Άποιος διαβήτης

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση
Άποιος διαβήτης
Ειδικότηταενδοκρινολογία Edit this on Wikidata
Ταξινόμηση

Ο άποιος διαβήτης (ΑΔ) είναι κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μεγάλες ποσότητες αραιών ούρων και αυξημένης δίψας.[1] Η ποσότητα των ούρων που παράγονται μπορεί να είναι σχεδόν 20 λίτρα την ημέρα. Η μείωση του υγρού έχει μικρή επίδραση στη συγκέντρωση των ούρων.[1] Οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν αφυδάτωση ή επιληπτικές κρίσεις.[1]

Υπάρχουν τέσσερις τύποι άποιος διαβήτης, ο καθένας με διαφορετικό σύνολο αιτιών.[1] Ο κεντρικός άποιος διαβήτης οφείλεται στην έλλειψη της ορμόνης αγγειοπιεσίνη (αντιδιουρητική ορμόνη).[1] Αυτό μπορεί να οφείλεται σε τραυματισμό του υποθάλαμου ή της υπόφυσης ή της γενετικής.[1] Ο νεφρογενής άποιος διαβήτης εμφανίζεται όταν τα νεφρά δεν ανταποκρίνονται σωστά στη αγγειοπιεσίνη.[1] Ο δυσποσογενής άποιος διαβήτης είναι αποτέλεσμα υπερβολικής πρόσληψης υγρών λόγω βλάβης στον υποθαλαμικό μηχανισμό δίψας[1] Εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα με ορισμένες ψυχιατρικές διαταραχές ή σε ορισμένα φάρμακα.[1] Ο άποιος διαβήτης κύησης εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.[1] Η διάγνωση βασίζεται συχνά σε εξετάσεις ούρων, εξετάσεις αίματος και τη δοκιμασία στέρησης υγρών.[1] Ο άποιος διαβήτης δεν σχετίζεται με τον σακχαρώδη διαβήτη και οι καταστάσεις έχουν διαφορετικό μηχανισμό εμφάνισης, αν και αμφότεροι μπορούν να οδηγήσουν στην παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων ούρων.[1]

Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατανάλωση επαρκών υγρών για την πρόληψη της αφυδάτωσης.[1] Άλλες θεραπείες εξαρτώνται από τον τύπο.[1] Στον κεντρικό και στον άποιο διαβήτη κύησης, η θεραπεία γίνεται με δεσμοπρεσσίνη. Ο νεφρογόνος άποιος διαβήτης μπορεί να αντιμετωπιστεί αντιμετωπίζοντας την υποκείμενη αιτία ή τη χρήση θειαζίδης, ασπιρίνης ή ιβουπροφαίνης. Ο αριθμός των νέων περιπτώσεων άποιου διαβήτη κάθε χρόνο είναι 3 στα 100.000.[2] Ο κεντρικός άποιος διαβήτης ξεκινά συνήθως μεταξύ των ηλικιών 10 και 20 και εμφανίζεται σε άνδρες και γυναίκες εξίσου.[3] Ο νεφρογόνος άποιος διαβήτης μπορεί να ξεκινήσει σε οποιαδήποτε ηλικία.[4] Ο όρος «διαβήτης» προέρχεται από την ελληνική λέξη που σημαίνει σιφόνι.[5]

Αιτία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι διάφορες μορφές του άποιου διαβήτη είναι:

Κεντρικός[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο κεντρικός άποιος διαβήτης έχει πολλές πιθανές αιτίες. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, οι κύριες αιτίες του κεντρικού άποιου διαβήτη και των συχνά αναφερόμενων συχνοτήτων τους είναι οι εξής:

  • Ιδιόπαθης - 30%
  • Κακοήθεις ή καλοήθεις όγκοι του εγκεφάλου ή της υπόφυσης - 25%
  • Κρανιακή χειρουργική επέμβαση - 20%
  • Τραύμα στο κεφάλι - 16%

Νεφρογενής[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο νεφρογενής άποιος διαβήτης οφείλεται στην αδυναμία του νεφρού να ανταποκριθεί κανονικά στη αγγειοπιεσίνη.

Δυσποσογενής[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο δυσποσογενής άποιος διαβήτης ή πρωτογενής πολυδιψία προκύπτει από την υπερβολική πρόσληψη υγρών σε αντίθεση με την ανεπάρκεια της αργινινικής αγγειοπρεσίνης. Μπορεί να οφείλεται σε ελάττωμα ή βλάβη στον μηχανισμό δίψας, που βρίσκεται στον υποθάλαμο,[6] ή σε ψυχική ασθένεια. Η θεραπεία με δεσμοπρεσσίνη μπορεί να οδηγήσει σε δηλητηρίαση από νερό.

Κύηση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο άποιος διαβήτης κύησης εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και την περίοδο μετά τον τοκετό. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι γυναίκες παράγουν αγγειοπιεσσινάση στον πλακούντα, η οποία διασπά την αντιδιουρητική ορμόνη (ADH). Ο ΑΔ κύησης θεωρείται ότι συμβαίνει λόγω υπερβολικής παραγωγής ή / και μειωμένης κάθαρσης της αγγειοπιεσινάσης.[7]

Οι περισσότερες περιπτώσεις ΑΔ κύησης μπορούν να αντιμετωπιστούν με δεσμοπρεσσίνη (DDAVP), αλλά όχι με αγγειοπιεσίνη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ωστόσο, μια ανωμαλία στον μηχανισμό δίψας προκαλεί ΑΔ κύησης και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται δεσμοπρεσίνη.

Ο άποιος διαβήτης σχετίζεται επίσης με ορισμένες σοβαρές ασθένειες της εγκυμοσύνης, όπως η προεκλαμψία, το σύνδρομο HELLP και το οξύ λιπώδες ήπαρ της εγκυμοσύνης. Αυτά προκαλούν άποιο διαβήτη μειώνοντας την ηπατική κάθαρση της κυκλοφορούσας αγγειοπιεσσινάσης. Είναι σημαντικό να ληφθούν υπόψη αυτές οι ασθένειες εάν μια γυναίκα εμφανίζει άποιο διαβήτη κατά την εγκυμοσύνη, επειδή οι θεραπείες τους απαιτούν τον τοκετό προτού βελτιωθεί η ασθένεια. Η μη άμεση αντιμετώπιση αυτών των ασθενειών μπορεί να οδηγήσει σε μητρική ή περιγεννητική θνησιμότητα.

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Για να γίνει διάκριση του άποιου διαβήτη από άλλες αιτίες περίσσειας ούρησης, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, τα επίπεδα διττανθρακικών και τα επίπεδα ασβεστίου πρέπει να ελεγχθούν. Η μέτρηση των ηλεκτρολυτών του αίματος μπορεί να αποκαλύψει υψηλά επίπεδα νατρίου (υπερνατριαιμία καθώς επέρχεται αφυδάτωση). Η ανάλυση ούρων καταδεικνύει αραιά ούρα με χαμηλό ειδικό βάρος. Τα επίπεδα ωσμωτικότητας και ηλεκτρολυτών ούρων είναι συνήθως χαμηλά.

Η δοκιμασία στέρησης υγρών είναι ένας άλλος τρόπος για να διακριθεί ο άποιος διαβήτης από άλλες αιτίες υπερβολικής ούρησης. Εάν δεν υπάρχει αλλαγή στην απώλεια υγρών, η χορήγηση δεσμοπρεσσίνης μπορεί να προσδιορίσει εάν ο άποιος διαβήτης προκαλείται από:

  1. ελάττωμα στην παραγωγή ADH
  2. ελάττωμα στην απόκριση των νεφρών στην ADH

Αυτή η δοκιμασία μετρά τις αλλαγές στο σωματικό βάρος, την παραγωγή ούρων και τη σύνθεση ούρων όταν τα υγρά παρακρατούνται για να προκληθεί αφυδάτωση. Η φυσιολογική απόκριση του σώματος στην αφυδάτωση είναι η εξοικονόμηση νερού συμπυκνώνοντας τα ούρα. Τα άτομα με άποιο διαβήτη συνεχίζουν να ουρούν μεγάλες ποσότητες αραιών ούρων παρά την έλλειψη νερού. Στην πρωτογενή πολυδιψία, η ωσμωτικότητα των ούρων θα πρέπει να αυξηθεί και να σταθεροποιηθεί σε πάνω από 280 mOsm / kg με περιορισμό υγρών, ενώ σταθεροποίηση σε χαμηλότερο επίπεδο υποδηλώνει άποιο διαβήτη. Σταθεροποίηση σε αυτή τη δοκιμασία σημαίνει, πιο συγκεκριμένα, όταν η αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων είναι μικρότερη από 30 Osm / kg ανά ώρα για τουλάχιστον τρεις ώρες.[8] Μερικές φορές είναι επίσης απαραίτητη η μέτρηση των επιπέδων αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα προς το τέλος αυτής της δοκιμής, αλλά απαιτείται περισσότερος χρόνος για να εκτελεστεί.

Ενώ ο άποιος διαβήτης εκδηλώνεται συνήθως με πολυδιψία, μπορεί επίσης σπάνια να συμβεί όχι μόνο με την απουσία πολυδιψίας αλλά και με την αντίθετη, αδιψία (ή υποδιψία). Αυτός ο τύπος άποιου διαβήτη αναγνωρίζεται[9] ως χαρακτηριστική απουσία δίψας ακόμη και ως απόκριση σε υπερωσμωτικότητα.[10] Σε ορισμένες περιπτώσεις αδιψικού άποιου διαβήτη, το άτομο μπορεί επίσης να μην ανταποκριθεί στη δεσμοπρεσίνη.[11]

Θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατανάλωση επαρκών υγρών για την πρόληψη της αφυδάτωσης.[1] Άλλες θεραπείες εξαρτώνται από τον τύπο. Στον κεντρικό και κύησης, η θεραπεία του ΑΔ γίνεται με δεσμοπρεσσίνη. Στο νεφρογενή ΑΔ μπορεί να αντιμετωπιστεί αντιμετωπίζοντας την υποκείμενη αιτία ή τη χρήση θειαζίδης, ασπιρίνης ή ιβουπροφαίνης.

Κεντρικός[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο κεντρικός ΑΔ και ο ΑΔ κύησης ανταποκρίνονται στη δεσμοπρεσσίνη που χορηγείται ενδορινικά ή με από του στόματος δισκία. Η καρβαμαζεπίνη, ένα αντισπασμωδικό φάρμακο, είχε επίσης δείξει δραστικότητα. Επίσης, ο ΑΔ κύησης τείνει να υποχωρεί αυτόματα τέσσερις έως έξι εβδομάδες μετά τον τοκετό, αν και μερικές γυναίκες μπορεί να το αναπτύξουν ξανά σε επόμενες εγκυμοσύνες. Στο διψογόνο DI, η δεσμοπρεσσίνη δεν είναι συνήθως επιλογή.

Νεφρογόνο[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η δεσμοπρεσίνη θα είναι αναποτελεσματική στο νεφρογόνο DI που αντιμετωπίζεται αναστρέφοντας την υποκείμενη αιτία (εάν είναι δυνατόν) και αντικαθιστώντας το έλλειμμα ελεύθερου νερού. Ένα θειαζιδικό διουρητικό, όπως η χλωροταλιδόνη ή η υδροχλωροθειαζίδη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη δημιουργία ήπιας υπογκαιμίας που ενθαρρύνει την πρόσληψη αλατιού και νερού στο εγγύς σωληνάριο και έτσι βελτιώνει τον νεφρογόνο άποιο διαβήτη.[12] Η αμιλορίδη έχει επιπλέον το πλεονέκτημα του αποκλεισμού της επαναπρόσληψης νατρίου. Τα θειαζιδικά διουρητικά μερικές φορές συνδυάζονται με αμιλορίδη για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας που προκαλείται από τα θειαζίδια. Φαίνεται παράδοξο να αντιμετωπιστεί η ακραία διούρηση με διουρητικό, και ο ακριβής μηχανισμός δράσης είναι άγνωστος, αλλά τα θειαζιδικά διουρητικά μειώνουν στο άπω εσπειραμένο σωληνάριο την επαναρρόφηση του νατρίου και του νερού των σωληναρίων, προκαλώντας έτσι διούρηση. Αυτό μειώνει τον όγκο του πλάσματος, μειώνοντας έτσι τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης και ενισχύοντας την απορρόφηση νατρίου και νερού στον εγγύς νεφρώνα. Λιγότερο υγρό φτάνει στο απομακρυσμένο νεφρώνα, επομένως επιτυγχάνεται συνολική διατήρηση υγρών.[13]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 «Diabetes Insipidus». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Οκτώβριος 2015. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 13 Μαΐου 2017. Ανακτήθηκε στις 28 Μαΐου 2017. 
  2. «Diabetes Insipidus». Pediatrics in Review 21 (4): 122–129. 2000. doi:10.1542/pir.21-4-122. PMID 10756175. 
  3. «Central Diabetes Insipidus». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2015. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 21 Φεβρουαρίου 2017. Ανακτήθηκε στις 28 Μαΐου 2017. 
  4. «Nephrogenic Diabetes Insipidus». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2016. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 19 Φεβρουαρίου 2017. Ανακτήθηκε στις 28 Μαΐου 2017. 
  5. Rubin, Alan L. (2011). Diabetes For Dummies (στα Αγγλικά) (3 έκδοση). John Wiley & Sons. σελ. 19. ISBN 9781118052488. 
  6. «Dipsogenic diabetes insipidus: report of a novel treatment strategy and literature review». Clin. Exp. Nephrol. 10 (1): 63–7. March 2006. doi:10.1007/s10157-005-0397-0. PMID 16544179. 
  7. «Transient gestational diabetes insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis, treatment, and management of delivery». Pituitary 10 (1): 87–93. 2007. doi:10.1007/s11102-007-0006-1. PMID 17308961. 
  8. Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5. 
  9. «Clinical insights into adipsic diabetes insipidus: a large case series». Clin. Endocrinol. 66 (4): 475–82. 2007. doi:10.1111/j.1365-2265.2007.02754.x. PMID 17371462. 
  10. «Objective assessment of thirst recovery in patients with adipsic diabetes insipidus». Pituitary 14 (4): 307–11. 2011. doi:10.1007/s11102-011-0294-3. PMID 21301966. 
  11. «Baroregulation of vasopressin release in adipsic diabetes insipidus». J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (10): 4564–8. 2002. doi:10.1210/jc.2002-020090. PMID 12364435. 
  12. «Diabetes insipidus». Rev Endocr Metab Disord 4 (2): 177–85. Μαΐου 2003. doi:10.1023/A:1022946220908. PMID 12766546. 
  13. Loffing J (Νοέμβριος 2004). «Paradoxical antidiuretic effect of thiazides in diabetes insipidus: another piece in the puzzle». J. Am. Soc. Nephrol. 15 (11): 2948–50. doi:10.1097/01.ASN.0000146568.82353.04. PMID 15504949. http://jasn.asnjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15504949.