Υπογλυκαιμία

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση
Να μην συγχέεται με την αντίθετη διαταραχή, την υπεργλυκαιμία.
Υπογλυκαιμία
Γλυκόμετρο
ΣυνώνυμοΧαμηλή γλυκόζη στο αίμα, χαμηλό σάκχαρο στο αίμα
ΕιδικότηταΕνδοκρινολογία
ΣυμπτώματαΑδεξιότητα, αστάθεια, ζάλη και αφηρημάδα, αδυναμία, εφίδρωση, δυσκολία στην ομιλία, σύγχυση, απώλεια συνείδησης, επιληπτική κρίση[1]
Συνήθης έναρξηΓρήγορη[1]
ΑίτιαΑντιδιαβητικά φάρμακα (ινσουλίνη και σουλφονυλουρίες (sulfonylureas)), σήψη, νεφρική ανεπάρκεια, συγκεκριμένοι όγκοι, ηπατοπάθεια[1][2][3]
Διαγνωστική μέθοδοςΕπίπεδο σακχάρου στο αίμα < 3,9 mmol/L (70 mg/dL) σε διαβητικό[1]
ΘεραπείαΔιατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε απλά σάκχαρα, γλυκόζη, γλυκαγόνη[1]
Ταξινόμηση
ICD-10E16.0-E16.2
ICD-9250.8, 251.0, 251.1, 251.2, 270.3, 775.6, 962.3
MedlinePlus000386
eMedicineemerg/272
MeSHD007003

Η υπογλυκαιμία, γνωστή και ως χαμηλό σάκχαρο στο αίμα, είναι η πτώση του επιπέδου του σακχάρου στο αίμα σε επίπεδα κάτω από το κανονικό.[1] Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ποικίλα συμπτώματα, όπως αδεξιότητα, δυσκολία στην ομιλία, σύγχυση, απώλεια συνείδησης, επιληπτικές κρίσεις ή θάνατο.[1] Μπορεί επίσης να υπάρχουν συναισθήματα πείνας, εφίδρωσης, αστάθειας ή αδυναμίας.[1] Τα συμπτώματα συνήθως εμφανίζονται γρήγορα.[1] Η πιο κοινή αιτία της υπογλυκαιμίας είναι φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη όπως ινσουλίνη και σουλφονυλουρίες.[2][3] Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε διαβητικούς που έχουν φάει λιγότερο από το συνηθισμένο, που ασκήθηκαν πρόσφατα,[4] ή ήπιαν οινόπνευμα.[1] Άλλες αιτίες υπογλυκαιμίας περιλαμβάνουν νεφρική ανεπάρκεια, ορισμένους όγκους (όπως ινσουλίνωμα, ηπατική νόσο, υποθυρεοειδισμό, λιμοκτονία, εγγενή ανωμαλία του μεταβολισμού, σοβαρές λοιμώξεις, αντιδραστική υπογλυκαιμία και ορισμένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένου του οινοπνεύματος. [1][3] Χαμηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να εμφανιστεί σε αλλιώς υγιή μωρά που δεν έχουν φάει για λίγες ώρες.[5]

Το επίπεδο γλυκόζης που καθορίζει την υπογλυκαιμία είναι μεταβλητό.[1] Σε άτομα με διαβήτη, τα επίπεδα κάτω από 3,9  σε mmol/l (70 mg/dl) είναι διαγνωστικά.[1] Σε ενήλικες χωρίς διαβήτη, συμπτώματα που σχετίζονται με χαμηλό σάκχαρο στο αίμα, χαμηλό σάκχαρο στο αίμα κατά τη στιγμή των συμπτωμάτων και βελτίωση όταν το σάκχαρο στο αίμα αποκαθίσταται στο φυσιολογικό επιβεβαιώνει τη διάγνωση.[6] Διαφορετικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα επίπεδο κάτω από 2,8 mmol/l (50 mg/dl) μετά τη μη κατανάλωση ή μετά την άσκηση.[1] Σε νεογέννητα, ένα επίπεδο κάτω από 2,2 mmol/l (40 mg/dl) ή μικρότερο από 3,3 mmol/l (60 mg/dl) εάν υπάρχουν συμπτώματα, υποδηλώνει υπογλυκαιμία.[5] Άλλες εξετάσεις που μπορεί να είναι χρήσιμες στον προσδιορισμό της αιτίας περιλαμβάνουν τα επίπεδα ινσουλίνης και το συνδετικό πεπτίδιο (C peptide) στο αίμα.[3]

Μεταξύ των ατόμων με διαβήτη, η πρόληψη είναι η αντιστοίχιση των τροφών που καταναλώνονται με την ποσότητα άσκησης και τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται.[1] Όταν οι άνθρωποι αισθάνονται ότι το σάκχαρο στο αίμα τους είναι χαμηλό, συνιστάται δοκιμή με γλυκόμετρο.[1] Μερικοί άνθρωποι έχουν λίγα αρχικά συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα και συνιστάται συχνός έλεγχος σε αυτήν την ομάδα.[1] Η θεραπεία της υπογλυκαιμίας γίνεται με την κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε απλά σάκχαρα ή τη λήψη δεξτρόζης.[1] Εάν ένα άτομο δεν είναι σε θέση να πάρει τροφή από το στόμα, η γλυκαγόνη με ένεση ή στη μύτη μπορεί να βοηθήσει.[1][7] Η θεραπεία της υπογλυκαιμίας που δεν σχετίζεται με τον διαβήτη περιλαμβάνει τη θεραπεία του υποκείμενου προβλήματος και μια υγιεινή διατροφή.[1] Ο όρος υπογλυκαιμία μερικές φορές χρησιμοποιείται λανθασμένα για να αναφέρεται στο ιδιοπαθές μεταγευματικό σύνδρομο, μια αμφιλεγόμενη κατάσταση με παρόμοια συμπτώματα που εμφανίζονται μετά το φαγητό, αλλά με φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.[8][9]

Ενδείξεις και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα υπογλυκαιμικά συμπτώματα και οι εκδηλώσεις μπορούν να χωριστούν σε αυτά που παράγονται από τις αντιρρυθμιστικές ορμόνες (επινεφρίνη / αδρεναλίνη και γλυκαγόνη) που προκαλούνται από την πτώση της γλυκόζης και τις νευρογλυκοπενικές επιδράσεις που παράγονται από το μειωμένο σάκχαρο του εγκεφάλου.

Κεντρικό νευρικό σύστημα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  • Μη φυσιολογική σκέψη, μειωμένη κρίση
  • Μη ειδική δυσφορία, κυκλοθυμία, κατάθλιψη, κλάμα, υπερβολικές ανησυχίες
  • Αίσθημα μουδιάσματος, παραισθησία
  • Αρνητισμός, ευερεθιστότητα, εριστικότητα, μαχητικότητα, οργή
  • Αλλαγή προσωπικότητας, συναισθηματική αστάθεια
  • Κόπωση, αδυναμία, απάθεια, λήθαργος, ονειροπόληση, ύπνος
  • Σύγχυση, απώλεια μνήμης, ζάλη, ντελίριο
  • Επίμονο κοίταγμα, γυάλινη εμφάνιση, θολή όραση, διπλή όραση
  • Αναλαμπές φωτός στο οπτικό πεδίο
  • Αυτόματη συμπεριφορά
  • Δυσκολία ομιλίας, ακατάληπτη ομιλία
  • Αταξία, έλλειψη συντονισμού
  • Εστιακό ή γενικό κινητικό έλλειμμα, παράλυση, ημιπάρεση
  • Πονοκέφαλος
  • Αποχαύνωση, κώμα, ανώμαλη αναπνοή
  • Γενικευμένη ή εστιακή επιληπτική κρίση

Δεν συμβαίνουν όλες οι παραπάνω εκδηλώσεις σε κάθε περίπτωση υπογλυκαιμίας. Δεν παρατηρείται σταθερή σειρά για την εμφάνιση των συμπτωμάτων, εάν εμφανιστούν ακόμη και τα συμπτώματα. Οι συγκεκριμένες εκδηλώσεις μπορεί επίσης να ποικίλλουν ανάλογα με την ηλικία, τη σοβαρότητα της υπογλυκαιμίας και την ταχύτητα της μείωσης. Σε μικρά παιδιά, ο εμετός μπορεί μερικές φορές να συνοδεύει την πρωινή υπογλυκαιμία με κέτωση. Σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες, η μέτρια σοβαρή υπογλυκαιμία μπορεί να μοιάζει με μανία, μια ψυχική ασθένεια, τοξικομανία ή μέθη. Στους ηλικιωμένους, η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει εστιακό εγκεφαλικό επεισόδιο, όπως επιδράσεις ή μια δυσδιάκριτη δυσφορία. Τα συμπτώματα ενός ατόμου μπορεί να είναι παρόμοια από επεισόδιο σε επεισόδιο, αλλά δεν είναι απαραίτητα έτσι και μπορεί να επηρεαστούν από την ταχύτητα με την οποία μειώνονται τα επίπεδα γλυκόζης, καθώς και από προηγούμενα συμβάντα.

Σε νεογέννητα, η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει ευερεθιστότητα, νευρικότητα, μυοκλονικό αντανακλαστικό, κυάνωση, αναπνευστική δυσχέρεια, επεισόδια άπνοιας, εφίδρωση, υποθερμία, υπνηλία, υποτονία, άρνηση σίτισης και επιληπτικές κρίσεις ή "ξόρκια". Η υπογλυκαιμία μπορεί να μοιάζει με ασφυξία, υπασβεστιαιμία, σήψη ή καρδιακή ανεπάρκεια.

Και στους νέους και τους ηλικιωμένους με υπογλυκαιμία, ο εγκέφαλος μπορεί να συνηθίσει σε χαμηλά επίπεδα γλυκόζης, με μείωση των αισθητών συμπτωμάτων παρά τη νευρογλυκοπενική διαταραχή. Σε διαβητικούς που εξαρτώνται από ινσουλίνη, αυτό το φαινόμενο ονομάζεται άγνοια υπογλυκαιμίας (hypoglycemia unawareness) και είναι ένα σημαντικό κλινικό πρόβλημα όταν βελτιωθεί ο γλυκαιμικός έλεγχος. Μια άλλη πτυχή αυτού του φαινομένου εμφανίζεται στη γλυκογόνωση τύπου Ι, όταν η χρόνια υπογλυκαιμία πριν από τη διάγνωση μπορεί να είναι καλύτερα ανεκτή από την οξεία υπογλυκαιμία μετά τη θεραπεία.

Υπογλυκαιμικά συμπτώματα μπορεί επίσης να εμφανιστούν όταν κάποιος κοιμάται. Παραδείγματα συμπτωμάτων κατά τον ύπνο μπορεί να περιλαμβάνουν υγρά σεντόνια ή ρούχα από την εφίδρωση. Το να έχετε εφιάλτες ή να φωνάζετε μπορεί να αποτελεί ένδειξη υπογλυκαιμίας. Όταν τα άτομα είναι ξύπνια, μπορεί να αισθάνονται κουρασμένα, ευερέθιστα ή μπερδεμένα και αυτά μπορεί να είναι και σημάδια υπογλυκαιμίας.[10]

Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, η υπογλυκαιμία που είναι αρκετά σοβαρή για να προκαλέσει επιληπτικές κρίσεις ή απώλεια αισθήσεων μπορεί να αντιστραφεί χωρίς προφανή βλάβη στον εγκέφαλο. Περιπτώσεις θανάτου ή μόνιμης νευρολογικής βλάβης που συμβαίνουν με ένα μόνο επεισόδιο έχουν συνήθως παρατεταμένη, ασυνειδησία που δεν αντιμετωπίζεται, παρέμβαση στην αναπνοή, σοβαρή ταυτόχρονη νόσο ή κάποιο άλλο είδος ευπάθειας. Παρ' όλα αυτά, υπάρχουν περιστατικά εγκεφαλικής βλάβης ή θανάτου που έχουν προκληθεί από σοβαρή υπογλυκαιμία.

Η έρευνα σε υγιείς ενήλικες δείχνει ότι η πνευματική απόδοση μειώνεται ελαφρώς αλλά μετρήσιμοι αμυντικοί μηχανισμοί όπως η γλυκόζη στο αίμα πέφτει κάτω από 3,6 mmol/l (65 mg/dl). Ορμονικοί αμυντικοί μηχανισμοί (αδρεναλίνη και γλυκαγόνη) ενεργοποιούνται κανονικά καθώς πέφτει κάτω από ένα επίπεδο κατωφλίου (περίπου 3,0 mmol/l (55 mg/dl) για τους περισσότερους ανθρώπους), προκαλώντας τα τυπικά υπογλυκαιμικά συμπτώματα αστάθειας και δυσφορία.[11]:1589 Η εμφανής εξασθένηση ενδέχεται να μην εμφανιστεί έως ότου η γλυκόζη πέσει κάτω από 2,2 mmol/l (40 mg/dl) και πολλοί υγιείς άνθρωποι μπορεί περιστασιακά να έχουν επίπεδα γλυκόζης κάτω από 3,6 mmol/l (65 mg/dl) το πρωί χωρίς εμφανή αποτελέσματα. Δεδομένου ότι οι εγκεφαλικές επιπτώσεις της υπογλυκαιμίας, που ονομάζονται νευρογλυκοπενία, καθορίζουν εάν μια δεδομένη χαμηλή γλυκόζη είναι "πρόβλημα" για αυτό το άτομο, οι περισσότεροι γιατροί χρησιμοποιούν τον όρο υπογλυκαιμία μόνο όταν ένα μέτρια χαμηλό επίπεδο γλυκόζης συνοδεύεται από συμπτώματα ή επιπτώσεις στον εγκέφαλο.

Ο προσδιορισμός της παρουσίας και των δύο μερών αυτού του ορισμού δεν είναι πάντα απλός, καθώς τα υπογλυκαιμικά συμπτώματα και οι επιδράσεις είναι ασαφή και μπορούν να προκληθούν από άλλες καταστάσεις. Άτομα με επαναλαμβανόμενα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης μπορούν να χάσουν τα συμπτώματα κατωφλίου, έτσι ώστε να μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή νευρογλυκοπενική δυσλειτουργία χωρίς προειδοποίηση και πολλές μέθοδοι μέτρησης (ειδικά μετρητές γλυκόζης) είναι ανακριβείς σε χαμηλά επίπεδα.

Η ανάκαμψη από σοβαρή υπογλυκαιμία με απώλεια αισθήσεων ή κρίση ακόμη και μετά την αποκατάσταση της φυσιολογικής γλυκόζης στο αίμα μπορεί να διαρκέσει περισσότερο. Όταν ένα άτομο δεν έχει συνείδηση, η αποτυχία των υδατανθράκων να αντιστρέψουν τα συμπτώματα σε 10-15 λεπτά αυξάνει την πιθανότητα η υπογλυκαιμία να μην ήταν η αιτία των συμπτωμάτων. Όταν η σοβαρή υπογλυκαιμία έχει παραμείνει σε νοσηλευόμενο άτομο, η ποσότητα γλυκόζης που απαιτείται για τη διατήρηση ικανοποιητικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα γίνεται σημαντική ένδειξη για την υποκείμενη αιτία. Απαιτήσεις γλυκόζης άνω των 10 mg/kg/min σε βρέφη, ή 6 mg/kg/min σε παιδιά και ενήλικες αποτελούν ισχυρές ενδείξεις για υπερινσουλινοποίηση. Σε αυτό το πλαίσιο, αυτό αναφέρεται ως ο ρυθμός έγχυσης γλυκόζης. Τέλος, η απόκριση γλυκόζης στο αίμα στη γλυκαγόνη όταν η γλυκόζη είναι χαμηλή μπορεί επίσης να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ διαφόρων τύπων υπογλυκαιμίας. Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα κατά περισσότερο από 1,70 mmol/l (30 mg/dl) υποδηλώνει περίσσεια ινσουλίνης ως την πιθανή αιτία της υπογλυκαιμίας.

Μακροπρόθεσμες επιπτώσεις[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σημαντική υπογλυκαιμία φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων[12]

Αιτίες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πιο συνηθισμένη αιτία της υπογλυκαιμίας είναι φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη όπως η ινσουλίνη, οι σουλφονυλουρίες και τα διγουανίδια (biguanides).[2][3] Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε διαβητικούς που έχουν φάει λιγότερο από το συνηθισμένο, έχουν ασκηθεί περισσότερο από το συνηθισμένο ή έχουν πιει οινόπνευμα.[1] Άλλες αιτίες της υπογλυκαιμίας περιλαμβάνουν νεφρική ανεπάρκεια, ορισμένους όγκους, ηπατική νόσο, υποθυρεοειδισμό, λιμοκτονία, εγγενή σφάλματα μεταβολισμού, σοβαρή λοίμωξη ή σήψη, αντιδραστική υπογλυκαιμία (reactive hypoglycemia) και ορισμένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένου του οινοπνεύματος.[1][3] Χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί να εμφανιστούν σε μωρά που είναι κατά τα άλλα υγιή και δεν έχουν φάει για λίγες ώρες.[5] Τα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού μπορεί να περιλαμβάνουν την έλλειψη ενζύμου για παραγωγή γλυκογόνου (τύπος αποθήκευσης γλυκογόνου 0).

Σοβαρή ασθένεια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σοβαρή ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.[1] Η σοβαρή ασθένεια σχεδόν όλων των μεγάλων συστημάτων οργάνων μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία ως δευτερεύον πρόβλημα. Νοσηλευόμενα άτομα, ιδιαίτερα σε μονάδα εντατικής θεραπείας ή σε άτομα που εμποδίζονται να τρώνε, μπορούν να αναπτύξουν υπογλυκαιμία από διάφορες περιστάσεις που σχετίζονται με τη φροντίδα της πρωτογενούς νόσου τους. Η υπογλυκαιμία σε αυτές τις περιπτώσεις είναι συχνά πολυπαραγοντική ή προκαλείται από την υγειονομική περίθαλψη. Μόλις εντοπιστούν, αυτοί οι τύποι υπογλυκαιμίας αντιστρέφονται και προλαμβάνονται εύκολα και η υποκείμενη ασθένεια γίνεται το κύριο πρόβλημα.

Ανεπάρκεια ορμονών[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ανεπαρκής κορτιζόλη, όπως στη νόσο του Άντισον, ανεπαρκής γλυκαγόνη ή ανεπαρκής επινεφρίνη μπορεί να οδηγήσουν σε χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.[1] Αυτή είναι μια πιο κοινή αιτία στα παιδιά.[1]

Παθοφυσιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Όπως και οι περισσότεροι ζωικοί ιστοί, ο μεταβολισμός του εγκεφάλου εξαρτάται κυρίως από τη γλυκόζη ως καύσιμο στις περισσότερες περιπτώσεις. Περιορισμένη ποσότητα γλυκόζης μπορεί να προέρχεται από γλυκογόνο αποθηκευμένο σε αστροκύτταρα, αλλά καταναλώνεται μέσα σε λίγα λεπτά. Για τους περισσότερους πρακτικούς σκοπούς, ο εγκέφαλος εξαρτάται από μια συνεχή παροχή γλυκόζης που διαχέεται από το αίμα στον ενδιάμεσο ιστό εντός του κεντρικού νευρικού συστήματος και των ίδιων των νευρώνων.

Επομένως, εάν η ποσότητα γλυκόζης που παρέχεται από το αίμα πέσει, ο εγκέφαλος είναι ένα από τα πρώτα όργανα που επηρεάζονται. Στα περισσότερα άτομα, ήπια μείωση της πνευματικής αποτελεσματικότητας μπορεί να παρατηρηθεί όταν η γλυκόζη πέσει κάτω από 3,6 mmol/l (65 mg/dl). Η εξασθένηση της δράσης και της κρίσης γίνεται συνήθως εμφανής κάτω από 2,2 mmol/l (40 mg/dl). Επιληπτικές κρίσεις μπορεί να συμβούν καθώς η γλυκόζη πέφτει περαιτέρω. Καθώς τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα πέφτουν κάτω από 0,55 mmol/l (10 mg/dl), οι περισσότεροι νευρώνες γίνονται ηλεκτρικά σιωπηλοί και μη λειτουργικοί, με αποτέλεσμα το κώμα. Αυτές οι επιπτώσεις στον εγκέφαλο αναφέρονται συλλογικά ως νευρογλυκοπενία.

Η σημασία της επαρκούς παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο φαίνεται από τον αριθμό των νευρικών, ορμονικών και μεταβολικών αποκρίσεων σε ένα μειωμένο επίπεδο γλυκόζης. Τα περισσότερα από αυτά είναι αμυντικά ή προσαρμοστικά, τείνουν να αυξάνουν το σάκχαρο στο αίμα με γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση ή να παρέχουν εναλλακτικά καύσιμα. Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα πέσει πολύ χαμηλά, το ήπαρ μετατρέπει την αποθήκη του γλυκογόνου σε γλυκόζη και την απελευθερώνει στην κυκλοφορία του αίματος, για να αποτρέψει να πάει το άτομο σε διαβητικό κώμα, για μικρό χρονικό διάστημα.

Η σύντομη ή ήπια υπογλυκαιμία δεν παράγει μόνιμα αποτελέσματα στον εγκέφαλο, αν και μπορεί προσωρινά να μεταβάλει τις εγκεφαλικές αποκρίσεις σε επιπλέον υπογλυκαιμία. Η παρατεταμένη, σοβαρή υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει μόνιμη βλάβη σε μεγάλο εύρος. Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει εξασθένηση της γνωστικής λειτουργίας, του ελέγχου κίνησης ή ακόμη και της συνείδησης. Η πιθανότητα μόνιμης εγκεφαλικής βλάβης από οποιαδήποτε δεδομένη περίπτωση σοβαρής υπογλυκαιμίας είναι δύσκολο να εκτιμηθεί και εξαρτάται από πληθώρα παραγόντων όπως η ηλικία, η πρόσφατη εμπειρία στο αίμα και τη γλυκόζη του εγκεφάλου, ταυτόχρονα προβλήματα όπως υποξία, και διαθεσιμότητα εναλλακτικών καυσίμων. Η προηγούμενη υπογλυκαιμία αμβλύνει επίσης την αντι-ρυθμιστική απόκριση στη μελλοντική υπογλυκαιμία.[13] Ενώ ο μηχανισμός που οδηγεί σε αμβλεία αντιρρύθμιση είναι άγνωστος, έχουν προταθεί αρκετοί. [14]

Αυτοί οι διαβητικοί τύπου 1 βρέθηκαν «νεκροί στο κρεβάτι» το πρωί μετά την υποψία σοβαρής υπογλυκαιμίας που συχνά βρέθηκε ότι είχαν κάποια υποκείμενη στεφανιαία παθολογία που οδήγησε σε επαγόμενη θανατηφόρα καρδιακή προσβολή.[15] Το 2010, δημοσιεύθηκε μια αναφορά περίπτωσης που δείχνει την πρώτη γνωστή περίπτωση ενός ατόμου που βρέθηκε νεκρός στο κρεβάτι ενώ φορούσε μια συνεχή παρακολούθηση της γλυκόζης, η οποία παρείχε ένα ιστορικό επιπέδων γλυκόζης πριν από το θανατηφόρο συμβάν. Το άτομο είχε υποστεί ένα σοβαρό υπογλυκαιμικό επεισόδιο και ενώ οι συγγραφείς περιέγραψαν μόνο μια ελάχιστη αντι-ρυθμιστική απόκριση, δήλωσαν ότι δεν παρατηρήθηκαν ανατομικές ανωμαλίες κατά τη διάρκεια της αυτοψίας.[16]

Η συντριπτική πλειονότητα των συμπτωματικών υπογλυκαιμικών επεισοδίων δεν οδηγεί σε ανιχνεύσιμη μόνιμη βλάβη.[17]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το επίπεδο γλυκόζης που καθορίζει την υπογλυκαιμία είναι μεταβλητό. Σε διαβητικούς ένα επίπεδο κάτω από 3,9 mmol/l (70 mg/dl) είναι διαγνωστικό.[1] Σε ενήλικες χωρίς διαβήτη, συμπτώματα που σχετίζονται με χαμηλό σάκχαρο στο αίμα κατά τη στιγμή των συμπτωμάτων και βελτίωση όταν το σάκχαρο στο αίμα αποκαθίσταται στο φυσιολογικό επιβεβαιώνουν τη διάγνωση. [6] Αυτό είναι γνωστό ως τριάδα του Ουίπλ.[6] Διαφορετικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα επίπεδο κάτω από 2,8 mmol/l (50 mg/dl) μετά τη μη κατανάλωση ή μετά από άσκηση.[1] Σε νεογέννητα, ένα επίπεδο κάτω από 2,2 mmol/l (40 mg/dl) ή λιγότερο από 3,3 mmol/l (60 mg/dl) εάν υπάρχουν συμπτώματα υποδηλώνει υπογλυκαιμία.[5] Άλλες εξετάσεις που μπορεί να είναι χρήσιμες για τον προσδιορισμό της αιτίας περιλαμβάνουν τα επίπεδα ινσουλίνης και πεπτιδίων C στο αίμα.[3] Η υπεργλυκαιμία, υψηλό επίπεδο σακχάρου στο αίμα, είναι η αντίθετη κατάσταση.

Κατά τη διάρκεια μιας περιόδου 24 ωρών, τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος διατηρούνται γενικά μεταξύ 4 και 8 mmol/l (72 και 144 mg/dl).[18]:11 Παρόλο που 3,3 ή 3,9 mmol/l (60 ή 70 mg/dl) αναφέρεται συνήθως ως το κατώτερο όριο της φυσιολογικής γλυκόζης, τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας συνήθως δεν εμφανίζονται μέχρι τα 2,8 έως 3,0 mmol/l (50 έως 54 mg/dl).[19]

Σε περιπτώσεις υποτροπιάζουσας υπογλυκαιμίας με σοβαρά συμπτώματα, η καλύτερη μέθοδος αποκλεισμού επικίνδυνων καταστάσεων είναι συχνά μια διάγνωση νηστείας. Αυτό συνήθως πραγματοποιείται στο νοσοκομείο και η διάρκεια εξαρτάται από την ηλικία του ατόμου και την απόκριση στη νηστεία. Ένας υγιής ενήλικος μπορεί συνήθως να διατηρήσει επίπεδα γλυκόζης πάνω από 2,8 mmol/l (50 mg/dl) για 72 ώρες, ένα παιδί για 36 ώρες και ένα βρέφος για 24 ώρες. Ο σκοπός της νηστείας είναι να προσδιορίσει εάν το άτομο μπορεί να διατηρήσει τη γλυκόζη του αίματος του για όσο διάστημα είναι φυσιολογικό και μπορεί να ανταποκριθεί στη νηστεία με τις κατάλληλες μεταβολικές αλλαγές. Στο τέλος της νηστείας, η ινσουλίνη πρέπει να είναι σχεδόν μη ανιχνεύσιμη και η κέτωση θα πρέπει να είναι πλήρως αποδεκτή. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα του ατόμου παρακολουθούνται και λαμβάνεται ένα κρίσιμο δείγμα εάν η γλυκόζη πέσει. Παρά τη δυσάρεστη και δαπανηρή μορφή της, μια διάγνωση νηστείας μπορεί να είναι ο μόνος αποτελεσματικός τρόπος για να επιβεβαιώσετε ή να αντικρούσετε ορισμένες σοβαρές μορφές υπογλυκαιμίας, ειδικά εκείνες που περιλαμβάνουν υπερβολική ινσουλίνη.

Το ακριβές επίπεδο γλυκόζης που θεωρείται αρκετά χαμηλό για να ορίσει την υπογλυκαιμία εξαρτάται από τη μέθοδο μέτρησης, την ηλικία του ατόμου, την παρουσία ή την απουσία επιπτώσεων και τον σκοπό του ορισμού. Αν και δεν υπάρχει διαφωνία ως προς το φυσιολογικό εύρος του σακχάρου στο αίμα, η συζήτηση συνεχίζεται ως προς τον βαθμό υπογλυκαιμίας που δικαιολογεί ιατρική αξιολόγηση ή θεραπεία ή μπορεί να προκαλέσει βλάβη. [20][21][22]

Το να αποφασίσετε εάν η γλυκόζη στο αίμα στο οριακό εύρος των 2,5-4,2 mmol/l (45–75 mg/dl) αντιπροσωπεύει κλινικά προβληματική υπογλυκαιμία δεν είναι πάντα απλή. Αυτό οδηγεί τους ανθρώπους να χρησιμοποιούν διαφορετικά επίπεδα αποκοπής γλυκόζης σε διαφορετικά περιβάλλοντα και για διαφορετικούς σκοπούς. Λόγω όλων των παραλλαγών, η Ενδοκρινική Εταιρεία συνιστά η διάγνωση της υπογλυκαιμίας ως προβλήματος για ένα άτομο να βασίζεται στο συνδυασμό χαμηλού επιπέδου γλυκόζης και ενδείξεων δυσμενών επιπτώσεων.[6]

Οι συγκεντρώσεις γλυκόζης εκφράζονται σε χιλιοστογραμμομόρια ανά λίτρο (mmol/l ή mM) στο μεγαλύτερο μέρος του κόσμου και χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg/dl ή mg/100 ml) στο Λίβανο, τις Ηνωμένες Πολιτείες, την Ιαπωνία, την Πορτογαλία, Ισπανία, Γαλλία, Βέλγιο, Αίγυπτος, Τουρκία, Σαουδική Αραβία, Κολομβία, Ινδία και Ισραήλ. Οι συγκεντρώσεις γλυκόζης εκφρασμένες σε mg/dl μπορούν να μετατραπούν σε mmol/l διαιρώντας δια 18,0 g/dmol (τη μοριακή μάζα της γλυκόζης). Για παράδειγμα, μια συγκέντρωση γλυκόζης 90 mg/dl είναι 5,0 mmol/l ή 5,0 mM.

Τα περιστατικά της υπογλυκαιμίας παρέχουν τις περισσότερες από τις ενδείξεις για τη διάγνωση. Τα περιστατικά περιλαμβάνουν την ηλικία του ατόμου, την ώρα της ημέρας, την ώρα από το τελευταίο γεύμα, τα προηγούμενα επεισόδια, τη διατροφική κατάσταση, τη σωματική και πνευματική ανάπτυξη, τα φάρμακα ή τις τοξίνες (ιδιαίτερα ινσουλίνη ή άλλα φάρμακα διαβήτη), τις ασθένειες άλλων συστημάτων οργάνων, το οικογενειακό ιστορικό και απόκριση στη θεραπεία. Όταν η υπογλυκαιμία εμφανίζεται επανειλημμένα, ένα αρχείο ή "ημερολόγιο" των περιστατικών για αρκετούς μήνες, σημειώνοντας τις περιστάσεις κάθε περιόδου (ώρα της ημέρας, σχέση με το τελευταίο γεύμα, φύση του τελευταίου γεύματος, απόκριση σε υδατάνθρακες και ούτω καθεξής) μπορεί να είναι χρήσιμη στην αναγνώριση της φύσης και της αιτίας της υπογλυκαιμίας.

Μέθοδος μέτρησης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα που συζητούνται σε αυτό το άρθρο είναι φλεβικά πλάσματος ή ορού μετρημένα με τυποποιημένες, αυτοματοποιημένες μεθόδους οξειδάσης γλυκόζης που χρησιμοποιούνται σε ιατρικά εργαστήρια. Για κλινικούς σκοπούς, τα επίπεδα πλάσματος και ορού είναι αρκετά παρόμοια ώστε να είναι εναλλάξιμα. Τα επίπεδα στο αρτηριακό πλάσμα ή στον ορό είναι ελαφρώς υψηλότερα από τα επίπεδα στις φλέβες και στα τριχοειδή αγγεία που συνήθως είναι στο ενδιάμεσο.[23] Αυτή η διαφορά μεταξύ αρτηριακών και φλεβικών επιπέδων είναι σε κατάσταση νηστείας, αλλά ενισχύεται και μπορεί να είναι μεγαλύτερη από 10% στην μεταγευματική κατάσταση.[24] Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (π.χ., με το δάκτυλο σε μετρητές γλυκόζης), ωστόσο, είναι περίπου 10-15% χαμηλότερα από τα επίπεδα φλεβικού πλάσματος.[23] Επιπλέον, οι διαθέσιμοι μετρητές γλυκόζης με τρύτπημα δακτύλου δικαιολογούνται μόνο για ακρίβεια εντός του 15% της ταυτόχρονης εργαστηριακής τιμής υπό βέλτιστες συνθήκες, και η οικιακή χρήση στην έρευνα της υπογλυκαιμίας είναι γεμάτη με παραπλανητικά χαμηλούς αριθμούς.[25][26] Με άλλα λόγια, μια μέτρηση με μετρητή γλυκόζης 39 mg/dl θα μπορούσε να ληφθεί σωστά από ένα άτομο του οποίου η εργαστηριακή γλυκόζη στον ορό ήταν 53 mg/dl. Ακόμη μεγαλύτερες παραλλαγές μπορεί να εμφανιστούν με την οικιακή χρήση του "πραγματικού κόσμου".

Δύο άλλοι παράγοντες επηρεάζουν σημαντικά τη μέτρηση της γλυκόζης: o αιματοκρίτης και καθυστέρηση μετά τη λήψη αίματος. Η διαφορά μεταξύ των συγκεντρώσεων του φλεβικού και του πλήρους αίματος είναι μεγαλύτερη όταν ο αιματοκρίτης είναι υψηλός, όπως στα νεογέννητα βρέφη ή σε ενήλικες με πολυκυτταραιμία.[24] Οι υψηλοί νεογνικοί αιματοκρίτες είναι ιδιαίτερα πιθανό να μπερδέψουν τη μέτρηση της γλυκόζης από τον μετρητή. Δεύτερον, εκτός εάν το δείγμα τραβηχτεί σε σωλήνα φθοριδίου ή επεξεργαστεί αμέσως για να διαχωριστεί ο ορός ή το πλάσμα από τα κύτταρα, η μετρήσιμη γλυκόζη θα μειωθεί σταδιακά από "in vitro" μεταβολισμό της γλυκόζης σε ρυθμό περίπου 7 mg/dl/h, ή ακόμη περισσότερο παρουσία λευκοκυττάρωσης.[24][27][28] Η καθυστέρηση που προκύπτει όταν το αίμα λαμβάνεται σε δορυφορική τοποθεσία και μεταφέρεται σε ένα κεντρικό εργαστήριο ώρες αργότερα για επεξεργασίας ρουτίνας είναι μια κοινή αιτία ελαφρώς χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στους γενικούς πίνακες χημείας.

Ηλικία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των παιδιών είναι συχνά ελαφρώς χαμηλότερα από τους ενήλικες. Τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας κατά τη διάρκεια της νύχτας είναι κάτω από 3,9 mmol/l (70 mg/dl) στο 5% των υγιών ενηλίκων, αλλά έως και 5% των παιδιών μπορεί να είναι κάτω από 3,3 mmol/l (60 mg/dl) σε την πρωινή κατάσταση νηστείας.[29] Καθώς η διάρκεια της νηστείας παρατείνεται, ένα υψηλότερο ποσοστό βρεφών και παιδιών θα έχουν ελαφρώς χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα, συνήθως χωρίς συμπτώματα. Το φυσιολογικό εύρος σακχάρων στο αίμα νεογέννητων συνεχίζει να συζητείται.[20][21][22] Οι εγκέφαλοι των νεογέννητων πιστεύεται ότι μπορούν να χρησιμοποιούν εναλλακτικά καύσιμα όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι χαμηλότερα πιο εύκολα από ό,τι οι ενήλικες. Οι ειδικοί συνεχίζουν να συζητούν τη σημασία και τον κίνδυνο τέτοιων επιπέδων, αν και η τάση ήταν να προτείνεται η διατήρηση επιπέδων γλυκόζης άνω των 60-70 mg/dl την πρώτη ημέρα μετά τη γέννηση.

Η διαβητική υπογλυκαιμία αντιπροσωπεύει μια ειδική περίπτωση ως προς τη σχέση της μετρούμενης γλυκόζης και των υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων για διάφορους λόγους. Πρώτον, αν και οι μετρήσεις του μετρητή γλυκόζης στο σπίτι είναι συχνά παραπλανητικές, η πιθανότητα ότι μια χαμηλή ανάγνωση, είτε συνοδεύεται από συμπτώματα είτε όχι, αντιπροσωπεύει πραγματική υπογλυκαιμία είναι πολύ υψηλότερη σε ένα άτομο που παίρνει ινσουλίνη από ότι σε κάποιον που δεν το κάνει.[30][31]

Άλλες εξετάσεις[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το παρακάτω είναι μια σύντομη λίστα ορμονών και μεταβολιτών που μπορούν να μετρηθούν σε ένα κρίσιμο δείγμα. Δεν ελέγχονται όλες οι εξετάσεις σε κάθε άτομο. Μια βασική έκδοση θα περιλαμβάνει ινσουλίνη, κορτιζόλη και ηλεκτρολύτες, με οθόνη C-πεπτιδίων και φαρμάκων για ενήλικες και αυξητική ορμόνη στα παιδιά. Η αξία των πρόσθετων ειδικών εξετάσεων εξαρτάται από τις πιο πιθανές διαγνώσεις για ένα άτομο, με βάση τις περιστάσεις που περιγράφονται παραπάνω. Πολλά από αυτά τα επίπεδα αλλάζουν μέσα σε λίγα λεπτά, ειδικά εάν χορηγείται γλυκόζη και δεν υπάρχει αξία στη μέτρησή τους μετά την αντιστροφή της υπογλυκαιμίας. Άλλα, ειδικά εκείνα που είναι χαμηλότερα στη λίστα, παραμένουν μη φυσιολογικά ακόμη και μετά την αντιστροφή της υπογλυκαιμίας και μπορούν να μετρηθούν χρήσιμα ακόμη και αν λείπει ένα κρίσιμο δείγμα.

Μέρος της τιμής του κρίσιμου δείγματος μπορεί απλώς να είναι η απόδειξη ότι τα συμπτώματα οφείλονται πράγματι στην υπογλυκαιμία. Πιο συχνά, η μέτρηση ορισμένων ορμονών και μεταβολιτών κατά τη στιγμή της υπογλυκαιμίας δείχνει ποια όργανα και συστήματα του σώματος ανταποκρίνονται κατάλληλα και ποια λειτουργούν ανώμαλα. Για παράδειγμα, όταν η γλυκόζη στο αίμα είναι χαμηλή, οι ορμόνες που αυξάνουν το επίπεδο γλυκόζης θα πρέπει να αυξάνονται και η έκκριση ινσουλίνης θα πρέπει να καταστέλλεται πλήρως.

Διαφορική διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μπορεί επίσης να εκληφθεί λάθος ως δηλητηρίαση από το οινόπνευμα.[32]

Πρόληψη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι πιο αποτελεσματικές μέθοδοι πρόληψης περαιτέρω επεισοδίων υπογλυκαιμίας εξαρτώνται από την αιτία.

Ο κίνδυνος περαιτέρω επεισοδίων διαβητικής υπογλυκαιμίας μπορεί συχνά να μειωθεί με τη μείωση της δόσης της ινσουλίνης ή άλλων φαρμάκων ή με μεγαλύτερη προσοχή στην ισορροπία σακχάρου στο αίμα κατά τις ασυνήθιστες ώρες, υψηλότερα επίπεδα άσκησης ή μείωση της πρόσληψης οινοπνεύματος. Η διατήρηση επιπέδων ενδογενούς ινσουλίνης άνω των 0,12nmol/l σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 έχει επίσης αποδειχθεί ότι μειώνει την ποσότητα και τη σοβαρότητα των υπογλυκαιμικών επεισοδίων.[33] Πολλά από τα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού απαιτούν αποφυγή ή συντόμευση διαστημάτων νηστείας ή επιπλέον υδατάνθρακες. Για τις πιο σοβαρές διαταραχές, όπως η ασθένεια αποθήκευσης γλυκογόνου τύπου 1, αυτή μπορεί να παρέχεται με τη μορφή άμυλου αραβοσίτου κάθε λίγες ώρες ή με συνεχή γαστρική έγχυση.

Αρκετές θεραπείες χρησιμοποιούνται για την υπερινσουλιναιμική υπογλυκαιμία, ανάλογα με την ακριβή μορφή και τη σοβαρότητα. Ορισμένες μορφές συγγενούς υπερινσουλιμισμού ανταποκρίνονται στη διαζοξίδη ή την οκτρεοτίδη. Η χειρουργική αφαίρεση του υπερδραστικού τμήματος του παγκρέατος είναι θεραπευτική με ελάχιστο κίνδυνο όταν ο υπερινσουλιμισμός είναι εστιακός ή λόγω καλοήθους όγκου που παράγει ινσουλίνη του παγκρέατος. Όταν ο συγγενής υπερινσουλινισμός είναι διάχυτος και ανθεκτικός στα φάρμακα, η σχεδόν ολική παγκρεατεκτομή μπορεί να είναι η θεραπεία της τελευταίας λύσης, αλλά είναι λιγότερο σταθερά αποτελεσματική και γεμάτη με περισσότερες επιπλοκές.

Η υπογλυκαιμία που οφείλεται σε ανεπάρκειες των ορμονών, όπως ο υποϋποφυσισμός ή η ανεπάρκεια των επινεφριδίων συνήθως σταματά όταν αντικαθίσταται η κατάλληλη ορμόνη.

Η υπογλυκαιμία λόγω συνδρόμου ντάμπινγκ και άλλων μεταχειρουργικών καταστάσεων αντιμετωπίζεται καλύτερα με την αλλαγή της διατροφής. Η συμπερίληψη λιπαρών και πρωτεϊνών με υδατάνθρακες μπορεί να επιβραδύνει την πέψη και να μειώσει την πρώιμη έκκριση ινσουλίνης. Ορισμένες μορφές αυτού ανταποκρίνονται στη θεραπεία με αναστολέα άλφα-γλυκοσιδάσης, η οποία επιβραδύνει την πέψη του αμύλου

Η αντιδραστική υπογλυκαιμία με αποδεδειγμένα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι συχνά μια προβλέψιμη ενόχληση που μπορεί να αποφευχθεί με την κατανάλωση λίπους και πρωτεϊνών με υδατάνθρακες, με την προσθήκη ενδιάμεσου γεύματος το πρωί ή το απόγευμα και τη μείωση της πρόσληψης οινοπνεύματος.

Το ιδιοπαθές μεταγευματικό σύνδρομο χωρίς αποδεδειγμένα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης κατά τη στιγμή των συμπτωμάτων μπορεί να είναι περισσότερο πρόκληση διαχείρισης. Πολλοί άνθρωποι βρίσκουν βελτίωση αλλάζοντας τις διατροφικές συνήθειες (μικρότερα γεύματα, αποφεύγοντας την υπερβολική ζάχαρη, μικτά γεύματα αντί για υδατάνθρακες από μόνους τους), μειώνοντας την πρόσληψη διεγερτικών όπως καφεΐνη ή κάνοντας αλλαγές στον τρόπο ζωής για τη μείωση του άγχους.

Θεραπευτική αγωγή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η θεραπεία ορισμένων μορφών υπογλυκαιμίας, όπως στον διαβήτη, συνεπάγεται την άμεση αύξηση του σακχάρου στο αίμα μέσω της κατανάλωσης υδατανθράκων όπως τα σάκχαρα, τον προσδιορισμό της αιτίας και τη λήψη μέτρων με την ελπίδα πρόληψης μελλοντικών επεισοδίων. Ωστόσο, αυτή η θεραπεία δεν είναι βέλτιστη σε άλλες μορφές, όπως η αντιδραστική υπογλυκαιμία, όπου η ταχεία πρόσληψη υδατανθράκων μπορεί να οδηγήσει σε ένα περαιτέρω υπογλυκαιμικό επεισόδιο.

Η γλυκόζη στο αίμα μπορεί να αυξηθεί στο φυσιολογικό μέσα σε λίγα λεπτά λαμβάνοντας 10-20 g υδατάνθρακες[34] Μπορεί να ληφθεί ως τροφή ή ποτό εάν το άτομο έχει συνείδηση και είναι σε θέση να το καταπιεί. Αυτή η ποσότητα υδατανθράκων περιέχεται σε περίπου 3-4 ουγγιές (100-120 ml) χυμού πορτοκαλιού, μήλου ή σταφυλιού, αν και οι χυμοί φρούτων περιέχουν υψηλότερη αναλογία φρουκτόζης, η οποία μεταβολίζεται πιο αργά από την καθαρή δεξτρόζη. Εναλλακτικά, περίπου 4–5 ουγγιές (120-150 ml) κανονικής (όχι χωρίς ζάχαρη) σόδας μπορεί επίσης να λειτουργήσει, όπως και περίπου μια φέτα ψωμί, περίπου τέσσερα κράκερ ή περίπου μία μερίδα των περισσότερων αμυλούχων τροφίμων. Το άμυλο χωνεύεται γρήγορα σε γλυκόζη (εκτός εάν το άτομο παίρνει ακαρβόζη), αλλά η προσθήκη λίπους ή πρωτεΐνης καθυστερεί την πέψη. Τα συμπτώματα θα πρέπει να αρχίσουν να βελτιώνονται μέσα σε 5 λεπτά, αν και η πλήρης ανάκαμψη μπορεί να διαρκέσει 10-20 λεπτά. Η υπερβολική σίτιση δεν επιταχύνει την ανάρρωση και εάν το άτομο έχει διαβήτη, θα παράξει απλώς υπεργλυκαιμία μετά. Ένα μνημονικό που χρησιμοποιείται από την Αμερικανική Εταιρεία Διαβήτη (American Diabetes Association) και άλλους είναι ο κανόνας των 15& nbsp;- η κατανάλωση 15 γραμμαρίων υδατανθράκων ακολουθούμενη από μια αναμονή 15 λεπτών, επαναλαμβανόμενη εάν η γλυκόζη παραμένει χαμηλή (μεταβλητή ανά άτομο, μερικές φορές 70 mg/dl). [35]

Εάν ένα άτομο έχει τόσο σοβαρές επιπτώσεις της υπογλυκαιμίας που δεν μπορεί (λόγω μαχητικότητας) ή δεν πρέπει (λόγω επιληπτικών κρίσεων ή ασυνείδητου) να του δοθεί τίποτα από το στόμα, ιατρικό προσωπικό όπως παραϊατρικό ή νοσοκομειακό προσωπικό μπορεί να δώσει ενδοφλέβια δεξτρόζη, με συγκεντρώσεις που ποικίλλουν ανάλογα με την ηλικία (στα βρέφη δίνονται 2ml/kg δεξτρόζη 10%, στα παιδιά δίνεται δεξτρόζη 25%, και στους ενήλικες χορηγείται δεξτρόζη 50%). Πρέπει να ληφθεί μέριμνα για την παροχή αυτών των λύσεων, διότι μπορούν να προκαλέσουν νέκρωση του δέρματος εάν διεισδύσει ο παράγοντας IV, σκλήρυνση φλεβών και πολλές άλλες διαταραχές υγρών και ηλεκτρολυτών εάν χορηγηθούν λανθασμένα. Εάν δεν είναι δυνατή η πρόσβαση του παράγοντα IV, στο άτομο μπορεί να χορηγηθεί 1 έως 2 mg γλυκαγόνης σε ενδομυϊκή ένεση. Εάν ένα άτομο έχει λιγότερο σοβαρές επιπτώσεις και έχει τη δυνατότητα κατάποσης, ο ιατρός μπορεί να χορηγήσει ζελατινώδη στοματική γλυκόζη. Το αναψυκτικό Lucozade έχει χρησιμοποιηθεί για υπογλυκαιμία στο Ηνωμένο Βασίλειο, αλλά πρόσφατα αντικατέστησε μεγάλο μέρος της γλυκόζης με τεχνητά γλυκαντικά, τα οποία δεν αντιμετωπίζουν υπογλυκαιμία.[36]

Μία κατάσταση όπου το άμυλο μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματικό από τη γλυκόζη ή τη σακχαρόζη είναι όταν ένα άτομο παίρνει ακαρβόζη. Δεδομένου ότι η ακαρβόζη και άλλοι αναστολείς άλφα-γλυκοσιδάσης εμποδίζουν το άμυλο και άλλα σάκχαρα να διασπαστεί σε μονοσακχαρίτες που μπορούν να απορροφηθούν από τον οργανισμό, τα άτομα που παίρνουν αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να καταναλώνουν τροφές που περιέχουν μονοσακχαρίτες όπως δισκία γλυκόζης, μέλι ή χυμό για την αναστροφή της υπογλυκαιμίας.

Η δασιγλυκαγόνη (Dasiglucagon) εγκρίθηκε για ιατρική χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες τον Μάρτιο του 2021, για τη θεραπεία της σοβαρής υπογλυκαιμίας.[37]

Ιστορικό[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υπογλυκαιμία ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον Τζέιμς Κόλιπ όταν δούλευε με τον Φρέντερικ Μπάντινγκ για τον καθαρισμό της ινσουλίνης το 1922. Ο Κόλιπ κλήθηκε να αναπτύξει μια δοκιμασία για τη μέτρηση της δραστικότητας της ινσουλίνης. Αρχικά εγχύθηκε ινσουλίνη σε ένα κουνέλι και στη συνέχεια μέτρησε τη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η μέτρηση της γλυκόζης στο αίμα ήταν ένα χρονοβόρο βήμα. Ο Κολιπ παρατήρησε ότι εάν εγχύσει κουνέλια με υπερβολικά μεγάλη δόση ινσουλίνης, τα κουνέλια άρχισαν να σφαδράζουν, περιήλθαν σε κώμα και στη συνέχεια πέθαναν. Αυτή η παρατήρηση απλοποίησε τον προσδιορισμό του. Καθόρισε μια μονάδα ινσουλίνης ως την απαραίτητη ποσότητα για την πρόκληση αυτής της σπασμωδικής υπογλυκαιμικής αντίδρασης σε ένα κουνέλι. Ο Κόλιπ αργότερα ανακάλυψε ότι θα μπορούσε να εξοικονομήσει χρήματα και κουνέλια, με ένεση γλυκόζης μόλις σφάδραζαν.[38]

Ετυμολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο όρος σημαίνει χαμηλό σάκχαρο στο αίμα από τα ελληνικά, ὑπογλυκαιμία, από υπο-, γλυκύς και αίμα.

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 «Hypoglycemia». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Οκτωβρίου 2008. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 1 Ιουλίου 2015. Ανακτήθηκε στις 28 Ιουνίου 2015. 
  2. 2,0 2,1 2,2 «Causative anti-diabetic drugs and the underlying clinical factors for hypoglycemia in patients with diabetes». World Journal of Diabetes 6 (1): 30–6. February 2015. doi:10.4239/wjd.v6.i1.30. PMID 25685276. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Schrier, Robert W. (2007). The internal medicine casebook real patients, real answers (3rd έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 119. ISBN 978-0-7817-6529-9.  Unknown parameter |name-list-style= ignored (βοήθεια)
  4. Ertl, A. C.; Davis, S. N. (March 2004). «Evidence for a vicious cycle of exercise and hypoglycemia in type 1 diabetes mellitus» (στα αγγλικά). Diabetes/Metabolism Research and Reviews 20 (2): 124–130. doi:10.1002/dmrr.450. ISSN 1520-7552. http://doi.wiley.com/10.1002/dmrr.450. 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Perkin, Ronald M. (2008). Pediatric hospital medicine : textbook of inpatient management (2nd έκδοση). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 105. ISBN 978-0-7817-7032-3.  Unknown parameter |name-list-style= ignored (βοήθεια)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 «Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline». J. Clin. Endocrinol. Metab. 94 (3): 709–28. March 2009. doi:10.1210/jc.2008-1410. PMID 19088155. 
  7. «FDA approves first treatment for severe hypoglycemia that can be administered without an injection». FDA (στα Αγγλικά). 11 Σεπτεμβρίου 2019. Ανακτήθηκε στις 11 Νοεμβρίου 2019. 
  8. Talreja, Roshan S. (2005). The internal medicine peripheral brain. Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 176. ISBN 978-0-7817-2806-5.  Unknown parameter |name-list-style= ignored (βοήθεια)
  9. Dorland's illustrated medical dictionary (32nd έκδοση). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2012. σελ. 1834. ISBN 978-1-4557-0985-4. 
  10. «Hypoglycemia – National Diabetes Information Clearinghouse». Diabetes.niddk.nih.gov. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 8 Μαρτίου 2012. Ανακτήθηκε στις 10 Μαρτίου 2012. 
  11. Cryer PE (2003). «Glucose homestasis and hypoglycemia». Στο: Larsen PR. Williams Textbook of EndocrinologyFree access subject to limited trial, subscription normally required (10th έκδοση). Philadelphia: W.B. Saunders. σελίδες 1585–1618. ISBN 978-0-7216-9196-1. 
  12. «Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis». BMJ (Clinical Research Ed.) 347: f4533. July 2013. doi:10.1136/bmj.f4533. PMID 23900314. 
  13. «Effects of differing antecedent hypoglycemia on subsequent counterregulation in normal humans». Diabetes 46 (8): 1328–35. August 1997. doi:10.2337/diab.46.8.1328. PMID 9231658. 
  14. «Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients». World Journal of Diabetes 6 (7): 912–26. July 2015. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912. PMID 26185599. 
  15. «Characterizing sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: analysis from two childhood-onset Type 1 diabetes registries». Diabetic Medicine 28 (3): 293–300. March 2011. doi:10.1111/j.1464-5491.2010.03154.x. PMID 21309837. 
  16. «Confirmation of hypoglycemia in the "dead-in-bed" syndrome, as captured by a retrospective continuous glucose monitoring system». Endocrine Practice 16 (2): 244–8. 2010. doi:10.4158/EP09260.CR. PMID 19833577. 
  17. Arieff AI, Griggs RC, επιμ. (1992). Metabolic brain dysfunction in systemic disorders. Boston: Little, Brown. ISBN 978-0-316-05067-8. OCLC 24912204. 
  18. Cryer PE (1997). Hypoglycemia: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511325-9. OCLC 36188385. 
  19. Service FJ, Cryer PE, Vella A (Μαρτίου 2017). «Hypoglycemia in adults: Clinical manifestations, definition, and causes». UpToDate Inc. 
  20. 20,0 20,1 «Neonatal hypoglycaemia – the controversy regarding definition». Arch. Dis. Child. 63 (11): 1386–8. 1988. doi:10.1136/adc.63.11.1386. PMID 3202648. PMC 1779139. https://archive.org/details/sim_archives-of-disease-in-childhood_1988-11_63_11/page/1386. 
  21. 21,0 21,1 «Hypoglycemia in infancy: the need for a rational definition. A Ciba Foundation discussion meeting». Pediatrics 85 (5): 834–7. 1990. PMID 2330247. https://archive.org/details/sim_pediatrics_1990-05_85_5/page/834. 
  22. 22,0 22,1 «Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds». Pediatrics 105 (5): 1141–5. 2000. doi:10.1542/peds.105.5.1141. PMID 10790476. https://archive.org/details/sim_pediatrics_2000-05_105_5/page/1141. 
  23. 23,0 23,1 «Clinical interpretation of plasma glucose values». Diabetes 15 (11): 775–7. 1966. doi:10.2337/diab.15.11.775. PMID 5924610. 
  24. 24,0 24,1 24,2 Henry, John Bernard, επιμ. (1979). Clinical diagnosis and management by laboratory methods. Philadelphia: Saunders. ISBN 978-0-7216-4639-8. OCLC 4884633.  Unknown parameter |name-list-style= ignored (βοήθεια)
  25. «Evaluating clinical accuracy of systems for self-monitoring of blood glucose». Diabetes Care 10 (5): 622–8. 1987. doi:10.2337/diacare.10.5.622. PMID 3677983. 
  26. «'Glucose meter hypoglycaemia': often a non-disease». Ann. Clin. Biochem. 37 (5): 731–2. 2000. doi:10.1258/0004563001899825. PMID 11026531. https://archive.org/details/sim_annals-of-clinical-biochemistry_2000-09_37_5/page/731. 
  27. «Errors in blood glucose determination». Lancet 2 (8412): 1165. 1984. doi:10.1016/s0140-6736(84)91611-8. PMID 6150231. 
  28. Horwitz DL (1989). «Factitious and artifactual hypoglycemia». Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 18 (1): 203–10. doi:10.1016/S0889-8529(18)30397-9. PMID 2645127. https://archive.org/details/sim_endocrinology-and-metabolism-clinics-of-north-america_1989-03_18_1/page/203. 
  29. Meites, Samuel· Buffone, Gregory J. (1989). Pediatric clinical chemistry: reference (normal) values. Washington, D.C.: AACC Press. ISBN 978-0-915274-47-5. OCLC 18497532.  Unknown parameter |name-list-style= ignored (βοήθεια)
  30. «Identification of type I diabetic patients at increased risk for hypoglycemia during intensive therapy». The New England Journal of Medicine 308 (9): 485–91. March 1983. doi:10.1056/nejm198303033080903. PMID 6337335. 
  31. «A reliable and reproducible test for adequate glucose counterregulation in type I diabetes mellitus». Diabetes 33 (8): 732–7. August 1984. doi:10.2337/diabetes.33.8.732. PMID 6378698. 
  32. Kahn CR, και άλλοι., επιμ. (2005). Joslin's diabetes mellitus (14th έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins. σελ. 1154. ISBN 978-0-7817-2796-9. 
  33. Sorensen, J. S.; Johannesen, J.; Pociot, F.; Kristensen, K.; Thomsen, J.; Hertel, N. T.; Kjaersgaard, P.; Brorsson, C. και άλλοι. (1 November 2013). «Residual -Cell Function 3-6 Years After Onset of Type 1 Diabetes Reduces Risk of Severe Hypoglycemia in Children and Adolescents». Diabetes Care 36 (11): 3454–3459. doi:10.2337/dc13-0418. 
  34. «Diabetes and Hypoglycemia». Diabetes.co.uk. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 13 Μαρτίου 2012. Ανακτήθηκε στις 10 Μαρτίου 2012. 
  35. Davidson, Nancy Klobassa· Moreland, Peggy. «Living with diabetes blog». Mayo Clinic. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 19 Μαρτίου 2012.  Unknown parameter |name-list-style= ignored (βοήθεια)
  36. Harrold, Alice. «Diabetic patients should be warned about changes to Lucozade glucose content». Nursing in Practice. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 28 Φεβρουαρίου 2019. Ανακτήθηκε στις 27 Φεβρουαρίου 2019. 
  37. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2021/214231s000lbl.pdf
  38. «Collip discovers hypoglycemia». Treating Diabetes. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 8 Σεπτεμβρίου 2017. Ανακτήθηκε στις 18 Ιουνίου 2017. 

Εξωτερικοί σύνδεσμοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]