Υποφυσιακή αποπληξία

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση σε: πλοήγηση, αναζήτηση
Υποφυσιακή αποπληξία
Ταξινόμηση ICD-10 E23.6
Ταξινόμηση ICD-9 253.8
DiseasesDB 10049
MedlinePlus 001167
eMedicine oph/471
MeSH D010899

Υποφυσιακή αποπληξία είναι η αιμορραγία ή η ελαττωμένη παροχή αίματος στον αδένα της υπόφυσης, ο οποίος βρίσκεται στη βάση του εγκεφάλου. Συνήθως συμβαίνει όταν υπάρχει στην υπόφυση ένα αδένωμα, αν και στο 80% των περιπτώσεων αυτός ο καλοήθης όγκος δε διαγνώσκεται παρά μόνο μετά την αποπληξία. Το πιο συνηθισμένο αρχικό σύμπτωμα είναι ένας ξαφνικός πονοκέφαλος, ο οποίος συχνά συνοδεύεται από ραγδαία επιδείνωση του οπτικού πεδίου ή διπλωπία, που προκαλούνται λόγω της πίεσης που υφίστανται τα νεύρα γύρω από τον αδένα. Αυτό ακολουθείται σε πολλές περιπτώσεις από οξεία συμπτώματα (κυρίως επινεφριδιακή ανεπάρκεια), τα οποία είναι αποτέλεσμα ανεπαρκούς έκκρισης απαραίτητων ορμονών.[1]

Η διάγνωση γίνεται με μαγνητική τομογραφία και εξετάσεις αίματος. Η θεραπεία περιλαμβάνει την έγκαιρη διόρθωση των ορμονικών ελλείψεων και σε πολλές περιπτώσεις κρίνεται απαραίτητη η χειρουργική αποσυμπίεση. Αρκετοί άνθρωποι με υποφυσιακή αποπληξία αναπτύσσουν ανεπάρκεια σε ορμόνες που παράγονται από την υπόφυση και χρειάζονται μακροπρόθεσμη θεραπεία με ορμονικά συμπληρώματα. Το πρώτο περιστατικό υποφυσιακής αποπληξίας καταγράφηκε το 1898.[1]

Ενδείξεις και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οξέα συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα αρχικά συμπτώματα της υποφυσιακής αποπληξίας σχετίζονται με την αυξημένη πίεση μέσα και γύρω από τον αδένα της υπόφυσης. Το πιο κοινό σύμπτωμα, σε περισσότερο από 95% των περιπτώσεων, είναι μια ξαφνική, έντονη εκδήλωση πονοκεφάλου πίσω από τα μάτια ή γύρω από τους κροτάφους. Συχνά συνοδεύεται από ναυτία και έμετο.[1][2][3] Περιστασιακά, η παρουσία αίματος οδηγεί σε ερεθισμό των μηνίγγων του εγκεφάλου, ο οποίος μπορεί να προκαλέσει δυσκαμψία του αυχένα και δυσανεξία στο έντονο φως, καθώς επίσης και μειωμένα επίπεδα συνείδησης.[1][2][3] Αυτό συμβαίνει στο 24% των περιπτώσεων.[4]

Πίεση στο τμήμα του οπτικού νεύρου γνωστού ως χίασμα, το οποίο βρίσκεται πάνω από τον αδένα, οδηγεί σε απώλεια της όρασης στα κροταφικά ημιμόρια του οπτικού πεδίου (ετερώνυμος κροταφική ημιανοψία), καθώς αυτά αντιστοιχούν σε περιοχές του αμφιβληστροειδούς που νευρώνονται από αυτό το τμήμα του οπτικού νεύρου. Απαντάται στο 75% των περιπτώσεων.[1] Η οπτική οξύτητα μειώνεται στο μισό και πάνω από το 60% των περιπτώσεων καταλήγει με ελαττωματικό οπτικό πεδίο.[2][4] Η απώλεια όρασης εξαρτάται από το ποιο τμήμα του νεύρου επηρεάζεται. Εάν συμπιεστεί το τμήμα του νεύρου μεταξύ του οφθαλμού και του χιάσματος, το αποτέλεσμα είναι απώλεια όρασης στο ένα μάτι. Εάν συμπιεστεί τμήμα του νεύρου μετά το χίασμα, τότε έχουμε απώλεια όρασης στο ρινικό ημιμόριο του ενός οφθαλμού και στο κροταφικό του ετέρου (ομώνυμος ημιανοψία).[2]

Δίπλα στην υπόφυση βρίσκεται ένα τμήμα της βάσης του κρανίου γνωστό ως σηραγγώδης κόλπος. Αυτό περιέχει μια σειρά από νεύρα που ελέγχουν τους μυς του οφθαλμού. Το 70% των ανθρώπων με αποπληξία της υπόφυσης βιώνουν διπλωπία, λόγω πίεσης σε ένα από αυτά τα νεύρα. Στις μισές από αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλεται το κοινό κινητικό νεύρο (το τρίτο κρανιακό νεύρο), το οποίο ελέγχει μια σειρά οφθαλμικών μυών. Αυτό οδηγεί σε διαγώνια διπλωπία και μυδρίαση. Το τέταρτο (τροχιλιακό) και το έκτο (απαγωγό) κρανιακό νεύρο βρίσκονται στο ίδιο διαμέρισμα και μπορούν να προκαλέσουν διαγώνια και οριζόντια διπλωπία αντίστοιχα.[1] Κυρίως επηρεάζεται το κοινό κινητικό νεύρο, διότι βρίσκεται πιο κοντά στην υπόφυση.[2][5] Ο σηραγγώδης κόλπος περιέχει επίσης την καρωτιδική αρτηρία, η οποία τροφοδοτεί με αίμα τον εγκέφαλο. Περιστασιακά, η συμπίεση της αρτηρίας μπορεί να οδηγήσει σε ημιπληγία και άλλα συμπτώματα του εγκεφαλικού επεισοδίου.[1][2][4]

Ενδοκρινική δυσλειτουργία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Schematic drawing of the kidneys and adrenal glands
Τα επινεφρίδια, τα οποία βρίσκονται πάνω από τα νεφρά, συνήθως είναι τα πρώτα που επηρεάζονται στην υποφυσιακή αποπληξία. Όταν δεν εκκρίνεται η ορμόνη ACTH, τότε τα επινεφρίδια σταματούν να παράγουν κορτιζόλη.

Ο αδένας της υπόφυσης αποτελείται από δύο τμήματα, την πρόσθια και οπίσθια υπόφυση. Και τα δύο τμήματα εκκρίνουν ορμόνες οι οποίες ελέγχουν πολυάριθμα άλλα όργανα. Στην υποφυσιακή αποπληξία , το κύριο αρχικό πρόβλημα είναι η ανεπαρκής έκκριση της επινεφριδιοφλοιοτρόπου ορμόνης (ACTH), η οποία είναι υπεύθυνη για την έκκριση κορτιζόλης από τα επινεφρίδια. Αυτό συμβαίνει στο 70% των περιπτώσεων υποφυσιακής αποπληξίας. Η ξαφνική έλλειψη κορτιζόλης στο αίμα οδηγεί σε ένα σύνολο συμπτωμάτων που ονομάζεται επινεφριδιακή κρίση.[1] Τα κύρια προβλήματα είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα (μπορεί να οδηγήσει σε κώμα) και το κοιλιακό άλγος. Η χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να απειλήσει τη ζωή και χρειάζεται άμεση ιατρική παρέμβαση.[6]

Υπονατριαιμία, ασυνήθιστα χαμηλό επίπεδο νατρίου στο αίμα που μπορεί να προκαλέσει σύγχυση και επιληπτικές κρίσεις, απαντάται στο 40% των περιπτώσεων. Αυτό μπορεί να οφείλεται στα χαμηλά επίπεδα κορτιζόλης ή σε ακατάλληλη απελευθέρωση αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) από την οπίσθια υπόφυση.[1] Αρκετές άλλες ορμονικές ανεπάρκειες μπορεί να προκύψουν στην υποξεία φάση. Το 50% έχουν ανεπάρκεια της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), γεγονός που οδηγεί σε ανεπαρκή έκκριση θυρεοειδών ορμονών από το θυρεοειδή αδένα και σε χαρακτηριστικά συμπτώματα όπως κόπωση, αύξηση βάρους και δυσανεξία στο κρύο. Το 75% αναπτύσσουν ανεπάρκεια γοναδοτροπινών (LH και FSH), οι οποίες ελέγχουν τους αδένες που παράγουν ορμόνες της αναπαραγωγής. Αυτό οδηγεί σε διαταραχές του έμμηνου κύκλου, στειρότητα και μειωμένη λίμπιντο.[1]

Αίτια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σχεδόν όλες οι περιπτώσεις υποφυσιακής αποπληξίας προκύπτουν από ένα υποφυσιακό αδένωμα, έναν καλοήθη όγκο του αδένα της υπόφυσης. Στο 80% των περιπτώσεων ο ασθενής δεν είναι προηγουμένως ενημερωμένος για την ύπαρξη του όγκου (αν και μερικοί θα αναφέρουν εκ των υστέρων σχετικά συμπτώματα).[1] Παλαιότερα εθεωρείτο ότι συγκεκριμένοι τύποι υποφυσιακών αδενωμάτων ήταν πιο επιρρεπείς σε αποπληξία από άλλους, αλλά αυτό δεν έχει επιβεβαιωθεί.[2] Μόνο ένα πολύ μικρό ποσοστό όγκων της υπόφυσης υφίσταται τελικά αποπληξία. Σε μια ανάλυση τυχαία διαγνωσθέντων υποφυσιακών όγκων, αποπληξία συνέβη στο 0.2% σε ετήσια βάση, αλλά ο κίνδυνος ήταν υψηλότερος σε όγκους μεγαλύτερους από 10mm ('μακροαδενώματα') και σε όγκους που αναπτύσσονταν με ταχύτερους ρυθμούς. Σε μια μετα-ανάλυση ωστόσο δεν κρίθηκαν όλες οι παραπάνω συσχετίσεις στατιστικά σημαντικές.[7]

Η πλειονότητα των περιπτώσεων (60-80%) δεν προκαλείται από κάποια συγκεκριμένη αιτία.[2] Το ένα τέταρτο έχει ιστορικό υψηλής αρτηριακής πίεσης,[1] αλλά αυτό είναι ένα συνηθισμένο πρόβλημα στο γενικό πληθυσμό και δεν είναι ξεκάθαρο αν αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο αποπληξίας.[8] Ορισμένες καταστάσεις έχουν συσχετισθεί με περιπτώσεις αποπληξίας της υπόφυσης, χωρίς όμως να είναι επιβεβαιωμένο ότι ευθύνονται για την αποπληξία.[8] Μεταξύ αυτών των καταστάσεων είναι η χειρουργική επέμβαση (κωρίως το μπάι πας της στεφανιαίας αρτηρίας, όπου υπάρχουν σημαντικές διακυμάνσεις στην αρτηριακή πίεση), οι διαταραχές στην πήξη του αίματος ή τα φάρμακα που αναστέλλουν την πήξη, η θεραπεία με ακτινοβολία στην υπόφυση, η εγκεφαλική βλάβη μετά από τραύμα, η εγκυμοσύνη (κατά τη διάρκεια της οποίας η υπόφυση διευρύνεται) και η θεραπεία με οιστρογόνα. Έχει αναφερθεί ότι τα τεστ ορμονικής διέγερσης της υπόφυσης προκαλούν επεισόδια. Επίσης έχει αναφερθεί ότι η θεραπεία των προλακτινωμάτων (αδενώματα της υπόφυσης που εκκρίνουν προλακτίνη) με ντοπαμινικούς αγωνιστές, καθώς επίσης και η ανάκληση μιας τέτοιας θεραπείας προκαλούν αποπληξία.[1][2][4]

Αιμορραγία από μια κύστη Rathke, ένα υπόλειμμα του θύλακα Rathke που φυσιολογικά υποχωρεί μετά την εμβρυϊκή ανάπτυξη, μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα όμοια με αυτά της υποφυσιακής αποπληξίας.[4] Ορισμένοι θεωρούν την υποφυσιακή αποπληξία διαφορετική από το σύνδρομο του Sheehan, όπου η υπόφυση υφίσταται έμφραγμα, λόγω της παρατεταμένης πολύ χαμηλής πίεσης του αίματος, ιδιαίτερα όταν αυτή είναι αποτέλεσμα αιμορραγίας μετά τον τοκετό. Αυτή η κατάσταση συμβαίνει συνήθως απουσία όγκου.[4] Άλλοι θεωρούν το σύνδρομο του Sheehan ως μια μορφή αποπληξίας της υπόφυσης.[3][9]

Μηχανισμός[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο αδένας της υπόφυσης είναι τοποθετημένος σε μια εσοχή της βάσης του κρανίου γνωστή ως τουρκικό εφίππιο (τούρκικη σέλλα, από το σχήμα της). Είναι συνδεδεμένος με τον υποθάλαμο μέσω ενός στελέχους, το οποίο περιέχει επίσης τα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τον αδένα. Δεν είναι ξεκάθαρο γιατί τα αδενώματα της υπόφυσης είναι πέντε φορές πιο πιθανό να αιμορραγήσουν σε σχέση με άλλους όγκους του εγκεφάλου. Υπάρχουν διάφοροι προτεινόμενοι μηχανισμοί με τους οποίους ένας όγκος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφράγματος της υπόφυσης (ανεπαρκής παροχή αίματος που οδηγεί σε δυσλειτουργία του ιστού) ή αιμορραγίας.[2] Ο αδένας της υπόφυσης φυσιολογικά τροφοδοτείται με αίμα μέσω αγγείων που διέρχονται από τον υποθάλαμο, αλλά οι όγκοι τροφοδοτούνται μέσω της κοντινής κάτω υποφυσιακής αρτηρίας, η οποία δημιουργεί υψηλότερη αρτηριακή πίεση, γεγονός που πιθανώς εξηγεί τον κίνδυνο αιμορραγίας. Μπορεί, επίσης, οι όγκοι να είναι πιο ευαίσθητοι σε διακυμάνσεις της πίεσης του αίματος και τα αιμοφόρα αγγεία να εμφανίζουν δομικές ανωμαλίες που τα καθιστούν πιο ευάλωτα σε βλάβες. Έχει προταθεί ότι το έμφραγμα της υπόφυσης προκαλεί πιο ήπια συμπτώματα από εκείνα που προκαλούνται είτε από αιμορραγία είτε από αιμορραγικό έμφραγμα (νέκρωση που ακολουθείται από αιμορραγία μέσα στον κατεστραμμένο ιστό).[4] Οι μεγαλύτεροι όγκοι είναι πιο επιρρεπείς σε αιμορραγία και η ταχύτερα αναπτυσσόμενη αλλοίωση ιστού (η οποία γίνεται αντιληπτή μέσω της ανίχνευσης αυξημένων επιπέδων της πρωτεΐνης PCNA) μπορεί επίσης να σχετίζεται με μεγαλύτερο κίνδυνο αποπληξίας.[2]

Μετά την αποπληξία, η πίεση μέσα στο τουρκικό εφίππιο αυξάνεται και περιβάλλουσες δομές όπως το οπτικό νεύρο και τα περιεχόμενα του σηραγγώδη κόλπου συμπιέζονται. Η αυξημένη πίεση μειώνει περαιτέρω την παροχή αίματος στον ιστό της υπόφυσης που παράγει ορμόνες, οδηγώντας σε ιστικό θάνατο λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος.[2]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Φυσιολογικός αδένας της υπόφυσης σε μαγνητική τομογραφία. Το βέλος δείχνει την οπίσθια υπόφυση (έντονο σήμα), και η κορυφή του βέλους την πρόσθια υπόφυση.

Συνιστάται μαγνητική τομογραφία (MRI) του αδένα της υπόφυσης σε περίπτωση που υπάρχει υποψία υποφυσιακής αποπληξίας. Αυτή η τεχνική ανιχνεύει την αποπληξία με ευαισθησία πάνω από 90%. Μπορεί να καταδείξει έμφραγμα (ιστική βλάβη λόγω μειωμένης παροχής αίματος) ή αιμορραγία.[1] Μια αλληλουχία μαγνητικών τομογραφιών μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να διαπιστωθεί πότε συνέβη αποπληξία και ποιος τύπος βλάβης υπερτερεί (αιμορραγία ή έμφραγμα).[2] Αν η MRI δεν είναι κατάλληλη (π.χ. λόγω κλειστοφοβίας ή παρουσίας εμφυτευμάτων που περιέχουν μέταλλα), μια αξονική τομογραφία (CT) μπορεί να δείξει ανωμαλίες στον αδένα της υπόφυσης, αν και είναι λιγότερο αξιόπιστη.[1] Με μαγνητική τομογραφία, πολλοί υποφυσιακοί όγκοι (25%) έχουν βρεθεί με περιοχές αιμορραγικού εμφράγματος, αλλά δε θεωρούμε ότι υπάρχει αποπληξία αν δε συνοδεύεται από συμπτώματα.[1][4]

Σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί οσφυονωτιαία παρακέντηση, αν υπάρχει η υποψία ότι τα συμπτώματα μπορεί να προκαλούνται από άλλα προβλήματα (μηνιγγίτιδα ή υπαραχνοειδή αιμορραγία). Αυτή είναι η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού που περιβάλλει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Το δείγμα λαμβάνεται με μια βελόνα που διέρχεται στη σπονδυλική στήλη υπό τοπική αναισθησία. Σε αποπληξία της υπόφυσης τα αποτελέσματα είναι συνήθως φυσιολογικά, παρόλο που ανωμαλίες μπορεί να ανιχνευθούν αν το αίμα από την υπόφυση έχει εισέλθει στον υπαραχνοειδή χώρο.[2][4] Αν υπάρχει ακόμη αμφιβολία σχετικά με την πιθανότητα υπαραχνοειδούς αιμορραγίας (SAH), μία αγγειογραφία μαγνητικού συντονισμού (MRI με έναν παράγοντα αντίθεσης) μπορεί να χρειασθεί για τον εντοπισμό ανευρυσμάτων των αιμοφόρων αγγείων του εγκεφάλου, την πιο κοινή αιτία της SAH.[10]

Συνιστάται ότι, αν υπάρχει υπόνοια ή βεβαιότητα αποπληξίας της υπόφυσης, οι ελάχιστες δοκιμές που πραγματοποιούνται στο αίμα θα πρέπει να περιλαμβάνουν γενική εξέταση αίματος, ουρία (ένα μέτρο της νεφρικής λειτουργίας που συνήθως γίνεται σε συνδυασμό με έλεγχο κρεατινίνης), ηλεκτρολύτες (νάτριο και κάλιο), δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας, δοκιμές πήξης και ένα ορμονικό πάνελ που περιλαμβάνει IGF-1, αυξητική ορμόνη, προλακτίνη, ωχρινοτρόπο ορμόνη, ωοθυλακιοτρόπο ορμόνη, θυρεοειδοτρόπο ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες και τεστοστερόνη στους άνδρες ή οιστραδιόλη στις γυναίκες.[1]

Δοκιμές οπτικού πεδίου συνιστώνται το συντομότερο δυνατό μετά τη διάγνωση,[1][4] καθώς δείχνει τη σοβαρότητα οποιασδήποτε προσβολής του οπτικού νεύρου και μπορεί να χρειασθεί προκειμένου να παρθεί απόφαση σχετικά με χειρουργική θεραπεία.[1]

Θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Πρώτη προτεραιότητα σε περίπτωση που υπάρχει υποψία ή έχει διαγνωσθεί αποπληξία της υπόφυσης είναι η σταθεροποίηση του κυκλοφορικού συστήματος. Η ανεπάρκεια κορτιζόλης μπορεί να προκαλέσει πολύ χαμηλή αρτηριακή πίεση.[1][6] Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης μπορεί να απαιτείται η είσοδος σε μια μονάδα αυξημένης φροντίδας (ΜΑΦ).[1]

Για τη θεραπεία της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας απαιτείται η ενδοφλέβια χορήγηση ορού ή διαλύματος δεξτρόζης. Ποσότητα άνω των δύο λίτρων μπορεί να χρειασθεί για έναν ενήλικα.[6] Αυτό ακολουθείται από ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή χορήγηση υδροκορτιζόνης,[4][6] η οποία είναι φαρμακευτικής τάξης κορτιζόλη. Το φάρμακο δεξαμεθαζόνη έχει παρόμοιες ιδιότητες,[6] αλλά η χρήση του δε συνιστάται παρά μόνο αν είναι απαραίτητο για την υποχώρηση του εγκεφαλικού οιδήματος γύρω από την αιμορραγούσα περιοχή.[1] Η κατάσταση μερικών ανθρώπων που υπέστησαν αποφυσιακή αποπληξία δεν απαιτεί άμεση αποκατάσταση κορτιζόλης. Σε αυτή την περίπτωση τα επίπεδα κορτιζόλης στο αίμα υπολογίζονται στις 9:00πμ (διότι τα επίπεδα κορτιζόλης ποικίλουν κατά τη διάρκεια της μέρας). Επίπεδα κάτω των 550 nmol/l υποδηλώνουν ανάγκη για αποκατάσταση.[1]

Η απόφαση για χειρουργική αποσυμπίεση της υπόφυσης είναι πολύπλοκη και εξαρτάται κυρίως από τη σοβαρότητα της οπτικής απώλειας και των ελαττωμάτων του οπτικού πεδίου. Αν η οπτική οξύτητα μειώνεται σημαντικά, αν υπάρχουν μεγάλα ή επιδεινούμενα ελαττώματα στο οπτικό πεδίο, ή αν το επίπεδο της συνείδησης μειώνεται σταθερά, συνιστάται η εκτέλεση χειρουργικής επέμβασης.[1] Συνήθως οι εγχειρίσεις στην υπόφυση γίνονται μέσω διασφηνοειδικής επέμβασης. Στη διαδικασία αυτή τα χειρουργικά εργαλεία περνούν μέσα από τη μύτη στο σφηνοειδές οστό, το οποίο ανοίγεται για να επιτραπεί η πρόσβαση των εργαλείων στην κοιλότητα που περιέχει την υπόφυση.[1][4] Η χειρουργική επέμβαση είναι πιθανότερο να βελτιώσει την όραση αν πριν από αυτή υπήρχε έστω και ελάχιστη όραση[4] και αν η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιηθεί μέσα σε μια βδομάδα από την έναρξη των συμπτωμάτων.[4][11]

Μόνο τα περιστατικά με σχετικά ήπια απώλεια οπτικού πεδίου ή διπλωπία μπορούν να αντιμετωπιστούν με συντηρητικές μεθόδους, παράλληλα με στενή παρακολούθηση του επιπέδου συνείδησης, των οπτικών πεδίων και των αποτελεσμάτων αιματολογικών εξετάσεων ρουτίνας. Εάν υπάρχει οποιαδήποτε επιδείνωση ή η αναμενόμενη αυθόρμητη βελτίωση δε συμβεί, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να εξακολουθεί να αναφέρεται.[1][4] Αν η αποπληξία συνέβη σε έναν όγκο που εκκρίνει προλακτίνη, αυτή η κατάσταση μπορεί να αντιμετωπισθεί μέσω θεραπείας με [[αγωνιστές ντοπαμίνης]].[4][11]

Μετά την ανάρρωση απαιτείται παρακολούθηση από ενδοκρινολόγο για να ελέγχει τις μακροπρόθεσμες συνέπειες. Οι μαγνητικές τομογραφίες πραγματοποιούνται 3-6 μήνες μετά από το αρχικό επεισόδιο και στη συνέχεια σε ετήσια βάση.[1] Αν μετά τη χειρουργική επέμβαση κάποιος καρκινικός ιστός παραμείνει, αυτό μπορεί να αντιμετωπισθεί με φαρμακευτική αγωγή, περαιτέρω χειρουργική επέμβαση, ή ακτινοθεραπεία με μαχαίρι γάμμα.[4]

Πρόγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σε μια μεγάλη σειρά περιπτώσεων, η θνησιμότητα ήταν 1,6% συνολικά. Στην ομάδα των ασθενών που η κατάστασή τους απαιτούσε χειρουργική επέμβαση, η θνησιμότητα ήταν 1,9%, χωρίς να έχουμε θανάτους σε εκείνους που η κατάστασή τους θα μπορούσε να αντιμετωπισθεί με συντηρητικές μεθόδους.[8]

Μετά από ένα επεισόδιο υποφυσιακής αποπληξίας, 80% των ανθρώπων αναπτύσσουν υποϋποφυσισμό και χρειάζονται κάποια μορφή θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης.[1][2] Το πιο κοινό πρόβλημα είναι η ανεπάρκεια της αυξητικής ορμόνης, η οποία αφήνεται συχνά χωρίς θεραπεία[1][4] αλλά μπορεί να προκαλέσει μειωμένη μυϊκή μάζα και δύναμη, παχυσαρκία και κούραση.[12] Το 60-80% χρειάζονται ορμονική υποκατάσταση υδροκορτιζόνης (είτε μόνιμα είτε κατά τη διάρκεια της αδιαθεσίας), το 50-60% θυρεοειδούς ορμόνης και το 60-80% των ανδρών χρειάζονται συμπληρώματα τεστοστερόνης. Τέλος, το 10-25% αναπτύσσουν άποιο διαβήτη, (ανικανότητα κατακράτησης υγρών στα νεφρά, λόγω έλλειψης της αντιδιουρητικής ορμόνης). Αυτός μπορεί να θεραπευτεί με το φάρμακο δεσμοπρεσίνη,[1] η οποία μπορεί να χορηγηθεί είτε με τη μορφή ρινικού σπρέι είτε από το στόμα.[13]

Επιδημιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υποφυσιακή αποπληξία είναι σπάνια.[1][2] Ακόμη και σε άτομα που γνωρίζουν ότι έχουν όγκο στην υπόφυση μόνο το 0,6-10% θα βιώσουν αποπληξία. Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος στους μεγαλύτερους όγκους.[2] Με βάση τα υπάρχοντα δεδομένα, θα περίμενε κανείς 18 περιπτώσεις αποπληξίας ανά 1.000.000 ανθρώπους το χρόνο. Ο πραγματικός αριθμός είναι πιθανώς μικρότερος.[14]

Η μέση ηλικία εκδήλωσης είναι τα 50 έτη. Περιπτώσεις έχουν αναφερθεί σε άτομα μεταξύ 15 και 90 ετών.[14] Οι άνδρες επηρεάζονται πιο συχνά από τις γυναίκες,[2] με αναλογία ανδρών-γυναικών 1,6 προς 1.[4] Η πλειονότητα των υποκείμενων όγκων είναι όγκοι μηδενικών κυττάρων ή μη εκκριτικοί όγκοι, οι οποίοι δεν παράγουν υπερβολικές ποσότητες ορμονών. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί ο όγκος περνά συχνά απαρατήρητος πριν από ένα επεισόδιο αποπληξίας.[4]

Ιστορία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πρώτη περιγραφή περιστατικού αποπληξίας της υπόφυσης έχει αποδοθεί στον Αμερικανό νευρολόγο Pearce Bailey το 1898.[15][16] Ακολούθησε το 1905 μια νέα έκθεση από το Γερμανό ιατρό Bleibtreu.[4][17] Η χειρουργική επέμβαση για την υποφυσιακή αποπληξία περιγράφηκε το 1925.[16][18] Πριν από την εισαγωγή των στεροειδών υποκαταστάτων, η θνησιμότητα ήταν κατά προσέγγιση 50%.[4]

Ο όρος υποφυσιακή αποπληξία επινοήθηκε το 1950 από ιατρούς του Νοσοκομείου της Βοστώνης και της ιατρικής σχολής του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ.[1][19] Ο όρος αποπληξία χρησιμοποιήθηκε, διότι παραπέμπει τόσο σε νέκρωση όσο και σε αιμορραγία των υποφυσιακών όγκων.[19]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 Rajasekaran S, Vanderpump M, Baldeweg S, et al (Jan 2011). «UK guidelines for the management of pituitary apoplexy». Clin Endocrinol (Oxf) 74 (1): 9–20. doi:10.1111/j.1365-2265.2010.03913.x. PMID 21044119. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.2010.03913.x/full. 
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 Murad-Kejbou S, Eggenberger E (Nov 2009). «Pituitary apoplexy: evaluation, management, and prognosis». Curr Opin Ophthalmol 20 (6): 456–61. doi:10.1097/ICU.0b013e3283319061. PMID 19809320. 
  3. 3,0 3,1 3,2 Melmed S, Jameson JL (2005). «Disorders of the anterior pituitary and hypothalamus». Στο: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th έκδοση). New York, NY: McGraw-Hill. σελ. 2076–97. ISBN 0-07-139140-1. 
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 Nawar RN, AbdelMannan D, Selman WR, Arafah BM (Mar–Apr 2008). «Pituitary tumor apoplexy: a review». J. Intens. Care Med 23 (2): 75–90. doi:10.1177/0885066607312992. PMID 18372348. 
  5. Bruce BB, Biousse V, Newman NJ (Jul 2007). «Third nerve palsies». Semin Neurol 27 (3): 257–68. doi:10.1055/s-2007-979681. PMID 17577867. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 de Herder WW, van der Lely AJ (May 2003). «Addisonian crisis and relative adrenal failure». Rev Endocr Metab Disord 4 (2): 143–7. doi:10.1023/A:1022938019091. PMID 12766542. 
  7. Fernández-Balsells MM, Murad MH, Barwise A, et al. (April 2011). «Natural history of nonfunctioning pituitary adenomas and incidentalomas: a systematic review and metaanalysis». J. Clin. Endocrinol. Metab. 96 (4): 905–12. doi:10.1210/jc.2010-1054. PMID 21474687. 
  8. 8,0 8,1 8,2 Russell SJ, Miller K (2008). «Pituitary apoplexy». Στο: Swearingen B, Biller BM. Diagnosis and management of pituitary disorders. Totowa, NJ: Humana Press. σελ. 368. ISBN 1-58829-922-8. http://books.google.com/books?id=lqhYhpvFlTMC&pg=PA368. 
  9. Thorner MO, Vance ML, Horvath E, Kovacs K (1992). «The anterior pituitary». Στο: Wilson JD, Foster DW. Williams Textbook of Endocrinology, 8th edition. Philadelpha: W.B. Saunders. σελ. 294–5. ISBN 0-7216-9514-0. 
  10. Post KD, Shiau JS, Walsh J (2008). «Pituitary apoplexy». Στο: Loftus CM. Neurosurgical Emergencies (2nd edition έκδοση). New York, NY: Thieme Publishing Group. σελ. 78–83. ISBN 3-13-135052-0. http://books.google.com/books?id=-ccY3lNkU9gC&pg=PA78. 
  11. 11,0 11,1 Adams CB (2003). «The surgery of pituitary tumours». Στο: Wass JA, Shalet SM. Oxford Textbook of Endocrinology and Diabetes. Oxford: Oxford University Press. σελ. 161–2. ISBN 0-19-263045-8. 
  12. van Aken MO, Lamberts SW (2005). «Diagnosis and treatment of hypopituitarism: an update». Pituitary 8 (3-4): 183–91. doi:10.1007/s11102-006-6039-z. PMID 16508719. 
  13. Jane JA Jr, Vance ML, Laws ER (2006). «Neurogenic diabetes insipidus». Pituitary 9 (4): 327–9. doi:10.1007/s11102-006-0414-7. PMID 17080264. 
  14. 14,0 14,1 Russell SJ, Miller K (2008). «Pituitary apoplexy». Στο: Swearingen B, Biller BM. Diagnosis and management of pituitary disorders. Totowa, NJ: Humana Press. σελ. 356. ISBN 1-58829-922-8. http://books.google.com/books?id=lqhYhpvFlTMC&pg=PA356. 
  15. Bailey P (1898). «Pathological report of a case of akromegaly, with special reference to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case of haemorrhage into the pituitary». Phila Med J 1: 789–92. 
  16. 16,0 16,1 Russell SJ, Klahr Miller K (2008). «Pituitary apoplexy». Στο: Swearingen B, Biller BM. Diagnosis and management of pituitary disorders. Totowa, NJ: Humana Press. σελ. 354. ISBN 1-58829-922-8. http://books.google.com/books?id=lqhYhpvFlTMC&pg=PA354. 
  17. Bleibtreu L (1905). «Ein Fall von Akromegalia (Zerstorung der Hypophysis durch Blutung)» (στα German). Munch Med Wochenschr 41: 2079–80. 
  18. Dott NM, Bailey P, Cushing H (1925). «A consideration of the hypophyseal adenomata». Br J Surg 13: 314–66. doi:10.1002/bjs.1800135009. 
  19. 19,0 19,1 Brougham M, Heusner AP, Adams RD (Sep 1950). «Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body--with special reference to pituitary apoplexy». J Neurosurg 7 (5): 421–39. doi:10.3171/jns.1950.7.5.0421. PMID 14774761. 
Στο λήμμα αυτό έχει ενσωματωθεί κείμενο από το λήμμα Pituitary Apoplexy της Αγγλικής Βικιπαίδειας, η οποία διανέμεται υπό την GNU FDL και την CC-BY-SA 3.0. (ιστορικό/συντάκτες).