Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Επόμενη διαφορά →
Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
ΟπτικήΚώδικας wiki
Viliakos (συζήτηση | συνεισφορές)
14 επεξεργασίες
Νέα σελίδα: {{Κουτί πληροφοριών ασθένειας| Name = Diabetes mellitus | εικόνα = Blue circle for diabetes.svg | λεζάντα ...
Ετικέτα: μεγάλη προσθήκη
(Καμία διαφορά)

Έκδοση από την 17:39, 23 Νοεμβρίου 2012

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1
Ο μπλε κύκλος είναι το σύμβολο του διαβήτη, όπως η κόκκινη κορδέλα για το AIDS.[1]
Ειδικότηταδιαβητολογία
Συμπτώματαpolyuria[2] και Υπερφαγία[3]
Ταξινόμηση
ICD-10E10
ICD-9250.01
OMIM222100
DiseasesDB3649
MedlinePlus000305
eMedicinemed/546
MeSHD003922

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του σακχαρώδη διαβήτη που προκύπτει από την αυτοάνοση καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.[4] Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), πολυφαγία (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.[5]

Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη ναι είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.[6]

Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος εκτός αν αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι αντλίες ινσουλίνης και η εισπνεόμενη ινσουλίνη. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η μεταμόσχευση παγκρέατος που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.[7]

Οι περισσότεροι άνθρωποι που αναπτύσσουν τον τύπο 1 είναι κατά τα άλλα υγιείς.[8] Αν και η αιτία του διαβήτη τύπου 1 δεν είναι ακόμα πλήρως κατανοητή, πιστεύεται ότι είναι ανοσολογικής αιτιολογίας.

Ο τύπος 1 μπορεί να διακριθεί από τον διαβήτη τύπου 2 μέσω μιας μέτρησης του C-πεπτιδίου, η οποία μετρά την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης.

Η θεραπεία του τύπου 1 πρέπει να συνεχιστεί επ' αόριστον σε όλες τις περιπτώσεις. Η θεραπεία συνήθως δεν θα επηρεάσει σημαντικά τις συνήθεις δραστηριότητες, αλλά μπορεί να γίνει επαρκώς εάν υπάρχει επαρκής εκπαίδευση των ασθενών, ευαισθητοποίηση, κατάλληλη φροντίδα και πειθαρχία στη δοκιμή και την δοσολογία της ινσουλίνης. Ωστόσο, η θεραπεία παραμένει αρκετά πολύπλοκη για πολλούς ανθρώπους. Επιπλοκές μπορεί να συνδέονται τόσο με τα χαμηλά όσο και με τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα οποία οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στον μη φυσιολογικό τρόπο με τον οποίο η ινσουλίνη αντικαθίσταται. Χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να οδηγήσουν σε επιληπτικές κρίσεις ή απώλεια συνείδησης και απαιτεί επείγουσα αντιμετώπιση. Υψηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κόπωση, αλλά και σε μακροπρόθεσμες βλάβες στα όργανα.

Ενδείξεις και συμπτώματα

Τα κυριότερα συμπτώματα του διαβήτη

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν: πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), ξηροστομία, πολυφαγία (αυξημένη πείνα), κόπωση και απώλεια βάρους.[5] Πριν ένα άτομο συνειδητοποιήσει ότι έχει διαβήτη, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα κυμαίνονται σε ένα πολύ μεγάλο εύρος για μεγάλες χρονικές περιόδους, κατάσταση η οποία μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι ξηροδερμία, γρήγορη και βαθιά αναπνοή, υπνηλία, κοιλιακό άλγος και έμετος.[9]

Αίτια

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα: γενετική προδιάθεση, διαβητογόνοι παράγοντες και/ή έκθεση σε ένα οδηγό αντιγόνο.[10]

Γενετική

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια πολυγονιδιακή νόσος, που σημαίνει ότι πολλά διαφορετικά γονίδια συμβάλλουν στην εμφάνιση της. Ανάλογα με τη θέση ή το συνδυασμό των τόπων, μπορεί να είναι κυρίαρχο, υπολειπόμενο ή κάπου ενδιάμεσα. Το ισχυρότερο γονίδιο,το IDDM1, βρίσκεται στη θέση MHC Class II του χρωμοσώματος 6, στην περιοχή χρώσης 6p21. Ορισμένες παραλλαγές αυτού του γονιδίου αυξάνουν τον κίνδυνο για μειωμένη ιστοσυμβατότητα, χαρακτηριστικό του τύπου 1. Αυτές οι παραλλαγές περιλαμβάνουν τις DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 και DQB1 0201, οι οποίες είναι κοινές στους Βορειοαμερικανούς ευρωπαϊκής καταγωγής και στους Ευρωπαίους.[11] Μερικές παραλλαγές, επίσης, φαίνονται να είναι προστατευτικές.[11]

Ο κίνδυνος ενός παιδιού για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 10%, εάν ο πατέρας έχει, περίπου 10%, αν ένα απο τα αδέρφια του έχει, περίπου 4% αν η μητέρα έχει διαβήτη τύπου 1 και ήταν ηλικίας 25 ετών ή νεότερη όταν γεννήθηκε το παιδί και περίπου 1% αν η μητέρα ήταν πάνω από 25 ετών όταν γεννήθηκε το παιδί.[12]

Περιβάλλον

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του τύπου 1. Για ομοζυγωτικούς διδύμους, όταν ο ένας δίδυμος είχε διαβήτη τύπου 1, ο άλλος δίδυμος είχε μόνο στο 30% - 50% των περιπτώσεων. Παρά το γεγονός ότι έχουν ακριβώς το ίδιο γονιδίωμα, ο ένα δίδυμος έπασχε από την ασθένεια, ενώ ο άλλος όχι. Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τους γενετικούς παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την επικράτηση ασθένειας.[13] Άλλες ενδείξεις της περιβαλλοντικής επίδρασης περιλαμβάνουν την παρουσία μιας δεκαπλάσιας διαφοράς στην εμφάνιση μεταξύ Καυκασίων που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης, καθώς και μια τάση των ανθρώπων που μεταναστεύουν να αποκτούν τον τύπο της νόσου της χώρας προορισμού τους.[10]

Ιός

Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων[14]- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία ιογενής αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα μαζί με τα β κύτταρα στο πάγκρεας. Η οικογένεια των ιών Coxsackie ή ερυθρά εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, παγκρεατικά β κύτταρα στα νησίδια του Langerhans καταστρέφονται, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία - κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1). Αυτή η ευαισθησία δεν ισχύει για όλους, καθώς δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 όλοι όσοι μολύνονται από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την ασθένεια. Το γεγονός αυτό κατέδειξε την παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης[15] και υπάρχει πράγματι μια παρατηρηθείσα κληρονομική τάση για την ανάπτυξη τύπου 1. Έχει εντοπιστεί σε συγκεκριμένους HLA γονοτύπους, αν και η σχέση μεταξύ αυτών και της πυροδότησης μιας αυτοάνοσης αντίδρασης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή.

Διατροφή

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση επηρεάζεται από αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος.[16] Καμία σχέση δε φαίνεται να υπάρχει μεταξύ των αυτοαντισωμάτων, των αντισωμάτων για τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος και του διαβήτη τύπου 1. Ένας υποτύπος του τύπου 1 (αναγνωρίσιμος από την παρουσία αντισωμάτων κατά των β κυττάρων) αναπτύσσεται συνήθως αργά, γι’ αυτό και συχνά συγχέεται με τον τύπο 2. Επιπλέον, ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων τύπου 2 εκδηλώνουν μια γενετική μορφή της νόσου που ονομάζεται Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY). Η βιταμίνη D σε δόσεις των 2000 IU ημερησίως, χορηγούμενη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής ενός παιδιού έχει συνδεθεί σε μία μελέτη στη βόρεια Φινλανδία (όπου η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D είναι χαμηλή λόγω των μικρών επιπέδων φυσικού φωτός) με μια μείωση κατά 80% στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αργότερα στη ζωή του. Η αιτιώδης σχέση, αν υπάρχει, είναι ασαφής.

Η μικρή χρονική περίοδος θηλασμού και η μικρή συμμετοχή στην ημερήσια φροντίδα συνδέεται με τον κίνδυνο εμφάνισης του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά που ζουν στην Τσεχία.[17]

Χημικές ουσίες και φάρμακα

Μερικές χημικές ουσίες και φάρμακα καταστρέφουν επιλεκτικά τα κύτταρα του παγκρέατος. Το Pyrinuron (Vacor, Ν-3-πυριδυλομεθυλο-Ν'-p-νιτροφαινυλουρία), ένα τρωκτικοκτόνο που εισήχθη στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1976, καταστρέφει επιλεκτικά τα παγκρεατικά β κύτταρα οδηγώντας σε διαβήτη τύπου 1 μετά από τυχαία ή σκόπιμη κατάποση. Το Vacor αποσύρθηκε από την αγορά των ΗΠΑ το 1979, αλλά εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε ορισμένες χώρες. Zanosar είναι η εμπορική ονομασία για τη στρεπτοζοτοκίνη, ένας αντιβιοτικός και αντινεοπλαστικός παράγοντας που χρησιμοποιείται στην χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του παγκρέατος και σκοτώνει τα β κυττάρα, με αποτέλεσμα την απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης. Άλλα προβλήματα του παγκρέατος, όπως ένα τραύμα, η παγκρεατίτιδα ή όγκοι (είτε κακοήθεις είτε καλοήθεις), μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης.

Παθοφυσιολογία

Η παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 1 είναι βασικά μια καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος, ανεξάρτητα από το ποιοι παράγοντες κινδύνου ή αιτίες εμφάνισης ήταν παρόντα.

Μεμονωμένοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να έχουν ως αποτέλεσμα ξεχωριστές παθοφυσιολογικές διεργασίες, που με τη σειρά τους, προκαλούν αυτήν την καταστροφή των β κυττάρων. Ακόμα, μια διαδικασία που φαίνεται να είναι κοινή στους περισσότερους παράγοντες κινδύνου είναι μια αυτοάνοση απόκριση εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει μια επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ Τ βοηθητικών κυττάρων, κύτταρα β που παράγουν αυτοαντισώματα και ενεργοποίηση της φυσικής ανοσίας.[11]

Διάγνωση

Διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη[18][19]
Κατάσταση Γλυκόζη 2 ωρών Γλυκόζη νηστείας HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Φυσιολογική <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας <7.8 (<140) ≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126) 6.0–6.4
Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Σακχαρώδης διαβήτης ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη ή μόνιμη υπεργλυκαιμία και διαγιγνώσκεται με την εμφάνιση οποιουδήποτε από τα ακόλουθα:[20]

  • Γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα ίση ή μεγαλύτερη από 7.0 mmol/L (126 mg/dL).
  • Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και τυχαία γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL).

Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό διαβητική κετοξέωση (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που ο διαβήτης διαγνώστηκε. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, νευροπάθεια, κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες μυκητιακές μολύνσεις, ή γέννηση ενός μωρού με μακροσωμία ή υπογλυκαιμία.

Ένα θετικό αποτέλεσμα, σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας, πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε μια διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας.[22] Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126 mg/dL (7.0 mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.

Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125 mg/dL (5.6 έως 6.9 mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140 mg/dL (7.8 mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200 mg/dL (11.1 mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.[23]

Παραπομπές

  1. ↑ «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 Μαρτίου 2006. 
  2. ↑ www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diabetes.
  3. ↑ www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5606981/.
  4. ↑ «Type 1 Diabetes Mellitus». Ανακτήθηκε στις 4 Αυγούστου 2008. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Cooke DW, Plotnick L (November 2008). «Type 1 diabetes mellitus in pediatrics». Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856. 
  6. ↑ Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson (2004). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). McGraw-Hill Medical Publishing. ISBN 0071402357. CS1 maint: Πολλαπλές ονομασίες: authors list (link)
  7. ↑ «One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post». Ανακτήθηκε στις 2 Νοεμβρίου 2008. 
  8. ↑ BMI & Diabetes (Report). Drexel U. http://www.idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2806/1/Markowitz_Jessica.pdf. Ανακτήθηκε στις 25 November 2009. 
  9. ↑ «webmd Symptoms Type I Diabetes». 
  10. ↑ 10,0 10,1 doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 doi:10.1038/nature08933
  12. ↑ Genetics & Diabetes, Diabetes Information. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
  13. ↑ «OMIM Entry – %222100 – DIABETES MELLITUS, INSULIN-DEPENDENT; IDDM». Ncbi.nlm.nih.gov. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  14. ↑ "Nature Immunology 3", 338 – 340 (2002), doi:10.1038/ni0402-338
  15. ↑ "Donner", "Horst" ("2007"). «CTLA4 Alanine-17 Confers Genetic Susceptibility to Graves' Disease and to type 1 Diabetes Mellitus». "The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 82, No. 1 143–146". "The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism". Ανακτήθηκε στις 2008-02-06.  Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (βοήθεια); Ελέγξτε τις τιμές ημερομηνίας στο: |date= (βοήθεια)
  16. ↑ «content.nejm.org». content.nejm.org. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  17. ↑ Hana Malcova, Zdenek Sumnik, Pavel Drevinek, Jitrenka Venhacova, Jan Lebl, Ondrej Cinek (7 October 2005). «Absence of breast-feeding is associated with the risk of type 1 diabetes: a case–control study in a population with rapidly increasing incidence». European Journal of Pediatrics 165 (Volume 165, Number 2 / February, 2006): 114–119. doi:10.1007/s00431-005-0008-9. (print) (online). ISSN 0340-6199. PMID 16211397. http://www.springerlink.com/content/b302557w3q56t532/. 
  18. ↑ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. σελ. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  19. ↑ Vijan, S (March 2010). «Type 2 diabetes». Annals of Internal Medicine 152 (5): ITC31-15. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  20. ↑ World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). «Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications» (PDF). 
  21. ↑ «"Diabetes Care" January 2010». American Diabetes Association. Ανακτήθηκε στις 29 Ιανουαρίου 2010. 
  22. ↑ Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (August 2001). «Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults». Diabetes Care 24 (8): 1397–402. doi:10.2337/diacare.24.8.1397. PMID 11473076. 
  23. ↑ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. «Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose». Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128. Agency for Healthcare Research and Quality. Ανακτήθηκε στις 20 Ιουλίου 2008. CS1 maint: Πολλαπλές ονομασίες: authors list (link)

Εξωτερικοί Σύνδεσμοι

Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Σακχαρώδης_διαβήτης_τύπου_1&oldid=3706535"