Μυϊκή συστολή

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια

Μυϊκή συστολή ονομάζεται η ιδιότητα των μυών να συστέλλονται μετά από κάποιο ερέθισμα του νευρικού συστήματος και να κινούν τα διάφορα μέρη του σώματος. Η συστολή οφείλεται στην αλληλεπίδραση ακτίνης και μυοσίνης στα σαρκομερίδια, τα οποία αποτελούν ένα μυϊκό ινίδιο. Κατά τη διάρκεια της μυϊκής συστολής τα ινίδια ακτίνης ολισθαίνουν πάνω στα ινίδια μυοσίνης. Τα στοιχεία συστολής ένος μυ είναι τα μυϊκά ινίδια, τα οποία καταλαμβάνουν το κύριο όγκο του κυτταροπλάσματος ενός μυϊκού κυττάρου.

Τα σαρκομερίδια είναι συγκροτήματα με υψηλή οργάνωση που αποτελούνται από δύο είδη ινιδίων , των ινιδίων ακτίνης και των ινιδίων της ειδικής μυοσίνης ΙΙ. Τα ινίδια μυοσίνης είναι τοποθετημένα στο κέντρο κάθε σαρκομεριδίου, ενώ τα λεπτότερα ινίδια ακτίνης εκτείνονται προς τα μέσα από τα άκρα του σαρκομεριδίου όπου αγκυροβολούν σ μία δομή γνωστή ως δίσκος Ζ και επικαλύπτουν τα άκρα των ινιδίων μυοσίνης.

Η μυϊκή συστολή οφείλεται στη ταυτόχρονη βράχυνση όλων των σαρκομεριδίων , η οποία προκαλείται από την ολίσθηση των ινιδίων ακτίνης πάνω στα ινίδια μυοσινής που προεξέχουν, χωρίς μεταβολή του μήκους των δύο ινιδίων. Η ολίσθηση προκαλείται από τις κεφαλές μυοσίνης που εξέχουν στο πλάι του ινιδίου και αλληλεπιδρούν με γειτονικά ινίδια ακτίνης. Όταν ένας μυς διεγείρεται οι κεφαλές «περπατούν» κατά μήκος των ινιδίων ακτίνης με συνδυασμένους κύκλους προσκόλλησης και αποκόλλησης χάρης στην υδρόλυση του ATP, που αλλάζει τη στερεοδιάταξη των κεφαλών της μυοσίνης.. Η συνδυασμένη αυτή δράση προκαλεί τη συστολή του σαρκομεριδίου. Μετά την ολοκλήρωση της συστολής, οι κεφαλές της μυοσίνης χάνουν τελείως επαφή με τα ινίδια ακτίνης και ο μυς χαλαρώνει.

Κίνηση της κεφαλής της μυοσίνης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Κατά τη διάρκεια κάθε κύκλου προσκόλλησης και αποκόλλησης, μια κεφαλή προσδένει και υδρολύει ένα μόριο ATP. Θεωρείται ότι αυτό προκαλεί μια σειρά αλλαγών στη διαμόρφωση του μορίου της μυοσίνης που μετακινούν τη κεφαλή της μυοσίνης κατά μήκος του ινιδίου ακτίνης προς το συν άκρο κατά 5 νανόμετρα περίπου. Αυτή η κίνηση επαναλαμβάνεται κατά μία κατεύθυνση κατά μήκος του ινίδιου. Με αυτό τον τρόπο οι κεφαλές έλκουν το ινίδιο ακτίνης και προκαλούν ολίσθησή του πάνω στο ινίδιο μυοσίνης. Κάθε ινίδιο μυοσίνης έχει περίπου 300 κεφαλές μυοσίνης και μπορεί να πραγματοποιεί πέντε κύκλους το δευτερόλεπτο, η δε ταχύτητα ολίσθησης είναι 15 μικρόμετρα το δευτερόλεπτο, ταχύτητα επαρκής για τη μετάπτωση του σαρκομεριδίου από τη πλήρη χάλαση (3μm) μέχρι τη πλήρη συστολή (2μm) σε χρόνο μικρότερο από ένα δέκατο του δευτερολέπτου.

Στην αρχή του κύκλου μία κεφαλή μυοσίνης, χωρίς προσδεδεμένο νουκλεοτίδιο, είναι προσκολλημένη ισχυρά σε ένα νημάτιο ακτίνης σε μία άκαμπτη διαμόρφωση (ονομάζεται έτσι γιατί είναι υπεύθυνη για την μεταθανάτια ακαμψία). Αυτή η κατάσταση λήγει αμέσως με την προσθήκη ΑΤΡ. Το μόριο ΑΤΡ προσδένεται στην ευρεία σχισμή στη κεφαλή και προκαλεί αμέσως μια μικρή αλλαγή στη διαμόρφωση της κεφαλής με αποτέλεσμα να μειώνεται η συγγένεια της κεφαλής με την ακτίνη και της επιτρέπει να κινηθεί κατά μήκος του ινιδίου. Η σχισμή κλείνει γύρω από το ΑΤΡ, προκαλώντας μια μεγάλη αλλαγή σχήματος με αποτέλεσμα η κεφαλή να μετακινηθεί κατά 5 νανόμετρα. Το ΑΤΡ υδρολύεται , αλλά το ADP και η φωσφορική ομάδα που παράγονται παραμένουν συνδεμένα στη μυοσίνη. Η ασθενής πρόσδεση της κεφαλής στην ακτίνη προκαλεί την απελευθέρωση της φωσφορικής ομάδας και ταυτόχρονα η κεφαλή προσδένεται γερά στο ινίδιο ακτίνης. Η απελευθέρωση πυροδοτεί μια ισχυρή ώθηση και η κεφαλή επιστρέφει στην αρχική της κατάσταση. Ταυτόχρονα, το ADP απομακρύνεται από τη μυοσίνη.

Ενεργοποίηση της συστολής[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η αλληλεπίδραση μεταξύ ινιδίων μυοσίνης και ακτίνης ενεργοποιείται όταν το μυϊκό κύτταρο δεχτεί ένα κατάλληλο σήμα από το νευρικό σύστημα. Το σήμα πυροδοτεί ένα δυναμικό ενέργειας στην κυτταρική μεμβράνη του κυττάρου. Αυτή η ηλεκτρική διέγερση διαδίδεται κατά μήκος μιας σειράς μεμβρανικών σωλήνων, τα εγκάρσια σωληνάρια, και το σήμα μεταφέρεται στο σαρκοπλασματικό δίκτυο, το οποίο περιέχει υψηλή συγκέντρωση ασβεστίου. Σαν αντίδραση στην εισερχόμενη ηλεκτρική διέγερση, μεγάλο ποσό Ca+2 απελευθερώνεται στο κυτταροδιάλυμα μέσω ιοντικών διαύλων της μεμβράνης του σαρκοπλασματικού δικτύου που ανοίγουν εξαιτίας της ηλεκτρικής διέγερσης.

Το ιόν του ασβεστίου αλληλεπιδρά με εξειδικευμένες πρωτεΐνες που συνδέονται ισχυρά με τα ινίδια ακτίνης. Μια από αυτές τις πρωτεΐνες είναι η τροπομυοσίνη, ένα άκαμπτο ραβδόμορφο πρωτεϊνικό μόριο που προσδένεται στο αυλάκι της έλικας της ακτίνης και δεν την αφήνει να αντιδράσει με τις κεφαλές μυοσίνης. Η άλλη είναι η τροπονίνη, ένα πρωτεϊνικό σύμπλοκο που περιλαμβάνει μια πρωτεΐνη ευαίσθητη στο ασβέστιο, την τροπονίνη C. Όταν αυξηθεί η συγκέντρωση του ασβεστίου στο κυτταροδιάλυμα, το ιόν ασβεστίου προσδένεται στη τροπονίνη και προκαλεί μια αλλαγή στο σχήμα της και έτσι οι κεφαλές μυοσίνης μπορούν να προσδεθούν στο ινίδιο ακτίνης και να αρχίσει η συστολή.

Η αύξηση του Ca+2 στο κυτταροδιάλυμα σταματά αμέσως μετά τη διακοπή του νευρικού σήματος, επειδή το ιόν του ασβεστίου αντλείται γρήγορα πίσω στο σαρκοπλασματικό δίκτυο. Μόλις η συγκέντρωση ασβεστίου επανέλθει σε επίπεδα ηρεμίας, η τροπονίνη και η τροπομυοσίνη επιστρέφουν στις αρχικές τους θέσεις και σταματούν τη συστολή.

Πηγές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  • Alberts et al. Βασικές αρχές κυτταρικής βιολογίας. Εκδόσεις Πασχαλίδης, 2η έκδοση (2006). ISBN 960-399-388-3.