Αγγειακή άνοια

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση

Η αγγειακή άνοια είναι η άνοια που προκαλείται από προβλήματα στην παροχή αίματος στον εγκέφαλο. Συνήθως, μια σειρά από μικροαγγειακά επεισόδια οδηγούν σε επιδείνωση της γνωστικής λειτουργίας, που συμβαίνει σταδιακά, βήμα προς βήμα[1]. Ο όρος αναφέρεται σε ένα σύνδρομο που αποτελείται από μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση αγγειακής εγκεφαλικής νόσου και παραγόντων κινδύνου που οδηγούν σε αλλοιώσεις στις εγκεφαλικές δομές και σε επακόλουθες αλλαγές στη γνωστική λειτουργία. Η ύπαρξη χρονικής συνάφειας μεταξύ του εγκεφαλικού επεισοδίου και των γνωστικών ελλειμμάτων είναι απαραίτητη για τη διάγνωση.[2]

Σημεία και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η διαφοροποίηση των συνδρόμων άνοιας μπορεί να είναι δύσκολη, λόγω των συχνά επικαλυπτόμενων κλινικών χαρακτηριστικών και της σχετικής υποκείμενης παθολογίας. Συγκεκριμένα, η άνοια του Αλτσχάιμερ συχνά συνυπάρχει με την αγγειακή άνοια. [3] [4]

Άτομα με αγγειακή άνοια παρουσιάζουν προοδευτική γνωστική εξασθένηση, οξεία ή υποξεία όπως στην ήπια γνωστική εξασθένηση, συχνά σταδιακά, μετά από πολλαπλά μικροεγκεφαλικά επεισόδια. Μερικοί άνθρωποι φαίνεται να βελτιώνονται μεταξύ των γεγονότων και να παρουσιάζουν επιδείνωση μετά από περαιτέρω «σιωπηλά» εγκεφαλικά επεισόδια. Μια ταχέως επιδεινούμενη κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο από εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή νόσο ή μόλυνση[5].

Τα σημεία και τα συμπτώματα είναι γνωστικά, κινητικά, συμπεριφορικά, και για ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών είναι επίσης συναισθηματικά. Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν συνήθως σε μια περίοδο 5-10 ετών. Τα σημεία είναι συνήθως τα ίδια όπως και σε άλλες άνοιες ,αλλά περιλαμβάνουν κυρίως τη γνωστική επιδείνωση και την σημαντική εξασθένηση της μνήμης, με αποτέλεσμα να παρεμποδίζουν τις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής, μερικές φορές με την παρουσία εστιακών νευρολογικών σημείων και ενδείξεων κάποιων χαρακτηριστικών που συνάδουν με αγγειακή εγκεφαλική νόσο στην απεικόνιση του εγκεφάλου (CT ή MRI)[6].Τα νευρολογικά σημεία που εντοπίζονται σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου που μπορούν να παρατηρηθούν, είναι: ημιπάρεση, βραδυκινησία, υπερρεφλεξία , εκτεταμένα πελματικά αντανακλαστικά, αταξία, ψευδοπρομηκική παράλυση, καθώς και προβλήματα βάδισης και δυσκολίες στην κατάποση. Οι άνθρωποι έχουν ανομοιογενή ελλείμματα όσον αφορά τις γνωστικές δοκιμές. Τείνουν να έχουν καλύτερη ελεύθερη ανάκληση και λιγότερες παρεμβολές ανάκλησης σε σύγκριση με ασθενείς με νόσο του Αλτσχάιμερ[7]. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, ή σε ασθενείς που επηρεάζονται από έμφρακτα στις περιοχές του Wernicke ή του Broca, μπορεί να παρουσιαστούν προβλήματα στην ομιλία που ονομάζονται δυσαρθρίες και αφασίες.

Στη νόσο των μικρών αγγείων προσβάλλονται συχνά οι μετωπαίοι λοβοί. Κατά συνέπεια, οι ασθενείς με αγγειακή άνοια τείνουν να αποδίδουν χειρότερα από τους ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ σε δοκιμασίες μετωπιαίου λοβού, όπως η λεκτική ευχέρεια και μπορεί να παρουσιάσουν προβλήματα μετωπιαίου λοβού: απάθεια, αβούλια (έλλειψη βούλησης ή πρωτοβουλίας), προβλήματα προσοχής, προσανατολισμού, και ακράτεια ούρων. Τείνουν να παρουσιάζουν πιο επιμονή συμπεριφορά. Οι ασθενείς με αγγειακή άνοια μπορεί επίσης να παρουσιάσουν γενική επιβράδυνση της ικανότητας επεξεργασίας, δυσκολία εναλλαγής δραστηριοτήτων και δυσλειτουργία της αφηρημένης σκέψης. Η απάθεια στις αρχές της νόσου είναι πιο ενδεικτική της αγγειακής άνοιας.

Σπάνιες γενετικές διαταραχές που προκαλούν αγγειακές βλάβες στον εγκέφαλο έχουν διαφορετικά μοτίβα εμφάνισης. Κατά κανόνα, τείνουν να εμφανίζονται νωρίτερα στη ζωή και έχουν μια πιο επιθετική πορεία. Επιπλέον, οι μολυσματικές διαταραχές, όπως η σύφιλη, μπορούν να προκαλέσουν αρτηριακή βλάβη, εγκεφαλικά επεισόδια και βακτηριακή φλεγμονή του εγκεφάλου.

Αιτίες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η αγγειακή άνοια μπορεί να προκληθεί από ισχαιμικά ή αιμορραγικά έμφρακτα που επηρεάζουν πολλαπλές περιοχές του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένης της πρόσθιας περιοχής της εγκεφαλικής αρτηρίας, των βρεγματικών λοβών ή της έλικας του προσαγωγίου . Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα έμφρακτα στον ιππόκαμπο ή στον θαλάμο είναι η αιτία της άνοιας.[8] Το ιστορικό εγκεφαλικού αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας κατά περίπου 70% και το πρόσφατο εγκεφαλικό αυξάνει τον κίνδυνο κατά περίπου 120%. [9] Οι αγγειακές βλάβες του εγκεφάλου μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα διάχυτης αγγειακής εγκεφαλικής νόσου, όπως της νόσου των μικρών αγγείων . 

Οι παράγοντες κινδύνου για αγγειακή άνοια περιλαμβάνουν ηλικία, υπέρταση, κάπνισμα, υπερχοληστερολαιμία, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιαγγειακές παθήσεις και αγγειακή εγκεφαλική νόσο. Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν τη γεωγραφική προέλευση, τη γενετική προδιάθεση και τα προηγούμενα εγκεφαλικά επεισόδια. [10]

Η αγγειακή άνοια μπορεί μερικές φορές να προκληθεί από εγκεφαλική αμυλοειδή αγγειοπάθεια, η οποία περιλαμβάνει συσσώρευση πλακών β- αμυλοειδούς στα τοιχώματα των εγκεφαλικών αρτηριών, οδηγώντας σε διάσπαση και ρήξη των αγγείων. Δεδομένου ότι οι πλάκες αμυλοειδούς είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου του Alzheimer, ενδέχεται να εμφανιστεί αγγειακή άνοια ως επακόλουθο. Η εγκεφαλική αμυλοειδής αγγειοπάθεια μπορεί, ωστόσο, να εμφανιστεί σε άτομα χωρίς προηγούμενη κατάσταση άνοιας. Η συσσώρευση αμυλοειδούς βήτα είναι συχνά παρούσα σε γνωστικά φυσιολογικά ηλικιωμένα άτομα. [11] [12]

Δύο αναφορές για το 2018 και το 2019 βρήκαν δυνητικά συσχέτιση μεταξύ κοιλιοκάκης και αγγειακής άνοιας. [13] [14]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Διάφορα ειδικά διαγνωστικά κριτήρια μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διάγνωση της αγγειακής άνοιας, [15] συμπεριλαμβανομένων του Διαγνωστικού και Στατιστικού Εγχειριδίου Ψυχικών Διαταραχών τέταρτης έκδοσης (DSM-IV), της διεθνούς ταξινόμησης των ασθενειών, δέκατης έκδοσης (ICD-10), Κριτήρια του Εθνικού Ινστιτούτου Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικού, Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN), [16] του Κέντρου Διαγνωστικής και Θεραπείας Νόσου του Αλτσχάιμερ και την κλίμακα ισχαιμίας Hachinski (μετά τον Vladimir Hachinski ). [17]

Οι συνιστώμενες έρευνες για γνωστική εξασθένηση περιλαμβάνουν: εξετάσεις αίματος (για αναιμία, ανεπάρκεια βιταμινών, θυρεοτοξίκωση, λοίμωξη κ.λπ.), ακτινογραφία θώρακος, ΗΚΓ και νευροαπεικονιση, κατά προτίμηση σάρωση με λειτουργική ή μεταβολική ευαισθησία πέρα από ένα απλό CT ή MRI . Όταν διατίθεται ως διαγνωστικό εργαλείο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί νευροαπεικονιστική τομογραφία (SPECT) και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) για την επιβεβαίωση της διάγνωσης άνοιας πολλαπλών εμφράκτων σε συνδυασμό με αξιολογήσεις που περιλαμβάνουν εξέταση ψυχικής κατάστασης . Σε ένα άτομο που έχει ήδη άνοια, το SPECT φαίνεται να είναι ανώτερο στη διαφοροποίηση της άνοιας πολλαπλών εμφράκτων από τη νόσο του Αλτσχάιμερ, σε σύγκριση με τη συνηθισμένη ανάλυση ψυχικών δοκιμών και ιατρικού ιστορικού . Η πρόοδος οδήγησε σε προτάσεις νέων διαγνωστικών κριτηρίων.

Οι εξετάσεις αίματος επιλογής περιλαμβάνουν συνήθως πλήρες γενική αίματος, εξετάσεις ηπατικής λειτουργίας, εξετάσεις λειτουργίας θυρεοειδούς, προφίλ λιπιδίων, ρυθμό καθίζησης ερυθροκυττάρων, C αντιδραστική πρωτεΐνη, ορολογία σύφιλης, επίπεδο ορού ασβεστίου, γλυκόζη νηστείας, ουρία, ηλεκτρολύτες, βιταμίνη Β-12 και φολικό . Σε επιλεγμένους ασθενείς, μπορεί να γίνει ορολογία HIV και ορισμένες δοκιμές αυτοαντισώματος. 

Η μεικτή άνοια διαγιγνώσκεται όταν οι άνθρωποι έχουν ενδείξεις για τη νόσο του Αλτσχάιμερ και την αγγειακή εγκεφαλική νόσο, είτε κλινικά είτε με βάση στοιχεία νευρο-απεικόνισης ισχαιμικών βλαβών. [18]

Παθολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η εξέταση του εγκεφάλου μπορεί να αποκαλύψει αισθητές βλάβες και βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία. Η συσσώρευση διαφόρων ουσιών, όπως εναποθέσεις λιπιδίων και θρόμβοι εμφανίζεται σε μικροσκοπικές προβολές. Η λευκή ουσία επηρεάζεται περισσότερο, με αισθητή ατροφία (απώλεια ιστού), εκτός από ασβεστοποίηση των αρτηριών. [19] Τα μικροέμφρακτα μπορεί επίσης να υπάρχουν στην γκρίζα ουσια (εγκεφαλικός φλοιός), μερικές φορές σε μεγάλους αριθμούς. Αν και το αθήρωμα των κύριων εγκεφαλικών αρτηριών είναι τυπικό στην αγγειακή άνοια, επηρεάζονται κυρίως μικρότερα αγγεία και αρτηρίες. 

Πρόληψη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η έγκαιρη ανίχνευση και η ακριβής διάγνωση είναι σημαντικές, [20] καθώς η αγγειακή άνοια μπορεί εν μέρει να προληφθεί. Οι ισχαιμικές αλλαγές στον εγκέφαλο είναι μη αναστρέψιμες, αλλά ο ασθενής με αγγειακή άνοια μπορεί να παρουσιάσει περιόδους σταθερότητας ή ακόμη και ήπια βελτίωση. [21] Δεδομένου ότι το εγκεφαλικό είναι ένα ουσιαστικό μέρος της αγγειακής άνοιας, [9] ο στόχος είναι να αποφευχθούν νέα εγκεφαλικά. Αυτό επιχειρείται μέσω της μείωσης των παραγόντων κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου, όπως υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλά επίπεδα λιπιδίων στο αίμα, κολπική μαρμαρυγή ή σακχαρώδης διαβήτης . Οι μετα-αναλύσεις διαπίστωσαν ότι τα φάρμακα για την υψηλή αρτηριακή πίεση είναι αποτελεσματικά στην πρόληψη της άνοιας πριν από το εγκεφαλικό, πράγμα που σημαίνει ότι η θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης πρέπει να ξεκινήσει νωρίς. [22] Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν αναστολείς ενζύμου μετατροπής αγγειοτενσίνης, διουρητικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, αναστολείς συμπαθητικών νεύρων, ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης II ή αδρενεργικούς ανταγωνιστές . Τα αυξημένα επίπεδα λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της HDL, βρέθηκαν να αυξάνουν τον κίνδυνο αγγειακής άνοιας. Ωστόσο, έξι μεγάλες πρόσφατες αναφορές έδειξαν ότι η θεραπεία με στατίνες ήταν αναποτελεσματική στη θεραπεία ή την πρόληψη αυτής της άνοιας. [23] Η ασπιρίνη είναι ένα φάρμακο που συνταγογραφείται συνήθως για την πρόληψη εγκεφαλικών επεισοδίων και καρδιακών προσβολών. χορηγείται επίσης συχνά σε ασθενείς με άνοια. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητά της στην επιβράδυνση της εξέλιξης της άνοιας ή στη βελτίωση της γνώσης δεν έχει υποστηριχθεί από μελέτες. [24] Η διακοπή του καπνίσματος και η μεσογειακή διατροφή δεν έχουν βρεθεί ότι βοηθούν ασθενείς με γνωστική εξασθένηση. Η σωματική δραστηριότητα ήταν σταθερά η πιο αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης της γνωστικής μείωσης.

Θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν φάρμακα που έχουν εγκριθεί ειδικά για την πρόληψη ή τη θεραπεία της αγγειακής άνοιας. Η χρήση φαρμάκων για τη θεραπεία της άνοιας του Αλτσχάιμερ, όπως οι αναστολείς της χολινεστεράσης και η μεμαντίνη, έχουν δείξει μικρή  βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας στην αγγειακή άνοια. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στις δράσεις τους στη συνυπάρχουσα παθολογία που σχετίζεται με την άνοια αλτσχάιμερ. Πολλές μελέτες βρήκαν μια μικρή  όφελος στη θεραπεία με μεμαντίνη, έναν μη ανταγωνιστικό ανταγωνιστή υποδοχέα Ν-μεθυλ-ϋ-ασπαρτικού (NMDA) αναστολείς της χολινεστεράσης γαλανταμίνη, δονεπεζίλη, ριβαστιγμίνη . [25] Μελέτες έχουν δείξει ότι ένα εκχύλισμα του ginkgo biloba EGb761 βελτιώνει τη γνώστική λειτουργία, τις καθημερινές δραστηριότητες και την ποιότητα ζωής στη θεραπεία της αγγειακής άνοιας και θεωρείται αποτελεσματικό ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. [26]

Σε άτομα με κοιλιοκάκη ή ευαισθησία στη γλουτένη χωρίς κοιλιοκάκη, μια αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα ήπιας γνωστικής βλάβης. [14] [13] Θα πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό. Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι μια δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι χρήσιμη κατά της προχωρημένης άνοιας. Άτομα χωρίς πεπτικά συμπτώματα είναι λιγότερο πιθανό να λάβουν έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.

Η γενική διαχείριση της άνοιας περιλαμβάνει παραπομπή σε κοινοτικές υπηρεσίες, βοήθεια με κρίση και λήψη αποφάσεων σχετικά με νομικά και ηθικά ζητήματα (π.χ. οδήγηση, ικανότητα, οδηγίες εκ των προτέρων) και εξέταση του άγχους του φροντιστή. Συμπεριφορικά και συναισθηματικά συμπτώματα αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής σε αυτήν την ομάδα ασθενών. Αυτά τα προβλήματα τείνουν να αντιστέκονται στη συμβατική ψυχοφαρμακολογική θεραπεία και συχνά οδηγούν σε εισαγωγή στο νοσοκομείο και τοποθέτηση σε μόνιμη περίθαλψη. 

Πρόγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Έχουν διεξαχθεί πολλές μελέτες για τον προσδιορισμό της μέσης επιβίωσης των ασθενών με άνοια. Οι μελέτες ήταν συχνά μικρές και περιορισμένες, γεγονός που προκάλεσε αντιφατικά αποτελέσματα στη σύνδεση της θνησιμότητας με τον τύπο της άνοιας και το φύλο του ασθενούς. Μια πολύ μεγάλη μελέτη που πραγματοποιήθηκε στις Κάτω Χώρες το 2015 διαπίστωσε ότι η θνησιμότητα ενός έτους ήταν τρεις έως τέσσερις φορές υψηλότερη σε ασθενείς μετά την πρώτη παραπομπή σε κλινική ημέρας για άνοια, σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Εάν ο ασθενής νοσηλευόταν για άνοια, η θνησιμότητα ήταν ακόμη μεγαλύτερη από ότι σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για καρδιαγγειακή νόσο . Η αγγειακή άνοια βρέθηκε να έχει συγκρίσιμα ή χειρότερα ποσοστά επιβίωσης σε σύγκριση με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. [27] [28] [29] Μια άλλη πολύ μεγάλη σουηδική μελέτη του 2014 διαπίστωσε ότι η πρόγνωση για ασθενείς με αγγειακή άνοια ήταν χειρότερη για τους άνδρες και ηλικιωμένους ασθενείς. [30]

Σε αντίθεση με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, η οποία εξασθενεί τον ασθενή, συμβάλλοντας στο να υποκύψει σε βακτηριακές λοιμώξεις όπως η πνευμονία, η αγγειακή άνοια μπορεί να είναι άμεση αιτία θανάτου λόγω της πιθανότητας θανατηφόρου διακοπής στην παροχή αίματος του εγκεφάλου. 

Επιδημιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η αγγειακή άνοια είναι η δεύτερη πιο κοινή μορφή άνοιας μετά τη νόσο του Alzheimer (AD) σε ηλικιωμένους ενήλικες. [31] Ο επιπολασμός της νόσου είναι 1,5% στις δυτικές χώρες και περίπου 2,2% στην Ιαπωνία. Αντιπροσωπεύει το 50% όλων των άνοιας στην Ιαπωνία, 20% έως 40% στην Ευρώπη και 15% στη Λατινική Αμερική. Το 25% των ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο εκδηλώνουν άνοια μέσα σε ένα έτος από το εγκεφαλικό τους επεισόδιο. Μία μελέτη διαπίστωσε ότι στις Ηνωμένες Πολιτείες, ο επιπολασμός της αγγειακής άνοιας σε όλα τα άτομα άνω των 71 ετών είναι 2,43% και μια άλλη διαπίστωσε ότι ο επιπολασμός των άνοιας διπλασιάζεται με κάθε 5,1 ετών. [32] [33] Η συχνότητα εμφάνισης μεταξύ της τέταρτης και της έβδομης δεκαετίας της ζωής και το 80% των ασθενών έχουν ιστορικό υπέρτασης . [34] [35]

Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση εντόπισε 36 μελέτες για το εκτεταμένο εγκεφαλικό επεισόδιο (1,9 εκατομμύρια συμμετέχοντες) και 12 μελέτες για μονήρες επεισόδιο (1,3 εκατομμύρια συμμετέχοντες). [9] Για το επικρατέστερο εγκεφαλικό επεισόδιο, ο συντελεστής κινδύνου για την άνοια όλων των αιτιών ήταν 1,69 (διάστημα εμπιστοσύνης 95%: 1,49-1,92, Ρ <0,00001, I 2 = 87%). Για το περιστατικό εγκεφαλικού επεισοδίου, ο συγκεντρωτικός λόγος κινδύνου ήταν 2,18 (διάστημα εμπιστοσύνης 95%: 1,90-2,50, Ρ <0,00001, I 2 = 88%). Τα χαρακτηριστικά της μελέτης δεν τροποποίησαν αυτούς τους συσχετισμούς, με εξαίρεση το φύλο, το οποίο εξήγησε το 50,2% της ετερογένειας μεταξύ της μελέτης για το επικρατέστερο εγκεφαλικό επεισόδιο. Αυτά τα αποτελέσματα επιβεβαιώνουν ότι το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι ένας ισχυρός, ανεξάρτητος και πιθανώς τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου για άνοια όλων των αιτιών.

Δείτε επίσης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

βιβλιογραφικές αναφορές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

 

  1. «Vascular dementia: MedlinePlus Medical Encyclopedia». medlineplus.gov (στα Αγγλικά). Ανακτήθηκε στις 10 Μαΐου 2021. 
  2. Cunningham, EL; McGuinness, B; Herron, B; Passmore, AP (2015-5). «Dementia». The Ulster Medical Journal 84 (2): 79–87. ISSN 0041-6193. PMID 26170481. PMC 4488926. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488926/. 
  3. «Distinguishing Alzheimer's disease from other major forms of dementia». Expert Review of Neurotherapeutics 11 (11): 1579–91. November 2011. doi:10.1586/ern.11.155. PMID 22014137. 
  4. «Vascular Dementia». MayoClinic.org. Mayo Clinic. Ανακτήθηκε στις 31 Μαρτίου 2021. 
  5. «Multi-Infarct Dementia Information Page | National Institute of Neurological Disorders and Stroke». www.ninds.nih.gov. Ανακτήθηκε στις 10 Μαΐου 2021. 
  6. «VI. DEMENTIA ASSOCIATED WITH DEPRESSION | Encyclopedia of the Human Brain - Credo Reference». search.credoreference.com. Ανακτήθηκε στις 10 Μαΐου 2021. 
  7. «Vascular Dementia Clinical Presentation: History, Physical, Causes». emedicine.medscape.com. Ανακτήθηκε στις 10 Μαΐου 2021. 
  8. Love, S (2005-12). «Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 76 (Suppl 5): v8–v14. doi:10.1136/jnnp.2005.080754. ISSN 0022-3050. PMID 16291923. PMC 1765714. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1765714/. 
  9. 9,0 9,1 9,2 «Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis» (στα English). Alzheimer's & Dementia 14 (11): 1416–1426. November 2018. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMID 30177276. 
  10. Arvanitakis, Zoe. «Dementia And Vascular Disease». Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 20 Ιανουαρίου 2012. 
  11. «Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11CPittsburgh compound B data»]. Annals of Neurology 70 (5): 857–61. November 2011. doi:10.1002/ana.22608. PMID 22162065. 
  12. «Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults». Archives of Neurology 68 (5): 644–9. May 2011. doi:10.1001/archneurol.2011.77. PMID 21555640. 
  13. 13,0 13,1 «Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet.». Acta Neurol Belg 118 (1): 21–27. 2018. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390. 
  14. 14,0 14,1 «Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease.». Curr Treat Options Neurol 21 (3): 10. 26 February 2019. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821. 
  15. «Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN)». Stroke 27 (1): 30–6. January 1996. doi:10.1161/01.str.27.1.30. PMID 8553399. http://stroke.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8553399. [νεκρός σύνδεσμος]
  16. «Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia». Cerebrovascular Diseases 18 (2): 98–103. 2004. doi:10.1159/000079256. PMID 15218273. 
  17. «Hachinski's ischemic score and the diagnosis of vascular dementia: a review». Italian Journal of Neurological Sciences 14 (7): 539–46. October 1993. doi:10.1007/BF02339212. PMID 8282525. 
  18. Custodio, Nilton; Montesinos, Rosa; Lira, David; Herrera-Pérez, Eder; Bardales, Yadira; Valeriano-Lorenzo, Lucía (2017). «Mixed dementia: A review of the evidence». Dementia & Neuropsychologia 11 (4): 364–370. doi:10.1590/1980-57642016dn11-040005. ISSN 1980-5764. PMID 29354216. PMC 5769994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29354216. 
  19. Hase, Yoshiki; Horsburgh, Karen; Ihara, Masafumi; Kalaria, Raj N. (2018). «White matter degeneration in vascular and other ageing-related dementias». Journal of Neurochemistry 144 (5): 617–633. doi:10.1111/jnc.14271. PMID 29210074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29210074/. Ανακτήθηκε στις 31 March 2021. 
  20. McVeigh, Catherine; Passmore, Peter (Sep 2006). «Vascular dementia: prevention and treatment». Clinical Interventions in Aging 1 (3): 229–235. doi:10.2147/ciia.2006.1.3.229. ISSN 1176-9092. PMID 18046875. 
  21. Erkinjuntti, Timo (Φεβ. 2012). Gelder, Michael, επιμ. New Oxford Textbook of Psychiatry (2 έκδοση). Oxford: Oxford University Press. ISBN 9780199696758. Ανακτήθηκε στις 7 Νοεμβρίου 2015. 
  22. «Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives». Experimental Gerontology 47 (11): 887–91. November 2012. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225. 
  23. «Post-stroke dementia - a comprehensive review». BMC Medicine 15 (1): 11. January 2017. doi:10.1186/s12916-017-0779-7. PMID 28095900. 
  24. Rands, Gianetta; Orrell, Martin (23 October 2000). «Aspirin for vascular dementia». Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.cd001296. http://discovery.ucl.ac.uk/56111/1/Orrell_Rands_et_al-2000-The_Cochrane_Library.pdf. 
  25. J, Birks; B, McGuinness; D, Craig (2013-05-31). «Rivastigmine for Vascular Cognitive Impairment» (στα αγγλικά). The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004744. doi:10.1002/14651858.CD004744.pub3. PMID 23728651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23728651/. Ανακτήθηκε στις 2020-05-29. 
  26. Wang, MΣφάλμα έκφρασης: Μη αναγνωρισμένη λέξη "et" (11 September 2020). «Efficacy and safety of ginkgo preparation in patients with vascular dementia: A protocol for systematic review and meta-analysis.». Medicine 99 (37): e22209. doi:10.1097/MD.0000000000022209. PMID 32925798. 
  27. «Mortality in dementia». Neuroepidemiology 25 (3): 153–62. 2005. doi:10.1159/000086680. PMID 15990446. 
  28. «Alzheimer disease with cerebrovascular disease and vascular dementia: clinical features and course compared with Alzheimer disease». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 80 (2): 133–9. February 2009. doi:10.1136/jnnp.2007.137851. PMID 18977819. 
  29. «Dementia-associated mortality at thirteen years in the NEDICES Cohort Study». Journal of Alzheimer's Disease 26 (3): 543–51. 2011. doi:10.3233/JAD-2011-110443. PMID 21694455. 
  30. «Mortality risk after dementia diagnosis by dementia type and underlying factors: a cohort of 15,209 patients based on the Swedish Dementia Registry». Journal of Alzheimer's Disease 41 (2): 467–77. 2014. doi:10.3233/JAD-131856. PMID 24625796. 
  31. «Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview». Neurochemical Research 35 (12): 1933–8. December 2010. doi:10.1007/s11064-010-0346-5. PMID 21127967. 
  32. «Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study». Neuroepidemiology 29 (1–2): 125–32. 2007. doi:10.1159/000109998. PMID 17975326. 
  33. «The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature». Acta Psychiatrica Scandinavica 76 (5): 465–79. November 1987. doi:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID 3324647. 
  34. Sova, Maria-Roxana; Dobrin, R P; Chiriţă, V (2009). «Aspects regarding the incidence and prevalence of vascular dementia forms» (στα Romanian). Revista Medico-Chirurgicala a Societatii de Medici Si Naturalisti Din Iasi (Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi) 113 (1): 53–58. PMID 21495296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21495296/. Ανακτήθηκε στις 31 March 2021. 
  35. Wolters, Frank J.; Ikram, M Arfan (2019). «Epidemiology of Vascular Dementia». Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (Arterioscler Thromb Vasc Biol) 39 (8): 1542–1549. doi:10.1161/ATVBAHA.119.311908. PMID 31294622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31294622/. Ανακτήθηκε στις 31 March 2021. 

Εξωτερικοί σύνδεσμοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]