Ασκίτης

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση
Ασθενής με ασκίτη σε έδαφος ηπατικής ανεπάρκειας

Ο ασκίτης είναι η μη φυσιολογική συσσώρευση υγρού στην κοιλιά.[1] Τεχνικά, είναι περισσότερα από 25 ml υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα.[2] Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν αυξημένο κοιλιακό μέγεθος, αυξημένο βάρος, κοιλιακή δυσφορία και δύσπνοια. Οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα.[3] Στον ανεπτυγμένο κόσμο, η πιο κοινή αιτία είναι η κίρρωση του ήπατος.[2] Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν καρκίνο, καρδιακή ανεπάρκεια, φυματίωση, παγκρεατίτιδα και απόφραξη της ηπατικής φλέβας. Στην κίρρωση, ο υποκείμενος μηχανισμός περιλαμβάνει υψηλή πίεση στο πυλαίο σύστημα και δυσλειτουργία των αιμοφόρων αγγείων. Η διάγνωση βασίζεται συνήθως σε εξέταση μαζί με υπερηχογράφημα ή αξονική τομογραφία.[3] Ο έλεγχος του υγρού μπορεί να βοηθήσει στον προσδιορισμό της υποκείμενης αιτίας.

Η θεραπεία περιλαμβάνει συχνά δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι, φάρμακα όπως διουρητικά και αποστράγγιση του υγρού.[3] Μπορεί να τοποθετηθεί μια ενδοηπατική πυλαιοσυστηματική αναστώμωση (TIPS) αλλά σχετίζεται με επιπλοκές. Μπορεί να εξεταστούν τα αποτελέσματα για τη θεραπεία της υποκείμενης αιτίας, όπως με μεταμόσχευση ήπατος.[2] Από αυτούς με κίρρωση, περισσότεροι από τους μισούς αναπτύσσουν ασκίτη τα δέκα χρόνια μετά τη διάγνωση. Από αυτούς σε αυτή την ομάδα που αναπτύσσουν ασκίτη, οι μισοί θα πεθάνουν μέσα σε τρία χρόνια. Ο όρος προέρχεται από την ελληνική λέξη ασκός.[4]

Σημεία και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι ασκίτες ανιχνεύονται με φυσική εξέταση της κοιλιάς με ορατή πλευρική διόγκωση της κοιλιάς στο κατακεκλιμμένο άτομο («βατραχοειδής κοιλίας»), «μετακινούμενη αμβλύτητα» (διαφορά στον επικρουστικό ήχο στην πλάγια κοιλία που μετατοπίζεται όταν το άτομο γυρίζει στο πλάι), ή σε ογκώδη ασκίτη, το σημείο της αντιτυπίας (το πάτημα ή το σπρώξιμο από τη μία πλευρά θα δημιουργήσει ένα κυματοειδές αποτέλεσμα μέσω του υγρού που μπορεί να γίνει αισθητό στην αντίθετη πλευρά της κοιλιάς), και μπορεί να παρατηρηθεί το σημείο του επιπλέοντος πάγου (σε περίπτωση πίεσης ενός κοιλιακού συμπαγούς οργάνου προς το κάτω, αυτό στη συνέχεια ανεβαίνει πάλι προς τα πάνω και γίνεται ξανά αντιληπτό κατά τη ψηλάφηση). Άλλα σημεία ασκίτη μπορεί να υπάρχουν λόγω της υποκείμενης αιτίας του. Για παράδειγμα, στην πύλη υπέρταση (ίσως λόγω κίρρωσης ή ίνωσης του ήπατος) οι άνθρωποι μπορεί επίσης να παραπονεθούν για οίδημα στα πόδια, μώλωπες, γυναικομαστία, αιματέμεση ή ψυχικές αλλαγές λόγω εγκεφαλοπάθειας. Όσοι έχουν ασκίτη λόγω καρκίνου (περιτοναϊκή καρκινομάτωση) μπορεί να παραπονεθούν για χρόνια κόπωση ή απώλεια βάρους. Εκείνοι με ασκίτη λόγω καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να παραπονεθούν για δύσπνοια καθώς και συριγμό και δυσανεξία στην άσκηση.

Επιπλοκές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα, ηπατονεφρικό σύνδρομο και θρόμβωση. Η θρόμβωση της πυλαίας φλέβας και η θρόμβωση της σπληνικής φλέβας σχετίζεται με τη δημιουργία θρόμβων στην ηπατική πυλαία φλέβα ή σε κιρσούς στην σπληνική φλέβα. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε πυλαίας υπέρταση και μείωση της ροής του αίματος. Όταν ένα άτομο με κίρρωση του ήπατος πάσχει από θρόμβωση, δεν είναι δυνατόν να πραγματοποιηθεί μεταμόσχευση ήπατος, εκτός εάν η θρόμβωση είναι πολύ μικρή. Σε περίπτωση μικρής θρόμβωσης, υπάρχουν κάποιες πιθανότητες επιβίωσης χρησιμοποιώντας μεταμόσχευση ήπατος.

Αιτίες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αίτια διυδρωματικού ασκίτη (με υψηλό SAAG) είναι:[5]
  • Κίρρωση - 81% (αλκοολική στο 65%, ιογενής στο 10%, κρυπτογενής στο 6%)
  • Καρδιακή ανεπάρκεια - 3%
  • Ηπατική φλεβική απόφραξη: Σύνδρομο Budd-Chiari ή φλεβοαποφρακτική ασθένεια
  • Περιοριστική περικαρδίτιδα
  • Κβασιόρκορ (έλλειψη διατροφικών πρωτεϊνών στην παιδική ηλικία)
Αίτια εξιδρωματικού ασκίτη είναι:

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ασκίτης σε άτομο με καρκίνο της κοιλιάς, όπως φαίνεται στον υπέρηχο
Κίρρωση του ήπατος με ασκίτη σε αξονική τομογραφία

Θα πρέπει να πραγματοποιείται γενική εξέταση αίματος, βασικό μεταβολικό προφίλ, ηπατικά ένζυμα και πήξη. Οι περισσότεροι εμπειρογνώμονες προτείνουν τη διεξαγωγή διαγνωστικής παρακέντησης εάν ο ασκίτης είναι νέος ή εάν το άτομο με ασκίτη εισάγεται στο νοσοκομείο. Στη συνέχεια το υγρό επανεξετάζεται για την εμφάνισή του, το επίπεδο πρωτεΐνης, τη λευκωματίνη και τον αριθμό των κυττάρων (ερυθρών και λευκών). Πρόσθετες δοκιμές θα πραγματοποιηθούν εάν ενδείκνυται όπως μικροβιολογική καλλιέργεια, χρώση Gram και κυτταρολογική εξέταση.[5] O λόγος αλβουμίνης ορού-ασκίτη (SAAG) είναι πιθανώς καλύτερη διάκριση απ'ό,τι παλαιότερες (διύδρωμα και εξίδρωμα) για τις αιτίες του ασκίτη.[8] Ο υψηλός λόγος (> 1,1 g / dL) υποδηλώνει ότι ο ασκίτης οφείλεται σε πυλαία υπέρταση. Ο χαμηλός λόγος (<1,1 g / dL) υποδηλώνει ασκίτη μη υπερτασικής αιτίας. 

Ταξινόμηση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι ασκίτες χωρίζονται σε τρεις βαθμούς:[9]

  • Βαθμός 1: ήπιος, ορατός μόνο σε υπερήχους και CT
  • Βαθμός 2: ανιχνεύσιμος ως πλευρική διόγκωση και με μετακινούμενη αμβλύτητα
  • Βαθμός 3: άμεσα ορατός, επιβεβαιωμένος με το σημείο αντιτυπίας

Παθοφυσιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το ασκιτικό υγρό μπορεί να συσσωρευτεί ως διύδρωμα ή εξίδρωμα. Είναι δυνατές ποσότητες έως και 35 λίτρων. Κατά προσέγγιση, τα διυδρώματα είναι αποτέλεσμα αυξημένης πίεσης στην ηπατική πυλαία φλέβα (> 8 mmHg, συνήθως περίπου 20 mmHg[10])( π.χ., λόγω κίρρωσης), ενώ τα έξιδρώματατα εκκρίνουν ενεργά υγρό λόγω φλεγμονής ή κακοήθειας. Ως αποτέλεσμα, τα εξιδρώματατα έχουν υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και γαλακτική αφυδρογονάση και έχουν χαμηλό pH (<7,30), χαμηλό επίπεδα γλυκόζης και περισσότερα λευκά αιμοσφαίρα. Τα εξιδρώματα έχουν χαμηλή πρωτεΐνη (<30g/ L), χαμηλή LDH, υψηλό pH, φυσιολογική γλυκόζη και λιγότερα από 1 λευκά αιμοσφαίρια ανά 1000 mm³. Κλινικά, το πιο χρήσιμο μέτρο είναι η διαφορά μεταξύ των συγκεντρώσεων αλβουμίνης στον ασκίτη και στον ορό του πλάσματος. Διαφορά μικρότερη από 1g/ dl (10g/ L) συνεπάγεται εξίδρωμα.[5]

Η πυλαία υπέρταση παίζει σημαντικό ρόλο στην παραγωγή ασκίτη αυξάνοντας την υδροστατική πίεση των τριχοειδών στο σπλάχνικο στρώμα.

Ανεξάρτητα από την αιτία, η απομόνωση υγρού εντός της κοιλιάς οδηγεί σε πρόσθετη κατακράτηση υγρών από τα νεφρά λόγω της διεγερτικής επίδρασης στις ορμόνες της αρτηριακής πίεσης, ιδίως της αλδοστερόνης. Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα ενεργοποιείται επίσης και η παραγωγή ρενίνης αυξάνεται λόγω μειωμένης αιμάτωσης του νεφρού. Η ακραία διαταραχή της νεφρικής ροής του αίματος μπορεί να οδηγήσει σε ηπατορνεφρικό σύνδρομο. Άλλες επιπλοκές του ασκίτη περιλαμβάνουν την αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα (SBP), λόγω μειωμένων αντιβακτηριακών παραγόντων στο ασκητικό υγρό όπως το συμπλήρωμα.

Θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι ασκίτες αντιμετωπίζονται γενικά ενώ αναζητείται η υποκείμενη αιτία, προκειμένου να αποφευχθούν επιπλοκές, να ανακουφιστούν τα συμπτώματα και να προληφθεί περαιτέρω πρόοδος. Σε άτομα με ήπιο ασκίτη, η θεραπεία είναι συνήθως ως εξωτερικός ασθενής. Ο στόχος είναι η απώλεια βάρους όχι μεγαλύτερη από 1,0 kg / ημέρα για άτομα με ασκίτη και περιφερικό οίδημα και όχι περισσότερο από 0,5 kg / ημέρα για άτομα με ασκίτη μόνο.[11] Σε άτομα με σοβαρό ασκίτη που προκαλεί τάση στην κοιλιά, η νοσηλεία είναι γενικά απαραίτητη για παρακέντηση.[12][13]

Θεραπεία σε υψηλό SAAG («διύδρωμα»)[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο περιορισμός αλατιού είναι η αρχική θεραπεία, η οποία επιτρέπει τη διούρηση (παραγωγή ούρων), καθώς το άτομο έχει πλέον περισσότερο υγρό από τη συγκέντρωση αλατιού. Ο περιορισμός αλατιού είναι αποτελεσματικός σε περίπου το 15% αυτών των ανθρώπων.[14] Απαιτείται περιορισμός του νερού εάν τα επίπεδα νατρίου στον ορό πέσουν κάτω από 130☃☃mmol/L.[15]

Διουρητικά[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Δεδομένου ότι ο περιορισμός του άλατος είναι η βασική ιδέα της θεραπείας και η αλδοστερόνη είναι μία από τις ορμόνες που δρα για την αύξηση της κατακράτησης αλατιού, πρέπει να αναζητηθεί φάρμακο που εξουδετερώνει την αλδοστερόνη. Η σπιρονολακτόνη (ή άλλα διουρητικά άπω σωληναρίων, όπως τριαμτερένη ή αμιλορίδη ) είναι το φάρμακο επιλογής, δεδομένου ότι αναστέλει τον υποδοχέα αλδοστερόνης στο σωληνάριο συλλογής. Αυτή η επιλογή επιβεβαιώθηκε σε μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή.[16] Τα διουρητικά για τον ασκίτη πρέπει να χορηγούνται μία φορά την ημέρα.[17] Γενικά, η αρχική δόση είναι η από του στόματος σπιρονολακτόνη 100 mg/ημέρα (έως 400 mg/ημέρα). Το 40% των ανθρώπων θα ανταποκριθούν στη σπιρονολακτόνη.[14] Για όσους δεν ανταποκρίνονται, μπορεί επίσης να προστεθεί διουρητικό της αγκύλης και γενικά, η φουροσεμίδη προστίθεται σε δόση 40 mg/ημέρα (μέγ. 160 mg / ημέρα) ή εναλλακτικές επιλογές (βουμετανίδη ή τορασεμίδη). Ο λόγος 100: 40 μειώνει τους κινδύνους ανισορροπίας καλίου. Το επίπεδο καλίου στον ορό και η νεφρική λειτουργία πρέπει να παρακολουθούνται στενά κατά τη διάρκεια αυτών των φαρμάκων.[15] Παρακολούθηση της διούρησης : Η διούρηση μπορεί να παρακολουθείται ζυγίζοντας το άτομο καθημερινά. Ο στόχος είναι η απώλεια βάρους όχι μεγαλύτερη από 1,0 kg / ημέρα για άτομα με ασκίτη και περιφερικό οίδημα και όχι περισσότερο από 0,5 kg / ημέρα για άτομα με ασκίτη μόνο.[11] Εάν δεν μπορούν να μετράται το βάρος καθημερινά, τα διουρητικά μπορούν επίσης να καθοδηγούνται από τη συγκέντρωση νατρίου στα ούρα. Η δοσολογία αυξάνεται έως ότου εμφανιστεί αρνητικό ισοζύγιο νατρίου.[17] Μια τυχαία αναλογία νατρίου προς κάλιο ούρων > 1 έχει 90% ευαισθησία στην πρόβλεψη αρνητικού ισοζυγίου (> 78-mmol / ημέρα απέκκριση νατρίου).[18] Διουρητική αντίσταση : Η αντίσταση στα διουρητικά μπορεί να προβλεφθεί δίνοντας 80 mg ενδοφλέβιας φουροσεμίδης μετά από 3 ημέρες χωρίς διουρητικά και σε δίαιτα 80 mEq νατρίου την ημέρα. Η απέκκριση νατρίου στα ούρα σε διάστημα 8 ωρών <50 mEq / 8 ώρες προβλέπει αντοχή.[19] Εάν το άτομο εμφανίζει αντίσταση ή κακή ανταπόκριση στη διουρητική θεραπεία, μπορεί να χρειαστεί υπερδιήθηση ή υδραφαίρεση για να επιτευχθεί επαρκής έλεγχος της κατακράτησης υγρών και της συμφόρησης. Η χρήση τέτοιων μηχανικών μεθόδων απομάκρυνσης υγρών μπορεί να παράγει σημαντικά κλινικά οφέλη σε άτομα με διουρητική αντίσταση και μπορεί να αποκαταστήσει την ανταπόκριση σε συμβατικές δόσεις διουρητικών.[20][21]

Παρακέντηση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σε εκείνους με σοβαρό (διατεταμένο) ασκίτη, μπορεί να απαιτείται θεραπευτική παρακέντηση επιπλέον των φαρμακευτικών θεραπειών που αναφέρονται παραπάνω.[12][13] Καθώς αυτό μπορεί να μειώσει τα επίπεδα της αλβουμίνης στον ορό στο αίμα, γενικά χορηγείται αλβουμίνη ενδοφλεβίως σε αναλογία με την ποσότητα του ασκίτη που απομακρύνεται.

Χειρουργική επέμβαση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο ασκίτης που είναι ανθεκτικός στην ιατρική θεραπεία θεωρείται ένδειξη για μεταμόσχευση ήπατος. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η βαθμολογία MELD[22] χρησιμοποιείται για να δοθεί προτεραιότητα σε άτομα για μεταμόσχευση. Σε μια μειονότητα ατόμων με προχωρημένη κίρρωση που έχουν υποτροπιάζοντα ασκίτη, μπορούν να χρησιμοποιηθούν παρακάμψεις. Οι τυπικές αναστωμώσεις που χρησιμοποιούνται είναι η αναστώμωση πυλαίας και κάτω κοίλης φλέβας, η περιτοναιοφλεβική αναστώμωση και η διασφαγητιδική ενδοηπατική πυλαιοσυστημική αναστώμωση (TIPS). Ωστόσο, καμία από αυτές τις παραλείψεις δεν έχει αποδειχθεί ότι επεκτείνει το προσδόκιμο ζωής και θεωρούνται γέφυρες για τη μεταμόσχευση ήπατος. Μια μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών από τη διεθνή συνεργασία Cochrane κατέληξε στο συμπέρασμα ότι "τα TIPS ήταν πιο αποτελεσματικά στην απομάκρυνση του ασκίτη σε σύγκριση με την παρακέντηση... ωστόσο, τα άτομα με TIPS αναπτύσσουν πολύ πιο συχνά ηπατική εγκεφαλοπάθεια".[23]

Θεραπεία σε χαμηλό SAAG ("εξίδρωμα")[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο εξιδρωματικός ασκίτης γενικά δεν αποκρίνεται στον χειρισμό της ισορροπίας άλατος ή της διουρητικής θεραπείας. Η επαναλαμβανόμενη παρακέντηση και η θεραπεία της υποκείμενης αιτίας είναι ο βασικός πυλώνας της θεραπείας.

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. «Ascites». National Library of Medicine. Ανακτήθηκε στις 14 Δεκεμβρίου 2017. 
  2. 2,0 2,1 2,2 Pedersen, JS; Bendtsen, F; Møller, S (May 2015). «Management of cirrhotic ascites.». Therapeutic Advances in Chronic Disease 6 (3): 124–37. doi:10.1177/2040622315580069. PMID 25954497. 
  3. 3,0 3,1 3,2 «Ascites - Hepatic and Biliary Disorders». Merck Manuals Professional Edition (στα Αγγλικά). Μαΐου 2016. Ανακτήθηκε στις 14 Δεκεμβρίου 2017. 
  4. Staff writer (2010). «Ascites». Dictionary.com: An Ask.com Service. Oakland, CA: IAC. Ανακτήθηκε στις 14 Δεκεμβρίου 2017. 
  5. 5,0 5,1 5,2 Warrell DA, Cox TN, Firth JD, Benz ED. Oxford textbook of medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003. (ISBN 0-19-262922-0).
  6. Kumar & Clark's Clinical Medicine e.8 Chapter 7: Liver, biliary tract and pancreatic disease Pg. 335
  7. «Ascites in hereditary angioedema». Allergy 53 (5): 543–5. 1998. doi:10.1111/j.1398-9995.1998.tb04098.x. PMID 9636820. 
  8. «The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites». Ann. Intern. Med. 117 (3): 215–20. August 1992. doi:10.7326/0003-4819-117-3-215. PMID 1616215. 
  9. Moore, K. P.; Wong, F.; Gines, P.; Bernardi, M.; Ochs, A.; Salerno, F.; Angeli, P.; Porayko, M. και άλλοι. (2003). «The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club». Hepatology 38 (1): 258–66. doi:10.1053/jhep.2003.50315. PMID 12830009. 
  10. [Ascites in Cirrhosis Relative Importance of Portal Hypertension and Hypoalbuminemia] DONALI) O. CASTELL, LCDR (MC), USN
  11. 11,0 11,1 «Compartmentalization of ascites and edema in patients with hepatic cirrhosis». N. Engl. J. Med. 282 (25): 1391–6. 1970. doi:10.1056/NEJM197006182822502. PMID 4910836. 
  12. 12,0 12,1 «Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhotics with tense ascites. Results of a randomized study». Gastroenterology 93 (2): 234–41. 1987. doi:10.1016/0016-5085(87)91007-9. PMID 3297907. 
  13. 13,0 13,1 «Repeated paracentesis and i.v. albumin infusion to treat 'tense' ascites in cirrhotic patients. A safe alternative therapy». J. Hepatol. 5 (1): 102–8. 1987. doi:10.1016/S0168-8278(87)80067-3. PMID 3655306. 
  14. 14,0 14,1 «A pathophysiological interpretation of unresponsiveness to spironolactone in a stepped-care approach to the diuretic treatment of ascites in nonazotemic cirrhotic patients». Hepatology 14 (2): 231–6. 1991. doi:10.1002/hep.1840140205. PMID 1860680. 
  15. 15,0 15,1 «Management of cirrhosis and ascites». New England Journal of Medicine 350 (16): 1646–54. 2004. doi:10.1056/NEJMra035021. PMID 15084697. 
  16. «Diuresis in the ascitic patient: a randomized controlled trial of three regimens». Journal of Clinical Gastroenterology 3 Suppl 1: 73–80. 1981. doi:10.1097/00004836-198100031-00016. PMID 7035545. 
  17. 17,0 17,1 Runyon BA (1994). «Care of patients with ascites». New England Journal of Medicine 330 (5): 337–42. doi:10.1056/NEJM199402033300508. PMID 8277955. 
  18. «Utility of 24-hour urine sodium collection and urine Na/K ratios in the management of patients with cirrhosis and ascites». Hepatology 24: 571A. 1996. 
  19. «Furosemide-induced natriuresis as a test to identify cirrhotic patients with refractory ascites». Hepatology 33 (1): 28–31. 2001. doi:10.1053/jhep.2001.20646. PMID 11124817. 
  20. «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines». Circulation 112 (12): 154–235. 2005. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586. PMID 16160202. 
  21. «Heart Failure Society of America (HFSA) 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline.». Journal of Cardiac Failure 12 (1): e1–e122. 2006. doi:10.1016/j.cardfail.2005.11.005. PMID 16500560. 
  22. «New classification with prognostic value in cirrhotic patients». Mineral and Electrolyte Metabolism 15 (5): 261–6. 1989. PMID 2682175. 
  23. «TIPS versus paracentesis for cirrhotic patients with refractory ascites». Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004889. 2006. doi:10.1002/14651858.CD004889.pub2. PMID 17054221.