Υπεργλυκαιμία

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση
Να μην συγχέεται με την αντίθετη διαταραχή (χαμηλό σάκχαρο στο αίμα), υπογλυκαιμία.
Υπεργλυκαιμία
ΣυνώνυμοΥψηλό σάκχαρο στο αίμα
ΕιδικότηταΕνδοκρινολογία
Ταξινόμηση
ICD-10R73.9
ICD-9790.29
MedlinePlus007228
MeSHD006943

Η υπεργλυκαιμία είναι μια κατάσταση κατά την οποία μια υπερβολική ποσότητα γλυκόζης κυκλοφορεί στο πλάσμα του αίματος. Αυτό είναι γενικά ένα επίπεδο επίπεδο σακχάρου στο αίμα υψηλότερο από 11,1 mmol/l (200 mg/dl), αλλά τα συμπτώματα ενδέχεται να μην ξεκινήσουν για να γίνουν αισθητά σε ακόμα υψηλότερες τιμές, όπως 13,9–16,7mmol/l (~250–300 mg/dl). Ένα άτομο με σταθερό εύρος μεταξύ ~ 5,6 και ~ 7 mmol/l (100–126 mg/dl) (οδηγίες της American Diabetes Association) θεωρείται ελαφρώς υπεργλυκαιμικό και άνω των 7 mmol/l (126 mg/dl) θεωρείται γενικά ότι έχει διαβήτη. Για τους διαβητικούς, τα επίπεδα γλυκόζης που θεωρούνται υπερβολικά υπεργλυκαιμικά μπορεί να ποικίλλουν από άτομο σε άτομο, κυρίως λόγω του νεφρικού ορίου της γλυκόζης και της συνολικής ανοχής στη γλυκόζη. Κατά μέσο όρο, ωστόσο, χρόνια επίπεδα άνω των 10–12 mmol/L (180–216 mg/dl) μπορούν να προκαλέσουν αισθητή βλάβη στα όργανα με την πάροδο του χρόνου.

Σημάδια και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο βαθμός της υπεργλυκαιμίας μπορεί να αλλάξει με την πάροδο του χρόνου ανάλογα με τη μεταβολική αιτία, για παράδειγμα, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή τη γλυκόζη νηστείας και μπορεί να εξαρτάται από τη θεραπεία.[1] Η προσωρινή υπεργλυκαιμία είναι συχνά καλοήθης και ασυμπτωματική. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μπορεί να αυξηθούν πολύ πάνω από το φυσιολογικό και να προκαλέσουν παθολογικές και λειτουργικές αλλαγές για σημαντικές περιόδους χωρίς να προκαλέσουν μόνιμα αποτελέσματα ή συμπτώματα.[1] Κατά τη διάρκεια αυτής της ασυμπτωματικής περιόδου, μπορεί να συμβεί ανωμαλία στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, η οποία μπορεί να ελεγχθεί με μέτρηση της γλυκόζης στο πλάσμα.[1] Η χρόνια υπεργλυκαιμία πάνω από τα κανονικά επίπεδα μπορεί να προκαλέσει μια πολύ μεγάλη ποικιλία σοβαρών επιπλοκών για μια περίοδο ετών, όπως βλάβη στα νεφρά, νευρολογική βλάβη, καρδιαγγειακή βλάβη, βλάβη στον αμφιβληστροειδή ή βλάβη στα πόδια. Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να είναι αποτέλεσμα μακροχρόνιας υπεργλυκαιμίας. Η εξασθένιση της ανάπτυξης και η ευαισθησία σε συγκεκριμένη λοίμωξη μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα χρόνιας υπεργλυκαιμίας.[1]

Η οξεία υπεργλυκαιμία με εξαιρετικά υψηλά επίπεδα γλυκόζης είναι ιατρική κατάσταση έκτακτης ανάγκης και μπορεί γρήγορα να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές (όπως απώλεια υγρών μέσω ωσμωτικής διούρησης. Συχνά παρατηρείται σε άτομα που έχουν ανεξέλεγκτο διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη.

Τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να σχετίζονται με οξεία ή χρόνια υπεργλυκαιμία, με τα τρία πρώτα να συνθέτουν την κλασική υπεργλυκαιμική τριάδα:

  • Υπερφαγία - συχνή πείνα, ιδιαίτερα έντονη πείνα
  • Πολυδιψία - συχνή δίψα, ιδιαίτερα υπερβολική δίψα
  • Πολυουρία - αυξημένος όγκος ούρησης ( όχι αυξημένη συχνότητα, αν και είναι μια κοινή συνέπεια)
  • Θολή όραση
  • Κόπωση
  • Aνησυχία
  • Απώλεια ή αύξηση βάρους
  • Κακή επούλωση πληγών (κοψίματα, γρατζουνιές κ.λπ.)
  • Ξερό στόμα
  • Ξηρό δέρμα ή με φαγούρα
  • Μούδιασμα στα πόδια ή τα τακούνια
  • Στυτική δυσλειτουργία
  • Επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις, εξωτερικές λοιμώξεις του αυτιού (εξωτερική ωτίτιδα)
  • Καθυστέρηση της γαστρικής εκκένωσης
  • Καρδιακή αρρυθμία
  • Εμβροντησία
  • Κώμα
  • Επιληπτικές κρίσεις

Η συχνή πείνα χωρίς άλλα συμπτώματα μπορεί επίσης να δείχνει ότι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πολύ χαμηλά. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν άτομα με διαβήτη λαμβάνουν υπερβολικά από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα ή ινσουλίνη για την ποσότητα τροφής που τρώνε. Η προκύπτουσα πτώση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα κάτω από το φυσιολογικό εύρος προκαλεί απόκριση πείνας.

Η πολυδιψία και η πολυουρία συμβαίνουν όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται αρκετά υψηλά για να οδηγήσουν στην απέκκριση της περίσσειας γλυκόζης μέσω των νεφρών, γεγονός που οδηγεί στην παρουσία γλυκόζης στα ούρα. Αυτό παράγει ωσμωτική διούρηση.

Τα σημεία και τα συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • Κετοξέωση
  • Υπεραερισμός Kussmaul (βαθιά, γρήγορη αναπνοή)
  • Σύγχυση ή μειωμένο επίπεδο συνείδησης
  • Αφυδάτωση λόγω γλυκοζουρίας και οσμωτικής διούρησης
  • Αυξημένη δίψα
  • 'Φρουτώδη' μυρωδιά αναπνοής
  • Ναυτία και έμετος
  • Εξασθένηση της γνωστικής λειτουργίας, μαζί με αυξημένη θλίψη και άγχος[2][3]
  • Απώλεια βάρους

Η υπεργλυκαιμία προκαλεί μείωση της γνωστικής απόδοσης, ειδικά στην ταχύτητα επεξεργασίας, στην εκτελεστική λειτουργία και στην απόδοση.[4] Η μειωμένη γνωστική απόδοση μπορεί να προκαλέσει λήθη και απώλεια συγκέντρωσης.[4]

Επιπλοκές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σε υπεργλυκαιμία που δεν έχει υποστεί αγωγή, μπορεί να αναπτυχθεί μια κατάσταση που ονομάζεται κετοξέωση επειδή τα μειωμένα επίπεδα ινσουλίνης αυξάνουν τη δραστηριότητα της ευαίσθητης σε ορμόνες λιπάσης.[5] Η αποικοδόμηση των τριακυλογλυκεριδίων από την ευαίσθητη στις ορμόνες λιπάση παράγει ελεύθερα λιπαρά οξέα τα οποία τελικά μετατρέπονται σε ακετυλο-συνΑ με βήτα-οξείδωση. Η κετοξέωση είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που απαιτεί άμεση θεραπεία. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν: δύσπνοια, αναπνοή που μυρίζει φρουτώδης (όπως σταγόνες αχλαδιών), ναυτία και έμετο και πολύ ξηροστομία. Η χρόνια υπεργλυκαιμία (υψηλό σάκχαρο στο αίμα) τραυματίζει την καρδιά σε ασθενείς χωρίς ιστορικό καρδιακής νόσου ή διαβήτη και συνδέεται έντονα με καρδιακές προσβολές και θάνατο σε άτομα με στεφανιαία νόσο ή ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας.[6]

Επίσης, οι απειλητικές για τη ζωή συνέπειες της υπεργλυκαιμίας είναι το μη κετωτικό υπεροσμωτικό σύνδρομο.[1]

Η περιεγχειρητική υπεργλυκαιμία έχει συσχετιστεί με ανοσοκαταστολή, αυξημένες λοιμώξεις, ωσμωτική διούρηση, καθυστερημένη επούλωση τραυμάτων, καθυστερημένη γαστρική εκκένωση, συμπαθητική-αδρενεργική διέγερση και αυξημένη θνησιμότητα.  Επιπλέον, μειώνει την επιτυχία του μοσχεύματος του δέρματος, επιδεινώνει τον εγκέφαλο, τον νωτιαίο μυελό και τη νεφρική βλάβη από ισχαιμία, επιδεινώνει τα νευρολογικά αποτελέσματα σε τραυματισμούς στο κεφάλι και σχετίζεται με μετεγχειρητική γνωστική δυσλειτουργία μετά από CABG.[7]

Αιτίες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από: διαβήτη, διάφορες (μη διαβητικές) ενδοκρινικές διαταραχές (αντίσταση στην ινσουλίνη και τον θυρεοειδή, στα επινεφρίδια, παγκρεατικές και υποφυσιακές διαταραχές), σήψη και ορισμένες λοιμώξεις, ενδοκρανιακές παθήσεις (π.χ. εγκεφαλίτιδα, όγκοι του εγκεφάλου (ειδικά εάν βρίσκονται κοντά στην υπόφυση), αιμορραγίες στον εγκέφαλο και μηνιγγίτιδα) (συχνά παραβλέπεται), σπασμοί, ασθένεια τελικού σταδίου, παρατεταμένες / μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις,[8] υπερβολικό φαγητό, σοβαρό άγχος και σωματικό τραύμα.

Ενδοκρινικό[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η χρόνια, επίμονη υπεργλυκαιμία είναι συχνότερα αποτέλεσμα του διαβήτη. Αρκετές ορμόνες δρουν για να αυξήσουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και μπορεί έτσι να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία όταν υπάρχουν σε περίσσεια, όπως: κορτιζόλη, κατεχολαμίνες, αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνη,[9] και οι ορμόνες του θυρεοειδή.[10] Η υπεργλυκαιμία μπορεί επομένως να παρατηρηθεί στο: σύνδρομο Κούσινγκ,[11] στο φαιοχρωμοκύτωμα,[12] μεγαλακρία,[13] στην υπεργλυκαγοναιμία,[14] και στον υπερθυρεοειδισμό[10]

Σακχαρώδης διαβήτης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η χρόνια υπεργλυκαιμία που επιμένει ακόμη και σε κατάσταση νηστείας προκαλείται συνήθως από σακχαρώδη διαβήτη. Στην πραγματικότητα, η χρόνια υπεργλυκαιμία είναι το καθοριστικό χαρακτηριστικό της νόσου. Διαλείπουσα υπεργλυκαιμία μπορεί να υπάρχει σε προδιαβητικές καταστάσεις. Οξεία επεισόδια υπεργλυκαιμίας χωρίς προφανή αιτία μπορεί να υποδηλώνουν ανάπτυξη διαβήτη ή προδιάθεση για τη διαταραχή.

Στον σακχαρώδη διαβήτη, η υπεργλυκαιμία προκαλείται συνήθως από χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1) και/ή από αντίσταση στην ινσουλίνη στο κυτταρικό επίπεδο (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2), ανάλογα με τον τύπο και την κατάσταση της νόσου.[15] Τα χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης ή/και η αντίσταση στην ινσουλίνη εμποδίζουν το σώμα να μετατρέψει τη γλυκόζη σε γλυκογόνο (μια πηγή ενέργειας που μοιάζει με άμυλο αποθηκευμένη κυρίως στο ήπαρ), η οποία με τη σειρά της καθιστά δύσκολη ή αδύνατη την απομάκρυνση της περίσσειας γλυκόζη από το αίμα. Με τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης, η συνολική ποσότητα γλυκόζης στο αίμα ανά πάσα στιγμή είναι αρκετή για να παρέχει ενέργεια στο σώμα για 20-30 λεπτά, και έτσι τα επίπεδα γλυκόζης πρέπει να διατηρούνται με ακρίβεια από τους μηχανισμούς εσωτερικού ελέγχου του σώματος. Όταν οι μηχανισμοί αποτυγχάνουν με τρόπο που επιτρέπει τη γλυκόζη να ανεβαίνει σε ανώμαλα επίπεδα, το αποτέλεσμα είναι η υπεργλυκαιμία.

Η κετοξέωση μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα του διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό, ιδιαίτερα σε παιδιά και εφήβους. Επίσης, οι ασθενείς με διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό, μπορούν να αλλάξουν από μέτρια υπεργλυκαιμία νηστείας σε σοβαρή υπεργλυκαιμία και ακόμη και κετοξέωση ως αποτέλεσμα άγχους ή λοίμωξης.[1]

Αντίσταση στην ινσουλίνη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η παχυσαρκία συμβάλλει στην αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη λόγω της αύξησης της ημερήσιας πρόσληψης θερμίδων του πληθυσμού. Η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει την υπεργλυκαιμία, διότι το σώμα γίνεται υπερβολικά κορεσμένο από τη γλυκόζη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη απευαισθητοποιεί τους υποδοχείς ινσουλίνης, εμποδίζοντας την ινσουλίνη να μειώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.[16]

Η κύρια αιτία της υπεργλυκαιμίας στον διαβήτη τύπου 2 είναι η αποτυχία της ινσουλίνης να καταστέλλει την παραγωγή γλυκόζης με γλυκόλυση και γλυκονεογένεση λόγω της αντίστασης στην ινσουλίνη.[17] Η ινσουλίνη αναστέλλει κανονικά τη γλυκογονόλυση, αλλά δεν το κάνει σε μια κατάσταση αντίστασης στην ινσουλίνη, με αποτέλεσμα αυξημένη παραγωγή γλυκόζης.[18] Στο ήπαρ, το FOXO6 προάγει συνήθως τη γλυκονεογένεση σε κατάσταση νηστείας, αλλά η ινσουλίνη αποκλείει το Fox06 κατά τη σίτιση.[19] Σε μια κατάσταση αντίστασης στην ινσουλίνη, η ινσουλίνη αποτυγχάνει να εμποδίσει το FoxO6, με αποτέλεσμα τη συνεχιζόμενη γλυκονεογένεση ακόμη και κατά τη σίτιση.[19]

Φάρμακα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ορισμένα φάρμακα αυξάνουν τον κίνδυνο υπεργλυκαιμίας, όπως: κορτικοστεροειδή, οκτρεοτίδη, παρεμποδιστές βήτα, αδρεναλίνη, θειαζίδη διουρητικά, στατίνες, νιασίνη, πενταμιδίνη, αναστολείς πρωτεάσης, L-ασπαραγινάση,[20] και αντιψυχωτικά.[21] Η οξεία χορήγηση διεγερτικών όπως αμφεταμίνες συνήθως προκαλεί υπεργλυκαιμία. Ωστόσο, η χρόνια χρήση προκαλεί υπογλυκαιμία. Μερικά από τα νεότερα ψυχιατρικά φάρμακα, όπως Zyprexa (ολανζαπίνη) και Cymbalta (Ντουλοξετίνη), μπορούν επίσης να προκαλέσουν σημαντική υπεργλυκαιμία.

Τα θειαζίδια χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, αλλά προκαλούν επίσης σοβαρή υπεργλυκαιμία.[1]

Άγχος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ένα υψηλό ποσοστό ασθενών που πάσχουν από οξύ άγχος όπως [[εγκεφαλικό επεισόδιο] ή έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να αναπτύξουν υπεργλυκαιμία, ακόμη και εάν δεν υπάρχει διάγνωση διαβήτη. (Ή ίσως το εγκεφαλικό ή έμφραγμα του μυοκαρδίου προκλήθηκε από υπεργλυκαιμία και μη διαγνωσμένο διαβήτη.) Μελέτες σε ανθρώπους και ζώα δείχνουν ότι αυτό δεν είναι καλοήθες και ότι η υπεργλυκαιμία που προκαλείται από το άγχος σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.[22] Τα σωματοστατινώματα και η υποκαλιαιμία που προκαλείται από το αλδοστερόνωμα μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία, αλλά συνήθως εξαφανίζονται μετά την αφαίρεση του όγκου.[1]

Το άγχος προκαλεί υπεργλυκαιμία μέσω πολλών μηχανισμών, όπως μέσω μεταβολικών και ορμονικών αλλαγών και μέσω αυξημένων προφλεγμονωδών κυτοκινών που διακόπτουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων, οδηγώντας σε υπερβολική παραγωγή γλυκόζης και μειωμένη πρόσληψη στους ιστούς, μπορεί να προκαλέσει υπεργλυκαιμία.[23]

Ορμόνες όπως η αυξητική ορμόνη, η γλυκαγόνη, η κορτιζόλη και οι κατεχολαμίνες, μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία όταν υπάρχουν στο σώμα σε υπερβολικές ποσότητες.[1]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Παρακολούθηση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Είναι σημαντικό για τους ασθενείς που παρακολουθούν τα επίπεδα γλυκόζης στο σπίτι να γνωρίζουν ποιες μονάδες μέτρησης χρησιμοποιεί το κιτ δοκιμής τους. Τα επίπεδα γλυκόζης μετρώνται είτε σε:

  1. Χιλιοστομόλ (Millimoles) ανά λίτρο (mmol/l) είναι η SI τυπική μονάδα που χρησιμοποιείται στις περισσότερες χώρες του κόσμου.
  2. Χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg/dl) χρησιμοποιείται σε ορισμένες χώρες όπως οι Ηνωμένες Πολιτείες, η Ιαπωνία, η Γαλλία, η Αίγυπτος και η Κολομβία.

Τα επιστημονικά περιοδικά προχωρούν στη χρήση του mmol/l. Μερικά περιοδικά χρησιμοποιούν τώρα mmol/l ως την κύρια μονάδα, αλλά παραθέτουν mg/dl σε παρένθεση.[24]

Τα επίπεδα γλυκόζης ποικίλλουν πριν και μετά τα γεύματα και σε διάφορες ώρες της ημέρας. Ο ορισμός του «φυσιολογικού» διαφέρει μεταξύ των επαγγελματιών του ιατρικού τομέα. Γενικά, το φυσιολογικό εύρος για τους περισσότερους ανθρώπους (ενήλικες νηστείας) είναι περίπου 4 έως 6  mmol/l ή 80έως110 mg/dl. (όπου 4 mmol/l ή 80 mg/dl είναι "βέλτιστο".) Ένα άτομο με σταθερό εύρος άνω των 7 mmol/l ή 126 mg/dl γενικά θεωρείται ότι έχει υπεργλυκαιμία, ενώ ένα σταθερό εύρος κάτω από 4 mmol/l ή 70 mg/dl θεωρείται υπογλυκαιμικό. Σε νηστεία για ιατρικούς λόγους σε ενήλικες, η γλυκόζη στο πλάσμα του αίματος δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 7 mmol/l ή 126 mg/dL. Παρατεταμένα υψηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα προκαλούν βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και στα όργανα που παρέχουν, οδηγώντας σε επιπλοκές του διαβήτη.[25]

Η χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να μετρηθεί μέσω της δοκιμής HbA1c. Ο ορισμός της οξείας υπεργλυκαιμίας ποικίλλει ανάλογα με τη μελέτη, με επίπεδα mmol/l από 8 έως 15 (σε mg/dl από 144 έως 270).[26]

Ελαττώματα στην έκκριση ινσουλίνης, δράση ινσουλίνης ή και τα δύο, οδηγούν σε υπεργλυκαιμία.[1]

Η χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να μετρηθεί με κλινικές εξετάσεις ούρων που μπορεί να ανιχνεύσει σάκχαρο στα ούρα ή μικροπρωτεϊνουρία που θα μπορούσε να είναι σύμπτωμα του διαβήτη.[27]

Ομαδικές αεροβικές ασκήσεις

Θεραπευτική αγωγή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η θεραπεία της υπεργλυκαιμίας απαιτεί εξάλειψη της υποκείμενης αιτίας, όπως ο διαβήτης. Η οξεία υπεργλυκαιμία μπορεί να αντιμετωπιστεί με άμεση χορήγηση ινσουλίνης στις περισσότερες περιπτώσεις. Η σοβαρή υπεργλυκαιμία μπορεί να αντιμετωπιστεί με στοματική υπογλυκαιμική θεραπεία και τροποποίηση του τρόπου ζωής.[28]

Η αντικατάσταση του λευκού ψωμιού με σιτάρι ολικής άλεσης μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της υπεργλυκαιμίας

Στον σακχαρώδη διαβήτη (μακράν η πιο κοινή αιτία χρόνιας υπεργλυκαιμίας), η θεραπεία στοχεύει στη διατήρηση της γλυκόζης στο αίμα σε όσο το δυνατόν πιο κοντά στο φυσιολογικό επίπεδο, προκειμένου να αποφευχθούν σοβαρές μακροχρόνιες επιπλοκές. Αυτό γίνεται με συνδυασμό σωστής διατροφής, τακτικής άσκησης και ινσουλίνης ή άλλων φαρμάκων όπως μετφορμίνης κ.λπ.

Τα άτομα με υπεργλυκαιμία μπορούν να υποβληθούν σε θεραπεία χρησιμοποιώντας σουλφονυλουρίες ή μετφορμίνη ή και τα δύο. Αυτά τα φάρμακα βοηθούν στη βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου.[29] Ο αναστολέας της διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης 4 μόνος του ή σε συνδυασμό με βασική ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για την υπεργλυκαιμία με ασθενείς που βρίσκονται ακόμη στο νοσοκομείο.[23]

Η αύξηση της αερόβιας άσκησης σε τουλάχιστον 30 λεπτά θα κάνει καλύτερη χρήση της γλυκόζης που συσσωρεύεται στο σώμα, καθώς η γλυκόζη χρησιμοποιείται για ενέργεια από τους μύες.[30]

Ο περιορισμός των θερμίδων θα ήταν μια από τις κύριες αλλαγές στον τρόπο ζωής, διότι μειώνει το φαγητό που συμβάλλει στην υπεργλυκαιμία.[31]

Οι δίαιτες με περισσότερα υγιή ακόρεστα λίπη και υδατάνθρακες ολικής αλέσεως όπως η μεσογειακή διατροφή μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της πρόσληψης υδατανθράκων για τον καλύτερο έλεγχο της υπεργλυκαιμίας.[32] Οι δίαιτες όπως διαλείπουσα νηστεία και η κετογονική δίαιτα συμβάλλουν στη μείωση της κατανάλωσης θερμίδων που θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά την υπεργλυκαιμία.

Οι υδατάνθρακες είναι η κύρια αιτία της υπεργλυκαιμίας, τα είδη μη ολικής άλεσης πρέπει να αντικαθίστανται από τα είδη ολικής αλέσεως. Τα φρούτα αποτελούν μέρος μιας πλήρους θρεπτικής διατροφής, αλλά πρέπει να περιορίζονται λόγω της υψηλής περιεκτικότητάς τους σε ζάχαρη.[33]

Επιδημιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Περιβαλλοντικοί παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υπεργλυκαιμία είναι χαμηλότερη στις ομάδες υψηλότερου εισοδήματος, καθώς υπάρχει πρόσβαση σε καλύτερη εκπαίδευση και πόρους. Οι ομάδες μικρομεσαίου εισοδήματος είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν υπεργλυκαιμία λόγω έλλειψης εκπαίδευσης και πρόσβασης σε επιλογές τροφίμων.[34] Η ζωή σε θερμότερα κλίματα μπορεί να μειώσει την υπεργλυκαιμία λόγω της αυξημένης σωματικής δραστηριότητας, ενώ οι άνθρωποι είναι λιγότερο δραστήριοι σε ψυχρότερα κλίματα. [35]

Πληθυσμός[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υπεργλυκαιμία είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη και έχει επηρεάσει ουσιαστικά τον πληθυσμό καθιστώντας την επιδημία λόγω της αυξημένης κατανάλωσης θερμίδων του πληθυσμού.[36] Οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης προσπαθούν να συνεργαστούν πιο στενά με άτομα που τους επιτρέπουν περισσότερη ελευθερία με παρεμβάσεις που ταιριάζουν στον τρόπο ζωής τους.[37] Καθώς η σωματική αδράνεια και η κατανάλωση θερμίδων αυξάνεται, καθιστά τα άτομα πιο ευαίσθητα στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας.[38] Η υπεργλυκαιμία προκαλείται από διαβήτη τύπου 1 και οι μη λευκοί έχουν μεγαλύτερη ευαισθησία σε αυτό.[39]

Ετυμολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η προέλευση του όρου είναι από τα ελληνικά: πρόθεμα ὑπέρ-, γλυκός, αἷμα , και -ία, επίθημα για αφηρημένα θηλυκά ουσιαστικά.

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 American Diabetes Association (2014). «Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus». Diabetes Care 37: S81–S90. doi:10.2337/dc14-s081. PMID 24357215. 
  2. «Mood and cognitive functions during acute euglycaemia and mild hyperglycaemia in type 2 diabetic patients». Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 115 (1): 42–46. 2007. doi:10.1055/s-2007-957348. PMID 17286234. 
  3. «Acute hyperglycemia alters mood state and impairs cognitive performance in people with type 2 diabetes». Diabetes Care 27 (10): 2335–40. 2004. doi:10.2337/diacare.27.10.2335. PMID 15451897. 
  4. 4,0 4,1 Geijselaers, Stefan L.C.; Sep, Simone J.S.; Claessens, Danny; Schram, Miranda T.; Van Boxtel, Martin P.J.; Henry, Ronald M.A.; Verhey, Frans R.J.; Kroon, Abraham A. και άλλοι. (2017). «The Role of Hyperglycemia, Insulin Resistance, and Blood Pressure in Diabetes-Associated Differences in Cognitive Performance—The Maastricht Study». Diabetes Care 40 (11): 1537–1547. doi:10.2337/dc17-0330. PMID 28842522. 
  5. Kraemer, Fredric B.; Shen, Wen-Jun (2002). «Hormone-sensitive lipase». Journal of Lipid Research 43 (10): 1585–1594. doi:10.1194/jlr.R200009-JLR200. ISSN 0022-2275. PMID 12364542. 
  6. «Chronic hyperglycemia may lead to cardiac damage». Journal of the American College of Cardiology. 3 Φεβρουαρίου 2012. Ανακτήθηκε στις 3 Φεβρουαρίου 2012. 
  7. Miller, Miller’s Anesthesia, 7th edition, pp. 1716, 2674, 2809.
  8. «Hyperglycemia and Perioperative Glucose Management». Current Pharmaceutical Design 18 (38): 6195–6203. 2012. doi:10.2174/138161212803832236. PMID 22762467. 
  9. Umpierrez, Guillermo E.; Pasquel, Francisco J. (April 2017). «Management of Inpatient Hyperglycemia and Diabetes in Older Adults». Diabetes Care 40 (4): 509–517. doi:10.2337/dc16-0989. ISSN 0149-5992. PMID 28325798. 
  10. 10,0 10,1 Hage, Mirella; Zantout, Mira S.; Azar, Sami T. (2011-07-12). «Thyroid Disorders and Diabetes Mellitus». Journal of Thyroid Research 2011: 439463. doi:10.4061/2011/439463. ISSN 2042-0072. PMID 21785689. 
  11. Scaroni, Carla; Zilio, Marialuisa; Foti, Michelangelo; Boscaro, Marco (2017-06-01). «Glucose Metabolism Abnormalities in Cushing Syndrome: From Molecular Basis to Clinical Management» (στα αγγλικά). Endocrine Reviews 38 (3): 189–219. doi:10.1210/er.2016-1105. ISSN 0163-769X. PMID 28368467. https://academic.oup.com/edrv/article/38/3/189/3075147. 
  12. Mubarik, Ateeq; Aeddula, Narothama R. (2020), Chromaffin Cell Cancer, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30570981, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535360/, ανακτήθηκε στις 2020-11-22 
  13. Oxford desk reference. Endocrinology. Turner, Helen E., 1967-, Eastell, R. (Richard),, Grossman, Ashley (First έκδοση). Oxford. 2018. ISBN 978-0-19-967283-7. OCLC 1016052167. 
  14. Wewer Albrechtsen, Nicolai J.; Kuhre, Rune E.; Pedersen, Jens; Knop, Filip K.; Holst, Jens J. (November 2016). «The biology of glucagon and the consequences of hyperglucagonemia». Biomarkers in Medicine 10 (11): 1141–1151. doi:10.2217/bmm-2016-0090. ISSN 1752-0371. PMID 27611762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27611762/. 
  15. «Hyperglycemia in diabetes». Mayo Clinic. Ανακτήθηκε στις 22 Σεπτεμβρίου 2020. 
  16. Kim, J. Y.; Bacha, F.; Tfayli, H.; Michaliszyn, S. F.; Yousuf, S.; Arslanian, S. (2019). «Adipose Tissue Insulin Resistance in Youth on the Spectrum From Normal Weight to Obese and From Normal Glucose Tolerance to Impaired Glucose Tolerance to Type 2 Diabetes». Diabetes Care 42 (2): 265–272. doi:10.2337/dc18-1178. PMID 30455334. 
  17. «Molecular signaling mechanisms of renal gluconeogenesis in nondiabetic and diabetic conditions». Journal of Cellular Physiology 234 (6): 8134–8151. 2019. doi:10.1002/jcp.27598. PMID 30370538. 
  18. «Regulation of Glucose Production in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes». Current Diabetes Reports 19 (9): 77. 2019. doi:10.1007/s11892-019-1195-5. PMID 31377934. 
  19. 19,0 19,1 «FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism». Journal of Endocrinology 233 (2): R67–R79. 2017. doi:10.1530/JOE-17-0002. PMID 28213398. 
  20. «Hyperglycemia, ketoacidosis and other complications of L-asparaginase in children with acute lymphoblastic leukemia». J Med 25 (3–4): 219–29. 1994. PMID 7996065. 
  21. «Drug-induced hyperglycemia». JAMA 286 (16): 1945–48. 2001. doi:10.1001/jama.286.16.1945. PMID 11667913. 
  22. «Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview». Stroke 32 (10): 2426–32. 2001. doi:10.1161/hs1001.096194. PMID 11588337. 
  23. 23,0 23,1 Umpierrez, Guillermo E.; Pasquel, Francisco J. (2017). «Management of Inpatient Hyperglycemia and Diabetes in Older Adults». Diabetes Care 40 (4): 509–517. doi:10.2337/dc16-0989. PMID 28325798. 
  24. «diabetes FAQ: general (part 1 of 5)Section - What are mg/dl and mmol/l? How to convert? Glucose? Cholesterol?». www.faqs.org. 
  25. Total Health Life (2005). «High Blood Sugar». Total Health Institute. Ανακτήθηκε στις 4 Μαΐου 2011. 
  26. «Vascular effects of acute hyperglycemia in humans are reversed by L-arginine. Evidence for reduced availability of nitric oxide during hyperglycemia». Circulation 95 (7): 1783–90. 1997. doi:10.1161/01.CIR.95.7.1783. PMID 9107164. 
  27. Florvall, Gösta; Basu, PHD, Samar; Helmersson, PHD, Johanna; Larsson, MD, PHD, Anders (2006). «Hemocue Urine Albumin Point-Of-Care Test Shows Strong Agreement With the Results Obtained With a Large Nephelometer». Diabetes Care 29 (2): 422–423. doi:10.2337/diacare.29.02.06.dc05-1080. PMID 16443900. https://care.diabetesjournals.org/content/29/2/422. 
  28. Ron Walls· John J. Ratey· Robert I. Simon (2009). Rosen's Emergency Medicine: Expert Consult Premium Edition – Enhanced Online Features and Print (Rosen's Emergency Medicine: Concepts & Clinical Practice (2v.)). St. Louis: Mosby. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  29. Pearson, Ewan R.; Starkey, Bryan J.; Powell, Roy J.; Gribble, Fiona M.; Clark, Penny M.; Hattersley, Andrew T. (2003). «Genetic cause of hyperglycaemia and response to treatment in diabetes». The Lancet 362 (9392): 1275–1281. doi:10.1016/s0140-6736(03)14571-0. PMID 14575972. 
  30. Aronson, Ronnie; Brown, Ruth E; Li, Aihua; Riddell, Michael C (2019). «Optimal Insulin Correction Factor in Post–High-Intensity Exercise Hyperglycemia in Adults With Type 1 Diabetes: The FIT Study». American Diabetes Association 42 (1): 10–16. doi:10.2337/dc18-1475. PMID 30455336. https://care.diabetesjournals.org/content/42/1/10. 
  31. «High Blood sugar». Total health institute. 2005. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 17 Αυγούστου 2013. 
  32. Mattei, Josiemer; Bigornia, Sherman J; Sotos-Prieto, Mercedes; Scott, Tammy; Gao, Xiang; Tucker, Katherine L (2019). «The Mediterranean Diet and 2-Year Change in Cognitive Function by Status of Type 2 Diabetes and Glycemic Control». Diabetes Care 42 (8): 1372–1379. doi:10.2337/dc19-0130. PMID 31123154. 
  33. «Dietary Guidelines 2015-2020». US Department of Health. 2015. 
  34. Ma, Ronald CW; Popkin, Barry M (2017). «Intergenerational diabetes and obesity—A cycle to break?». PLOS ONE 14 (10): e1002415. doi:10.1371/journal.pmed.1002415. PMID 29088227. 
  35. Ishii, MD1, Hajime; Suzuki, MD1, Hodaka; Baba, MD1, Tsuneharu; Nakamura, BS2, Keiko; Watanabe, MD1, Tsuyoshi (2001). «Seasonal Variation of Glycemic Control in Type 2 Diabetic Patients». American Diabetes Association 24 (8): 1503. doi:10.2337/diacare.24.8.1503. PMID 11473100. https://care.diabetesjournals.org/content/24/8/1503.1. 
  36. American Diabetes Association (2019). «Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2019». Diabetes Care 42(supplement 1) (Suppl 1): S13–S28. doi:10.2337/dc19-S002. PMID 30559228. https://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1/S13.full-text.pdf. 
  37. Inzucchi, Silvio E; Bergenstal, Richard M; Buse, John B; Diamant, Michaela; Ferrannini, Ele; Nauck, Michael; Peters, Anne L; Tsapas, Apostolos και άλλοι. (2012). «Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach». Diabetes Care 35 (6): 1364–1370. doi:10.2337/dc12-0413. PMID 22517736. 
  38. «Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy». Lancet 380 (9838): 219–229. 2012. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMID 22818936. 
  39. Gujral, U. P.; Narayan KMV (2019). «Diabetes in Normal-Weight Individuals: High Susceptibility in Nonwhite Populations». Diabetes Care 42 (12): 2164–2166. doi:10.2337/dci19-0046. PMID 31748211. 

Εξωτερικοί σύνδεσμοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]