Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση σε: πλοήγηση, αναζήτηση
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1
Ο μπλε κύκλος είναι το σύμβολο του διαβήτη, όπως η κόκκινη κορδέλα για το AIDS.[1]
Ταξινόμηση ICD-10 E10
Ταξινόμηση ICD-9 250.01
OMIM 222100
DiseasesDB 3649
MedlinePlus 000305
eMedicine med/546
MeSH D003922

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του σακχαρώδη διαβήτη που προκύπτει από την αυτοάνοση καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.[2] Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), πολυφαγία (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.[3]

Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη να είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.[4]

Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος, εκτός αν αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι αντλίες ινσουλίνης και η εισπνεόμενη ινσουλίνη. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η μεταμόσχευση παγκρέατος που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.[5]

Οι περισσότεροι άνθρωποι που αναπτύσσουν τον τύπο 1 είναι κατά τα άλλα υγιείς.[6] Αν και η αιτία του διαβήτη τύπου 1 δεν είναι ακόμα πλήρως κατανοητή, πιστεύεται ότι είναι ανοσολογικής αιτιολογίας.

Ο τύπος 1 μπορεί να διακριθεί από τον διαβήτη τύπου 2 μέσω μιας μέτρησης του C-πεπτιδίου, η οποία μετρά την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης.

Η θεραπεία του τύπου 1 πρέπει να συνεχιστεί επ' αόριστον σε όλες τις περιπτώσεις. Η θεραπεία συνήθως δεν θα επηρεάσει σημαντικά τις συνήθεις δραστηριότητες, αλλά μπορεί να γίνει επαρκώς εάν υπάρχει επαρκής εκπαίδευση των ασθενών, ευαισθητοποίηση, κατάλληλη φροντίδα και πειθαρχία στη δοκιμή και την δοσολογία της ινσουλίνης. Ωστόσο, η θεραπεία παραμένει αρκετά πολύπλοκη για πολλούς ανθρώπους. Επιπλοκές μπορεί να συνδέονται τόσο με τα χαμηλά όσο και με τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα οποία οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στον μη φυσιολογικό τρόπο με τον οποίο η ινσουλίνη αντικαθίσταται. Χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να οδηγήσουν σε επιληπτικές κρίσεις ή απώλεια συνείδησης και απαιτείται επείγουσα αντιμετώπιση. Υψηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κόπωση, αλλά και σε μακροπρόθεσμες βλάβες στα όργανα.

Ενδείξεις και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα κυριότερα συμπτώματα του διαβήτη

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν: πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), ξηροστομία, πολυφαγία (αυξημένη όρεξη), κόπωση και απώλεια βάρους.[3] Πριν ένα άτομο συνειδητοποιήσει ότι έχει διαβήτη, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πολύ υψηλά για μεγάλες χρονικές περιόδους, κατάσταση η οποία μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση. Αυτή μπορεί να εκδηλωθεί με συμπτώματα όπως ξηροδερμία, γρήγορη και βαθιά αναπνοή, υπνηλία, κοιλιακό άλγος και έμετος.[7]

Αίτια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα: γενετική προδιάθεση, διαβητογόνοι παράγοντες και/ή έκθεση σε ένα οδηγό αντιγόνο.[8]

Γενετική[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι πολυγονιδιακή νόσος, που σημαίνει ότι πολλά διαφορετικά γονίδια συμβάλλουν στην εμφάνιση της. Ανάλογα με τη θέση ή το συνδυασμό των τόπων, μπορεί να είναι κυρίαρχο, υπολειπόμενο ή κάπου ενδιάμεσα. Το ισχυρότερο γονίδιο, το IDDM1, βρίσκεται στη θέση MHC Class II του χρωμοσώματος 6, στην περιοχή χρώσης 6p21. Ορισμένες παραλλαγές αυτού του γονιδίου αυξάνουν τον κίνδυνο για μειωμένη ιστοσυμβατότητα, χαρακτηριστικό του τύπου 1. Αυτές οι παραλλαγές περιλαμβάνουν τις DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 και DQB1 0201, οι οποίες είναι κοινές στους Βορειοαμερικανούς ευρωπαϊκής καταγωγής και στους Ευρωπαίους.[9] Μερικές παραλλαγές, επίσης, φαίνονται να είναι προστατευτικές.[9]

Ο κίνδυνος ενός παιδιού για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 10% εάν ο πατέρας έχει, περίπου 10% αν ένα από τα αδέρφια του έχει, περίπου 4% αν η μητέρα έχει διαβήτη τύπου 1 και ήταν ηλικίας 25 ετών ή νεότερη όταν γεννήθηκε το παιδί, και περίπου 1% αν η μητέρα ήταν πάνω από 25 ετών όταν γεννήθηκε το παιδί.[10]

Περιβάλλον[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του τύπου 1. Για ομοζυγωτικούς διδύμους, όταν ο ένας δίδυμος είχε διαβήτη τύπου 1, ο άλλος δίδυμος είχε μόνο στο 30%-50% των περιπτώσεων. Παρά το γεγονός ότι έχουν ακριβώς το ίδιο γονιδίωμα, ο ένα δίδυμος έπασχε από την ασθένεια, ενώ ο άλλος όχι. Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τους γενετικούς παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την επικράτηση ασθένειας.[11] Άλλες ενδείξεις της περιβαλλοντικής επίδρασης περιλαμβάνουν την παρουσία μιας δεκαπλάσιας διαφοράς στην εμφάνιση μεταξύ Καυκασίων που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης, καθώς και μια τάση των ανθρώπων που μεταναστεύουν να αποκτούν τον τύπο της νόσου της χώρας προορισμού τους.[8]

Ιός[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων[12]- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία ιογενής αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα καταστρέφοντας όμως και τα β κύτταρα στο πάγκρεας. Η οικογένεια των ιών Coxsackie ή ερυθρά εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, καταστρέφονται παγκρεατικά β κύτταρα στα νησίδια του Langerhans, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία, κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1).

Αυτή η ευαισθησία δεν ισχύει για όλους, καθώς δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 όλοι όσοι μολύνονται από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την ασθένεια. Το γεγονός αυτό κατέδειξε την παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης[13] και υπάρχει πράγματι μια παρατηρηθείσα κληρονομική τάση για την ανάπτυξη τύπου 1. Έχει εντοπιστεί σε συγκεκριμένους HLA γονοτύπους, αν και η σχέση μεταξύ αυτών και της πυροδότησης μιας αυτοάνοσης αντίδρασης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή.

Διατροφή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση επηρεάζεται από αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος.[14] Δεν φαίνεται να υπάρχει καμία σχέση μεταξύ των αυτοαντισωμάτων, των αντισωμάτων για τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος και του διαβήτη τύπου 1. Ένας υποτύπος του τύπου 1 (αναγνωρίσιμος από την παρουσία αντισωμάτων κατά των β κυττάρων) αναπτύσσεται συνήθως αργά, γι’ αυτό και συχνά συγχέεται με τον τύπο 2. Επιπλέον, ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων τύπου 2 εκδηλώνουν μια γενετική μορφή της νόσου που ονομάζεται Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY).[εκκρεμεί παραπομπή]

Η βιταμίνη D σε δόσεις των 2000 IU ημερησίως, χορηγούμενη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής ενός παιδιού, έχει συνδεθεί σε μία μελέτη στη βόρεια Φινλανδία (όπου η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D είναι χαμηλή λόγω των μικρών επιπέδων φυσικού φωτός) με μια μείωση κατά 80% στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αργότερα στη ζωή του. Η αιτιώδης σχέση, αν υπάρχει, είναι ασαφής.

Η μικρή χρονική περίοδος θηλασμού και η μικρή συμμετοχή στην ημερήσια φροντίδα συνδέεται με τον κίνδυνο εμφάνισης του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά που ζουν στην Τσεχία.[15]

Χημικές ουσίες και φάρμακα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μερικές χημικές ουσίες και φάρμακα καταστρέφουν επιλεκτικά τα κύτταρα του παγκρέατος. Το Pyrinuron (Vacor, Ν-3-πυριδυλομεθυλο-Ν'-p-νιτροφαινυλουρία), ένα τρωκτικοκτόνο που εισήχθη στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1976, καταστρέφει επιλεκτικά τα παγκρεατικά β κύτταρα οδηγώντας σε διαβήτη τύπου 1 μετά από τυχαία ή σκόπιμη κατάποση. Το Vacor αποσύρθηκε από την αγορά των ΗΠΑ το 1979, αλλά εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε ορισμένες χώρες. Zanosar είναι η εμπορική ονομασία για τη στρεπτοζοτοκίνη, έναν αντιβιοτικό και αντινεοπλαστικό παράγοντα που χρησιμοποιείται στη χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του παγκρέατος και σκοτώνει τα β κυττάρα, με αποτέλεσμα την απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης. Άλλα προβλήματα του παγκρέατος, όπως ένα τραύμα, η παγκρεατίτιδα ή όγκοι (είτε κακοήθεις είτε καλοήθεις), μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης.

Παθοφυσιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 1 είναι βασικά η καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος, ανεξάρτητα από το ποιοι παράγοντες κινδύνου ή αιτίες εμφάνισης ήταν παρόντα.

Μεμονωμένοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να έχουν ως αποτέλεσμα ξεχωριστές παθοφυσιολογικές διεργασίες, που με τη σειρά τους προκαλούν αυτήν την καταστροφή των β κυττάρων. Ακόμα, μια διαδικασία που φαίνεται να είναι κοινή στους περισσότερους παράγοντες κινδύνου είναι μια αυτοάνοση απόκριση εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει μια επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ Τ βοηθητικών κυττάρων, κύτταρα β που παράγουν αυτοαντισώματα και ενεργοποίηση της φυσικής ανοσίας.[9]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Δείτε επίσης: Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης
Διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη[16][17]
Κατάσταση Γλυκόζη 2 ωρών Γλυκόζη νηστείας HbA1c
mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl) %
Φυσιολογική <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας <7.8 (<140) ≥ 6.1 (≥110) & <7.0 (<126) 6.0–6.4
Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Σακχαρώδης διαβήτης ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη ή μόνιμη υπεργλυκαιμία και διαγιγνώσκεται με την εμφάνιση οποιουδήποτε από τα ακόλουθα:[18]

Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό διαβητική κετοξέωση (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που διαγνώστηκε ο διαβήτης. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα, όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, νευροπάθεια, κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες μυκητιασικές μολύνσεις ή γέννηση ενός μωρού με μακροσωμία ή υπογλυκαιμία.

Ένα θετικό αποτέλεσμα σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας, λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας.[20] Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126 mg/dL (7.0 mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.

Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125 mg/dL (5.6 έως 6.9 mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140 mg/dL (7.8 mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200 mg/dL (11.1 mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.[21]

Αυτοαντισώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων που σχετίζονται με τον διαβήτη έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας. Τα κυριότερα από τα αυτοαντισώματα είναι: αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα εναντίον ινσουλίνης, αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-kDa ισομορφή της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν τη φωσφατάση που σχετίζεται με το IA-2 μόριο.[8] Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης". Δεν αναπτύσσουν όλα τα άτομα με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο 60%-100% για εξέλιξη διαβήτη τύπου 1.[8] Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια (σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια).[8] Τα αντινησιδιακά αυτοαντισώματα ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές ανοσοφθορισμού, ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης.[8]

Πρόληψη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο διαβήτης τύπου 1 δε μπορεί ακόμα να προληφθεί.[22] Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο, πριν αρχίσει να καταστρέφει τα β κύτταρα.[9]

Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η κυκλοσπορίνη Α, ένας ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η νεφροτοξικότητά της και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.[9]

Τα αντισώματα Anti-CD3, συμπεριλαμβανομένων των teplizumab και otelixizumab, έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του C-πεπτίδιου) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.[9] Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων, που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.[9] Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.[9] Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.[23][24]

Ένα anti-CD20 αντίσωμα, το rituximab, αναστέλλει τα β κύτταρα και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του C-πεπτίδιου τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.[9]

Διατροφή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή.[25][26] Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.[27] Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU βιταμίνης D κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.[28]

Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με εκδηλωμένο διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β3 (νιασίνη) είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β3.[29]

Διαχείριση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Περισσότερες πληροφορίες: Διαχείριση του διαβήτη

Ινσουλινοθεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης μέσω υποδόριας ένεσης ή αντλίας ινσουλίνης μαζί με προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον έλεγχο των υδατανθράκων και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μετρητές γλυκόζης. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).[30] Σημαντικοί παγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την Eli Lilly and Company, την Novo Nordisk και την Sanofi-Aventis. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα ανάλογα ινσουλίνης, τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετικό χρόνο έναρξης και διάρκεια δράσης.

Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.[31]

Έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο συσκευές συνεχούς μέτρησης της γλυκόζης, οι οποίες μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.

Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80–140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).[32] Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή γλυκόζη αίματος (υπογλυκαιμία), δηλαδή γλυκόζη αίματος λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.

Μεταμόσχευση παγκρέατος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, η μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η ανοσοκαταστολή που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ή μετά από μία μεταμόσχευση νεφρού. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων όπως η κυκλοσπορίνη, και έτσι αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, η μεταμόσχευση παγκρέατος από μόνη της μπορεί να είναι απαραίτητη σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.[33]

Μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.

Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο ήπαρ του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα δερματικό μόσχευμα. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά, τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις νησιδιακών κυττάρων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.[34] Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία, χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων, κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και στις θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.

Επιπλοκές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Περισσότερες πληροφορίες: Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη

Επιπλοκές από ανεπαρκώς ρυθμιζόμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων: καρδιαγγειακή νόσο, διαβητική νευροπάθεια και διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος[35] καθώς και η νευροπάθεια[36] πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.

Οδήγηση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μελέτες που διενεργήθηκαν στις ΗΠΑ[37] και στην Ευρώπη[38] έδειξαν ότι οι οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 είχαν το διπλάσιο αριθμό ατυχημάτων σε σχέση με τους μη διαβητικούς συζύγους τους, αποδεικνύοντας τον αυξανόμενο κίνδυνο τροχαίων ατυχημάτων για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1. Ο διαβήτης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την οδηγική ασφάλεια με πολλούς τρόπους. Πρώτον, μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη επηρεάζουν τον ασφαλή χειρισμό του οχήματος. Για παράδειγμα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (απώλεια της περιφερικής όρασης ή της οπτικής οξύτητας) ή η διαβητική νευροπάθεια (απώλεια αισθήσεως στα πόδια) μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τη δυνατότητα του οδηγού να διαβάζει σήματα οδών, να ελέγξει τη ταχύτητα του οχήματος, να εφαρμόσει την κατάλληλη πίεση στα φρένα και άλλα.

Δεύτερον, η υπογλυκαιμία μπορεί να επηρεάσει τη σκέψη ενός ατόμου, το συντονισμό του και το επίπεδο συνείδησής του.[39][40] Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η νευρογλυκοπενία, μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης.[39][41] Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα τροχαία ατυχήματα που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογούς τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα.[42] Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη επινεφρίνη (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό[43] και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών.[44] Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι, αν και οποιοσδήποτε με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει σοβαρή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με διαβήτη τύπου 1 που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.

Δεδομένων των παραπάνω ερευνητικών ευρημάτων, οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 και με ιστορικό οδηγικών δυστυχημάτων είναι προτιμότερο να μην οδηγούν ποτέ όταν η γλυκόζη αίματος είναι μικρότερη από 70 mg/dl. Αντί αυτού, οι οδηγοί αυτοί συνιστάται να θεραπεύουν την υπογλυκαιμία και να καθυστερούν την οδήγηση μέχρι η γλυκόζη του αίματος να είναι πάνω από 90 mg/dl.[42] Τέτοιοι οδηγοί θα έπρεπε, επίσης, να μάθουν όσο το δυνατόν περισσότερα για το τι προκαλεί την υπογλυκαιμία τους και να χρησιμοποιούν αυτή την πληροφορία για να αποφύγουν μελλοντική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης.

Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος και μπορούν να μειώσουν τον αριθμό των νέων περιστατικών τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονται σε υπογλυκαιμία.[45][46][47] Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα.[48] Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με διαβήτη τύπου 1 είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.[49]

Επιδημιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη[50] ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.[22] Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.[51] Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.[51]

Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη Φινλανδία, ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην Ιαπωνία και την Κίνα είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.[4][52]

Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το διαβήτη τύπου 2, ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) για δοκιμές διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνός από τον κλασικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.[53]

Οικονομία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008 περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).[54]

Έρευνα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ιδρύματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο Ηνωμένο Βασίλειο, τη Δανία, τις Ηνωμένες Πολιτείες, τον Καναδά, την Αυστραλία, το Ισραήλ, το Μεξικό και την Ινδία. Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.

Η Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση χρηματοδοτεί μερική έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 μαζί με μία ποικιλία ερευνών που σχετίζονται με το διαβήτη (όχι απαραίτητα θεραπευτικής προσεγγίσεως, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη τύπου 2, του διαβήτη κύησης και άλλων) που απευθύνεται στη θεραπεία και την πρόληψη, καθώς και στην εύρεση μιας συγκεκριμένης θεραπείας. Το ίδρυμα Διαβήτης Αυστραλία συμμετέχει στην προώθηση της έρευνας και της εκπαίδευσης για το διαβήτη τύπου 1 και το διαβήτη τύπου 2 στην Αυστραλία. Η Καναδική Διαβητολογική Ένωση συμμετέχει στην εκπαίδευση, την έρευνα και την υποστήριξη ασθενών με διαβήτη τύπου 1. Το Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη Βορειοδυτικού Ειρηνικού διεξάγει κλινική και βασική έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 και 2.

Εμβόλιο GAD65[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ενέσεις με το εμβόλιο GAD65, ένα αυτοαντιγόνο που εμπλέκεται στο διαβήτη τύπου 1, καθυστερεί την καταστροφή των β κυττάρων όταν χορηγείται μέσα σε έξι μήνες από τη διάγνωση σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές.[9] Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε η ουσία είχαν υψηλότερα επίπεδα ρυθμιστικών κυτταροκινών, που φαίνεται να προστατεύουν τα β κύτταρα.[55] Δοκιμές φάσης ΙΙΙ είναι σε εξέλιξη στις Ηνωμένες Πολιτείες[56] και την Ευρώπη.[57][58][59] Δύο έρευνες πρόληψης, όπου το εμβόλιο δίνεται σε άτομα που δεν έχουν ακόμα αναπτύξει διαβήτη, είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.[60][61][62]

Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ερευνητικές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση ("επίθεση" από φονικά Τ κύτταρα) των Τ βοηθητικών κυττάρων να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν κυτταροκίνες που αναστέλλουν τη φλεγμονή.[63] Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως "επίκτητη ανοσολογική ανοχή".

Ασταθής διαβήτης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ακραίες και επαναλαμβανόμενες μεταβολές στα επίπεδα της γλυκόζης, που συχνά δεν έχουν προφανή αιτία, είναι επίσης γνωστός ως ασταθής διαβήτης, αν και μερικοί ειδικοί λένε ότι η έννοια του "ασταθούς διαβήτη" δεν έχει βιολογική βάση και δεν θα έπρεπε να χρησιμοποιείται.[64] Τα αποτελέσματα τέτοιων μεταβολών στα επίπεδα της γλυκόζης μπορεί να είναι ασυνήθιστες και απρόβλεπτες υπεργλυκαιμίες, συχνά συνοδευόμενες από κέτωση και μερικές φορές σοβαρές υπογλυκαιμίες. Ο ασταθής διαβήτης εμφανίζεται στο 1-2% των διαβητικών.[65] Η αντλία ινσουλίνης συνιστάται σε περιπτώσεις ασταθούς διαβήτη για τη μείωση των υπογλυκαιμικών επεισοδίων και για τον καλύτερο έλεγχο της πρωινής αύξησης της γλυκόζης του αίματος, λόγω του φαινομένου της αυγής.[66] Σε μια μικρή έρευνα, 10 από τους 20 ασθενείς με ασταθή διαβήτη ηλικίας 18-23 που μπορούσε να εντοπιστεί είχαν πεθάνει μέσα σε 22 χρόνια και οι υπόλοιποι, παρόλο που είχαν υψηλά ποσοστά επιπλοκών, δεν ήταν πλέον ασταθείς.[67] Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια με αυτά μίας προγενέστερης έρευνας από τους ίδιους συγγραφείς που βρήκαν 19% θνησιμότητα σε 26 ασθενείς μετά από 10.5 χρόνια.[68]

Ο ασταθής διαβήτης ορίζεται ως "επεισόδια υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας, ανεξαρτήτου αιτίας, που συνεχώς διαταράζουν τη ζωή του ασθενούς και μπορεί να έχει πολλές αιτίες, κάποιες από τις οποίες είναι:[69]

  • Λάθη στη διαχείριση του διαβήτη, που περιλαμβάνουν και την υπερβολική δόση ινσουλίνης
  • Αλληλεπιδράσεις με άλλα νοσήματα
  • Ψυχολογικά προβλήματα
  • Βιολογικοί παράγοντες που παρεμβαίνουν στον τρόπο χρησιμοποίησης της ινσουλίνης από το σώμα

Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι' αυτό δημιουργείται αντίσταση στην ινσουλίνη που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα αντισώματα μπορεί και να αποτύχουν να ρυθμίσουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.[69] Υπάρχει ένας αριθμός αναφορών που δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας "νεροχύτης" για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής και τη μεταβολική κάθαρση, αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.[70]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 March 2006. http://www.diabetesbluecircle.org. 
  2. «Type 1 Diabetes Mellitus». http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23. Ανακτήθηκε στις 2008-08-04. 
  3. 3,0 3,1 Cooke DW, Plotnick L (November 2008). "Type 1 diabetes mellitus in pediatrics". Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856. 
  4. 4,0 4,1 Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th έκδοση). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-07-139140-1. 
  5. «One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post». http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-type-1-cure.html. Ανακτήθηκε στις 2008-11-02. 
  6. BMI & Diabetes (Report). Drexel U. http://www.idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2806/1/Markowitz_Jessica.pdf. Ανακτήθηκε στις 25 November 2009. 
  7. «webmd Symptoms Type I Diabetes». http://diabetes.webmd.com/guide/type-1-diabetes-symptoms. 
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 {{#if:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125|doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 9,8 9,9 {{#if:10.1038/nature08933|doi:10.1038/nature08933
  10. Genetics & Diabetes, Diabetes Information. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
  11. «OMIM Entry – %222100 – DIABETES MELLITUS, INSULIN-DEPENDENT; IDDM». Ncbi.nlm.nih.gov. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/222100. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  12. "Nature Immunology 3", 338 – 340 (2002), doi:10.1038/ni0402-338
  13. "Donner", "Horst" ("2007"). «CTLA4 Alanine-17 Confers Genetic Susceptibility to Graves’ Disease and to type 1 Diabetes Mellitus». "The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 82, No. 1 143–146". "The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism". http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/82/1/143. Ανακτήθηκε στις 2008-02-06. 
  14. «content.nejm.org». content.nejm.org. http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/327/5/302. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  15. Hana Malcova, Zdenek Sumnik, Pavel Drevinek, Jitrenka Venhacova, Jan Lebl, Ondrej Cinek (7 October 2005). "Absence of breast-feeding is associated with the risk of type 1 diabetes: a case–control study in a population with rapidly increasing incidence". European Journal of Pediatrics 165 (Volume 165, Number 2 / February, 2006): 114–119. doi:10.1007/s00431-005-0008-9. (print) (online). ISSN 0340-6199. PMID 16211397. http://www.springerlink.com/content/b302557w3q56t532/. 
  16. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization. 2006. σελ. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf. 
  17. Vijan, S (March 2010). "Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine 152 (5): ITC31-15. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  18. World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). «Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications» (PDF). http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf. 
  19. «"Diabetes Care" January 2010». American Diabetes Association. http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S3.full. Ανακτήθηκε στις 2010-01-29. 
  20. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (August 2001). "Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults". Diabetes Care 24 (8): 1397–402. doi:10.2337/diacare.24.8.1397. PMID 11473076. 
  21. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. «Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose». Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128. Agency for Healthcare Research and Quality. http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/impglusum.htm. Ανακτήθηκε στις 2008-07-20. 
  22. 22,0 22,1 «Diabetes». World Health Organization. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html. Ανακτήθηκε στις 24 January 2011. 
  23. «''Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint''». Biospace. http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  24. «Macrogenics press release: ''MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint''». Macrogenics.com. 20 October 2010. http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  25. Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, et al. (November 1984). "Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis". Lancet 2 (8411): 1083–6. doi:10.1016/S0140-6736(84)91517-4. PMID 6150150. 
  26. Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni (2001). "Insulin in human milk and the prevention of type 1 diabetes". Pediatric Diabetes 2 (4): 175–7. doi:10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x. PMID 15016183. 
  27. Virtanen SM, Knip M (December 2003). "Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age". The American Journal of Clinical Nutrition 78 (6): 1053–67. PMID 14668264. http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14668264. 
  28. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM (November 2001). "Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study". Lancet 358 (9292): 1500–3. doi:10.1016/S0140-6736(01)06580-1. PMID 11705562. 
  29. Elliott RB, Pilcher CC, Fergusson DM, Stewart AW (1996). "A population based strategy to prevent insulin-dependent diabetes using nicotinamide". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 9 (5): 501–9. doi:10.1515/JPEM.1996.9.5.501. PMID 8961125. 
  30. Dr James R Wright, Jr MD, in The Lancet, Volume 359, Issue 9313
  31. http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf
  32. American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.
  33. Jennifer L. Larsen. «Pancreas Transplantation: Indications and Consequences». Edrv.endojournals.org. http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  34. «Islet cell transplant: Experimental treatment for type 1 diabetes». Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 10 April 2007. http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046. Ανακτήθηκε στις 2007-06-04. 
  35. «Sridevi Devaraj, Nicole Glaser, Steve Griffen, Janice Wang-Polagruto, Eric Miguelino and Ishwarlal Jialal; "Increased Monocytic Activity and Biomarkers of Inflammation in Patients With Type 1 Diabetes"; ''Diabetes'' 2006 March 55: 774–779». Nature.com. http://www.nature.com/ng/journal/v42/n1/full/ng.493.html. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  36. «Viktoria Granberg, MD, Niels Ejskjaer, MD, PHD, Mark Peakman, MD, PHD and Göran Sundkvist, MD, PHD; "Autoantibodies to Autonomic Nerves Associated With Cardiac and Peripheral Autonomic Neuropathy"; ''Diabetes Care'' 2005 28: 1959–1964». Care.diabetesjournals.org. http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/8/1959. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  37. Songer, TJ. Low blood sugar and motor vehicle crashes in persons with type 1 diabetes, Annu Proc Assoc Adv Automotive Med, 46:424–427 (2002)
  38. Cox DJ, Penberthy JK, Zrebiec J, Weinger K, Aikens JE, Frier BM, Stetson B, DeGroot M, Trief P et al. (2003). "Diabetes and Driving Mishaps: Frequency and correlations from a multinational survey". Diabetes Care 26 (8): 2329–2334. doi:10.2337/diacare.26.8.2329. PMID 12882857. 
  39. 39,0 39,1 Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Clarke WL (1993). "Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia". [[Diabetes (journal)|]] 42 (2): 239–243. PMID 8425660. 
  40. Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev B (1999). "Hypoglycemia and the Decision to Drive a Motor Vehicle by Persons With Diabetes". JAMA 282 (8): 750–754. doi:10.1001/jama.282.8.750. 
  41. Cox D, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL (2000). "Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance". Diabetes Care 23 (2): 163–170. doi:10.2337/diacare.23.2.163. 
  42. 42,0 42,1 Cox DJ, Kovatchev BP, Anderson SM, Clarke WL, Gonder-Frederick LA (November 2010). "Type 1 diabetic drivers with and without a history of recurrent hypoglycemia-related driving mishaps: physiological and performance differences during euglycemia and the induction of hypoglycemia". Diabetes Care 33 (11): 2430–5. doi:10.2337/dc09-2130. PMID 20699432. 
  43. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Clarke WL (2002). "The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus". Diabetes/Metabolism Research and Review 18 (5): 381–385. doi:10.1002/dmrr.306. 
  44. Campbell LK, Gonder-Frederick LA, Broshek DK, Kovatchev BP, Anderson S, Clarke WL & Cox DJ (2010). Neurocognitive differences between drivers with type 1 diabetes with and without a recent history of recurrent driving mishaps. International Journal of Diabetes in Developing Countries, 2(2), 73–77. NIHMS[211748]
  45. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Julian D, Clarke W (1994). "Long-term follow-up evaluation of blood glucose awareness training". Diabetes Care 17 (1): 1–5. doi:10.2337/diacare.17.1.1. PMID 8112183. 
  46. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Polonsky W, Schlundt D, Julian D, Kovatchev B, Clarke WL (2001). "Blood Glucose Awareness Training (BGAT-II): Long term benefits". Diabetes Care 24 (4): 637–642. doi:10.2337/diacare.24.4.637. PMID 11315822. 
  47. Broers S., le Cessie S., van Vliet KP, Spinhoven P., van der Ven NC, Radder JK (2002). "Blood glucose awareness training in Dutch type 1 diabetes patients". Diabet. Med. 19 (2): 157–161. 
  48. Cox DJ, Ritterband L, Magee J, Clarke W, Gonder-Frederick L (2008). "Blood Glucose Awareness Training Delivered Over The Internet". Diabetes Care 31 (8): 1527–1528. doi:10.2337/dc07-1956. PMID 18477813. 
  49. http://www.DiabetesDriving.com Diabetes Driving.
  50. Daneman, D (2006-03-11). "Type 1 diabetes". Lancet 367 (9513): 847–58. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. PMID 16530579. 
  51. 51,0 51,1 Aanstoot, HJ (2007 Oct). "The global burden of youth diabetes: perspectives and potential". Pediatric diabetes. 8 Suppl 8 (s8): 1–44. doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x. PMID 17767619. 
  52. Soltesz, G (2007 Oct). "Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?". Pediatric diabetes. 8 Suppl 6 (s6): 6–14. doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x. PMID 17727380. 
  53. Type 1 Diabetes in Adults: Principles and Practice, Informa Healthcare, 2008, p. 27.
  54. Johnson, Linda (18 November 2008). "Study: Cost of diabetes $218B". USA Today. Associated Press. http://www.usatoday.com/news/health/2008-11-18-diabetes-cost_N.htm. 
  55. «New England Journal of Medicine: GAD Treatment and Insulin Secretion in Recent-Onset type 1 Diabetes». Content.nejm.org. http://content.nejm.org/cgi/content/full/NEJMoa0804328v1. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  56. «Diamyd US Phase III Trial». Clinicaltrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00751842. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  57. «Diamyd European Phase III Trial». Clinicaltrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00723411. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  58. «Further Evidence for Lasting Immunological Efficacy of Diamyd Diabets Vaccine». Diamyd.com. 19 September 2007. http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&LangID=2&ClipID=370&sm=b_b. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  59. «Diamyd Announces Completion of type 1 Diabetes Vaccine Trial with Long Term Efficcacy Demonstrated at 30 Months». Diamyd.com. 21 January 2008. http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&LangID=2&ClipID=420&sm=b_b. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  60. MSNBC News: Pioneering Diamyd(r) Study to Prevent Childhood Diabetes Approved[νεκρός σύνδεσμος]
  61. «Diamyd press release: Diamyd approved for groundbreking study in Norway». Diamyd.com. http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&ClipID=490. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  62. «Diabetes Prevention – Immune Tolerance (DIAPREV-IT)». Clinicaltrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01122446?term=diamyd&rank=6. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  63. «jci.org». jci.org. 15 April 2000. http://www.jci.org/cgi/content/full/105/8/1043. Ανακτήθηκε στις 29 November 2011. 
  64. «Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional». Merck.com. http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch158/ch158b.html#sec12-ch158-ch158b-1206. Ανακτήθηκε στις 2010-07-30. 
  65. Dorner M, Pinget M, Brogard JM (May 1977). "[Essential labile diabetes (author's transl)]". MMW Munch Med Wochenschr 119 (19): 671–4. PMID 406527. 
  66. Chigusa Higuchi et al. (2010-09-06). "A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart". Journal of Diabetes and Metabolism 1 (1). http://www.omicsonline.org/2155-6156/2155-6156-1-104.pdf. 
  67. A. Cartwright et al.. «The outcome of brittle type 1 diabetes—a 20 year study». σσ. 575-579. http://qjmed.oxfordjournals.org/content/104/7/575.long. 
  68. La Kent et al. (1994-09-17). "Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis". The Lancet 344 (8925): 778–781. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067369492340X. 
  69. 69,0 69,1 Davidson MB et al. (1991-11). [http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf «Successful Treatment of Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin»]. σσ. 1109. http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf. 
  70. S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner (October 1, 2007). «Immunological Responses to Exogenous Insulin». σσ. 625-652. http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full. 

Εξωτερικοί Σύνδεσμοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]