Μετάβαση στο περιεχόμενο

Οξεοβασική ομοιόσταση

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
(Ανακατεύθυνση από Οξεοβασική ισορροπία)

Η οξεοβασική ομοιόσταση (Acid–base homeostasis) είναι η ομοιοστατική ρύθμιση του pH του εξωκυττάριου υγρού (extracellular fluid, ECF) του σώματος [1] Η σωστή ισορροπία μεταξύ των οξέων και των βάσεων (δηλαδή του pH) στο ECF είναι κρίσιμη για τη κανονική φυσιολογία του σώματος—και για τον κυτταρικό μεταβολισμό.[1] Το pH του ενδοκυττάριου και του εξωκυττάριου υγρού πρέπει να διατηρείται σε σταθερό επίπεδο.[2]

Οι τρισδιάστατες δομές πολλών εξωκυτταρικών πρωτεϊνών, όπως οι πρωτεΐνες του πλάσματος και των μεμβρανών των κυττάρων του σώματος, είναι πολύ ευαίσθητες στο εξωκυτταρικό pH.[3][4] Συνεπώς, υπάρχουν αυστηροί μηχανισμοί για τη διατήρηση του pH εντός πολύ στενών ορίων. Εκτός του αποδεκτού εύρους pH, οι πρωτεΐνες μετουσιώνονται (δηλαδή, η τρισδιάστατη δομή τους διαταράσσεται), προκαλώντας δυσλειτουργία των ενζύμων και των ιοντικών καναλιών (μεταξύ άλλων).

Μια οξεοβασική ανισορροπία είναι γνωστή ως οξυαιμία όταν το pH είναι όξινο ή αλκαλαιμία όταν το pH είναι αλκαλικό.

Γραμμές άμυνας

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Στους ανθρώπους και σε πολλά άλλα ζώα, η οξεοβασική ομοιόσταση διατηρείται μέσω πολλαπλών μηχανισμών που εμπλέκονται σε τρεις γραμμές άμυνας:[5][6]

  1. Χημική: Οι πρώτες γραμμές άμυνας είναι άμεσες και αποτελούνται από τα διάφορα χημικά ρυθμιστικά διαλύματα τα οποία ελαχιστοποιούν τις αλλαγές στο pH που διαφορετικά θα συνέβαιναν απουσία τους. Αυτά τα ρυθμιστικά διαλύματα περιλαμβάνουν τα ρυθμιστικά συστήματα διττανθρακικών, φωσφορικών και πρωτεϊνών.[7]
  2. Αναπνευστικό στοιχείο: Η δεύτερη γραμμή άμυνας είναι η ταχεία, η οποία αποτελείται από τον έλεγχο της συγκέντρωσης ανθρακικού οξέος (H2CO3) στο ECF αλλάζοντας τον ρυθμό και το βάθος της αναπνοής μέσω υπεραερισμού ή υποαερισμού. Αυτό απομακρύνει ή διατηρεί το διοξείδιο του άνθρακα (και επομένως το ανθρακικό οξύ) στο πλάσμα του αίματος, όπως απαιτείται.[5][8]
  3. Μεταβολικό στοιχείο: Η τρίτη γραμμή άμυνας είναι αργή, μετρούμενη καλύτερα από την περίσσεια βάσης,[9] και εξαρτάται κυρίως από το νεφρικό σύστημα το οποίο μπορεί να προσθέσει ή να αφαιρέσει διττανθρακικά ιόντα (HCO−
    3    ) προς ή από το ECF.[5] Τα διττανθρακικά ιόντα προέρχονται από μεταβολικό διοξείδιο του άνθρακα το οποίο μετατρέπεται ενζυματικά σε ανθρακικό οξύ στα νεφρικά σωληνάρια.[5][10][11] Εκεί, το ανθρακικό οξύ αυθόρμητα διασπάται σε ιόντα υδρογόνου και διττανθρακικά ιόντα.[5] Όταν το pH στο ECF μειώνεται, ιόντα υδρογόνου απεκκρίνονται στα ούρα, ενώ διττανθρακικά ιόντα εκκρίνονται στο πλάσμα του αίματος, προκαλώντας αύξηση του pH του πλάσματος.[12] Το αντίστροφο συμβαίνει εάν το pH στο ECF τείνει να αυξηθεί: τα διττανθρακικά ιόντα απεκκρίνονται στη συνέχεια στα ούρα και τα ιόντα υδρογόνου στο πλάσμα του αίματος.

Η δεύτερη και η τρίτη γραμμή άμυνας λειτουργούν κάνοντας αλλαγές στα ρυθμιστικά διαλύματα, καθένα από τα οποία αποτελείται από δύο συστατικά: ένα ασθενές οξύ και τη συζυγή βάση του.[5][13] Η αναλογία συγκέντρωσης του ασθενούς οξέος προς τη συζυγή βάση του είναι αυτή που καθορίζει το pH του διαλύματος.[14] Έτσι, χειριζόμενοι πρώτον τη συγκέντρωση του ασθενούς οξέος και δεύτερον τη συγκέντρωση της συζυγούς βάσης του, το pH του εξωκυτταρικού υγρού (ECF) μπορεί να ρυθμιστεί με μεγάλη ακρίβεια στη σωστή τιμή. Το ρυθμιστικό διάλυμα διττανθρακικών, που αποτελείται από ένα μείγμα ανθρακικού οξέος (H2CO3) και ενός διττανθρακικού άλατος (HCO−
3) σε διάλυμα, είναι το πιο άφθονο ρυθμιστικό διάλυμα στο εξωκυτταρικό υγρό και είναι επίσης το ρυθμιστικό διάλυμα του οποίου η αναλογία οξέος προς βάση μπορεί να αλλάξει πολύ εύκολα και γρήγορα.[15]

Οξεοβασική ισορροπία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το pH του εξωκυττάριου υγρού, συμπεριλαμβανομένου του πλάσματος αίματος, ρυθμίζεται κανονικά αυστηρά μεταξύ 7,32 και 7,42 από τα χημικά ρυθμιστικά διαλύματα, το αναπνευστικό σύστημα και το νεφρικό σύστημα.[13][16][17][18][1] Το φυσιολογικό pH στο έμβρυο διαφέρει από αυτό στον ενήλικα. Στο έμβρυο, το pH στην ομφαλική φλέβα είναι κανονικά 7,25 έως 7,45 και στην ομφαλική αρτηρία είναι κανονικά 7,18 έως 7,38.[19]

Τα υδατικά ρυθμιστικά διαλύματα αντιδρούν με ισχυρά οξέα ή ισχυρές βάσεις απορροφώντας περίσσεια ιόντων H+ ή ιόντων OH−, αντικαθιστώντας τα ισχυρά οξέα και βάσεις με ασθενή οξέα και ασθενείς βάσεις.[13] Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την απόσβεση της επίδρασης των αλλαγών στο pH ή τη μείωση της αλλαγής στο pH που διαφορετικά θα είχε συμβεί. Ωστόσο, τα ρυθμιστικά διαλύματα δεν μπορούν να διορθώσουν τα μη φυσιολογικά επίπεδα pH σε ένα διάλυμα, είτε αυτό βρίσκεται σε δοκιμαστικό σωλήνα είτε στο εξωκυττάριο υγρό. Τα ρυθμιστικά διαλύματα συνήθως αποτελούνται από ένα ζεύγος ενώσεων σε διάλυμα, εκ των οποίων η μία είναι ένα ασθενές οξύ και η άλλη μια ασθενής βάση.[13] Το πιο άφθονο ρυθμιστικό διάλυμα στο ECF αποτελείται από ένα διάλυμα ανθρακικού οξέος (H2CO3) και το όξινο ανθρακικό (HCO−
3) άλας, συνήθως, νατρίου (Na+).[5] Έτσι, όταν υπάρχει περίσσεια ιόντων OH− στο διάλυμα, το ανθρακικό οξύ τα εξουδετερώνει μερικώς σχηματίζοντας ιόντα H2O και διττανθρακικού (HCO−
3).[5][15] Ομοίως, μια περίσσεια ιόντων H+ εξουδετερώνεται μερικώς από το διττανθρακικό συστατικό του ρυθμιστικού διαλύματος για να σχηματίσει ανθρακικό οξύ (H2CO3), το οποίο, επειδή είναι ασθενές οξύ, παραμένει σε μεγάλο βαθμό στην αδιάσπαστη μορφή, απελευθερώνοντας πολύ λιγότερα ιόντα H+ στο διάλυμα από ό,τι θα είχε κάνει το αρχικό ισχυρό οξύ.[5]

Το pH ενός ρυθμιστικού διαλύματος εξαρτάται αποκλειστικά από την αναλογία των μολαρικών συγκεντρώσεων του ασθενούς οξέος προς την ασθενή βάση. Όσο υψηλότερη είναι η συγκέντρωση του ασθενούς οξέος στο διάλυμα (σε σύγκριση με την ασθενή βάση), τόσο χαμηλότερο είναι το προκύπτον pH του διαλύματος. Ομοίως, εάν η ασθενής βάση υπερισχύει, τόσο υψηλότερο είναι το προκύπτον pH.

Αυτή η αρχή αξιοποιείται για τη ρύθμιση του pH των εξωκυτταρικών υγρών (αντί απλώς για ρύθμιση του pH). Για το ρυθμιστικό διάλυμα ανθρακικού οξέος-διττανθρακικού άλατος, μια μολαρική αναλογία ασθενούς οξέος προς ασθενή βάση 1:20 παράγει pH 7,4• και αντίστροφα—όταν το pH των εξωκυτταρικών υγρών είναι 7,4, τότε η αναλογία ανθρακικού οξέος προς διττανθρακικά ιόντα σε αυτό το υγρό είναι 1:20.[14]

Εξίσωση Χέντερσον-Χάσελμπαχ

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η εξίσωση Χέντερσον-Χάσελμπαχ, όταν εφαρμόζεται στο ρυθμιστικό σύστημα ανθρακικού οξέος-διττανθρακικών στα εξωκυτταρικά υγρά, δηλώνει ότι:[14]

όπου:

Ωστόσο, δεδομένου ότι η συγκέντρωση του ανθρακικού οξέος είναι άμεσα ανάλογη με τη μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα () στο εξωκυττάριο υγρό, η εξίσωση μπορεί να ξαναγραφτεί ως εξής:[5][14]

όπου

  • pH είναι ο αρνητικός λογάριθμος της μολαρικής συγκέντρωσης ιόντων υδρογόνου στο εξωκυττάριο υγρό.
  • [HCO−
    3    ]     είναι η μοριακή συγκέντρωση διττανθρακικού στο πλάσμα.
  • PCO2 είναι η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στο πλάσμα του αίματος.

Το pH των εξωκυττάριων υγρών μπορεί επομένως να ελεγχθεί με τη ρύθμιση του και των άλλων μεταβολικών οξέων.

Ομοιοστατικοί μηχανισμοί

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο ομοιοστατικός έλεγχος μπορεί να αλλάξει την PCO2 και επομένως το pH του αρτηριακού πλάσματος μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα.[5] Η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα παρακολουθείται από τους κεντρικούς χημειοϋποδοχείς του προμήκη μυελού.[5][20] Αυτοί οι χημειοϋποδοχείς είναι ευαίσθητοι στα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα και του pH στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.[14][12][20]

Οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς στέλνουν τις πληροφορίες τους στα αναπνευστικά κέντρα στον προμήκη μυελό και στη γέφυρα του εγκεφαλικού στελέχους.[12] Τα αναπνευστικά κέντρα καθορίζουν στη συνέχεια τον μέσο ρυθμό αερισμού των κυψελίδων των πνευμονών, για να διατηρήσουν σταθερό το PCO2 στο αρτηριακό αίμα. Το αναπνευστικό κέντρο το κάνει αυτό μέσω κινητικών νευρώνων (motor neurons) που ενεργοποιούν τους μύες της αναπνοής (muscles of respiration) (συγκεκριμένα, το διάφραγμα).[5][21] Η αύξηση του PCO2 στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος πάνω από 5,3 kPa προκαλεί αντανακλαστικά αύξηση του ρυθμού και του βάθους της αναπνοής. Η φυσιολογική αναπνοή επανέρχεται όταν η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα έχει επιστρέψει στα 5,3 kPa.[8] Το αντίστροφο συμβαίνει εάν η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα πέσει κάτω από το φυσιολογικό εύρος. Η αναπνοή μπορεί να σταματήσει προσωρινά ή να επιβραδυνθεί για να επιτραπεί στο διοξείδιο του άνθρακα να συσσωρευτεί ξανά στους πνεύμονες και στο αρτηριακό αίμα.

Ο αισθητήρας για τη συγκέντρωση HCO−
3 στο πλάσμα δεν είναι γνωστός με βεβαιότητα. Είναι πολύ πιθανό τα νεφρικά σωληναριακά κύτταρα των άνω εσπειραμένων σωληναρίων (distal convoluted tubules) να είναι τα ίδια ευαίσθητα στο pH του πλάσματος. Ο μεταβολισμός αυτών των κυττάρων παράγει CO2, το οποίο μετατρέπεται ταχέως σε H+ και HCO−
3 μέσω της δράσης της ανθρακικής ανυδράσης.[5][10][11] Όταν τα εξωκυττάρια υγρά τείνουν προς την οξύτητα, τα νεφρικά σωληνάρια εκκρίνουν τα ιόντα H+ στο σωληναριακό υγρό από όπου εξέρχονται από το σώμα μέσω των ούρων. Τα ιόντα HCO3−
3 εκκρίνονται ταυτόχρονα στο πλάσμα του αίματος, αυξάνοντας έτσι τη συγκέντρωση διττανθρακικών ιόντων στο πλάσμα, μειώνοντας την αναλογία ανθρακικού οξέος/ιόντων διττανθρακικών και κατά συνέπεια αυξάνοντας το pH του πλάσματος.[5][12] Το αντίστροφο συμβαίνει όταν το pH του πλάσματος αυξάνεται πάνω από το φυσιολογικό: ιόντα διττανθρακικών απεκκρίνονται στα ούρα και ιόντα υδρογόνου στο πλάσμα. Αυτά συνδυάζονται με τα ιόντα διττανθρακικών στο πλάσμα για να σχηματίσουν ανθρακικό οξύ (H+ + HCO−
3 H2CO3), αυξάνοντας έτσι την αναλογία ανθρακικού οξέος:διττανθρακικών στα εξωκυτταρικά υγρά και επαναφέροντας το pH του στο φυσιολογικό.[5]

Γενικά, ο μεταβολισμός παράγει περισσότερα απόβλητα οξέα παρά βάσεις.[5] Τα παραγόμενα ούρα είναι γενικά όξινα και εξουδετερώνονται μερικώς από την αμμωνία (NH3) που απεκκρίνεται στα ούρα όταν τα γλουταμινικά και η γλουταμίνη (φορείς περίσσειας, που δεν χρειάζονται πλέον, αμινομάδων) απαμινώνονται από τα κύτταρα των άνω νεφρικών σωληναριακών επιθηλίων.[5][11] Έτσι, μέρος της όξινης περιεκτικότητας των ούρων βρίσκεται στην προκύπτουσα περιεκτικότητα των ούρων σε ιόντα αμμωνίου (NH4+), αν και αυτό δεν έχει καμία επίδραση στην ομοιόσταση του pH των εξωκυτταρικών υγρών.[5][22]

Ανισορροπία

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Ένα διάγραμμα οξέος-βάσης για ανθρώπινο πλάσμα, που δείχνει τις επιδράσεις στο pH του πλάσματος όταν η PCO2 σε mmHg, ή η περίσσεια τυπικής βάσης (SBE) εμφανίζονται σε περίσσεια ή είναι ελλιπείς στο πλάσμα.[23]

οξεοβασική ανισορροπία εμφανίζεται όταν μια σημαντική διαταραχή προκαλεί μετατόπιση του pH του αίματος εκτός του φυσιολογικού εύρους (7,32 έως 7,42[16]). Ένα ασυνήθιστα χαμηλό pH στο εξωκυττάριο υγρό ονομάζεται οξέωση και ένα ασυνήθιστα υψηλό pH ονομάζεται αλκαλαιμία.

Οι όροι οξυαιμία και αλκαλαιμία αναφέρονται αναμφισβήτητα στην πραγματική αλλαγή στο pH του εξωκυττάριου υγρού (ECF).[24] Δύο άλλοι όροι με παρόμοιο ήχο είναι η οξέωση και η αλκάλωση. Αναφέρονται στη συνήθη επίδραση ενός συστατικού, αναπνευστικού ή μεταβολικού. Η οξέωση θα προκαλούσε από μόνη της οξυαιμία (δηλαδή, εάν δεν αντισταθμιστεί από αλκάλωση).[24] Ομοίως, μια αλκάλωση θα προκαλούσε από μόνη της αλκαλαιμία.[24] Στην ιατρική ορολογία, οι όροι οξέωση και αλκάλωση θα πρέπει πάντα να συνοδεύονται από ένα επίθετο που υποδεικνύει την αιτιολογία της διαταραχής: αναπνευστική (υποδεικνύοντας μια αλλαγή στη μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα),[25] ή μεταβολική (υποδεικνύοντας μια αλλαγή στην περίσσεια βάσης του ECF).[9] Υπάρχουν επομένως τέσσερα διαφορετικά προβλήματα οξεοβασικής διαταραχής: μεταβολική οξέωση, αναπνευστική οξέωση, μεταβολική αλκάλωση και αναπνευστική αλκάλωση.[5] Μία ή ένας συνδυασμός αυτών των καταστάσεων μπορεί να εμφανιστεί ταυτόχρονα. Για παράδειγμα, μια μεταβολική οξέωση (όπως στον ανεξέλεγκτο σακχαρώδη διαβήτη) αντισταθμίζεται σχεδόν πάντα εν μέρει από αναπνευστική αλκάλωση (υπεραερισμό). Ομοίως, μια αναπνευστική οξέωση μπορεί να διορθωθεί πλήρως ή εν μέρει από μια μεταβολική αλκάλωση.

Παραπομπές

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
  1. 1 2 3 «Acid-Base Homeostasis». Clinical Journal of the American Society of Nephrology 10 (12): 2232–2242. December 2015. doi:10.2215/CJN.07400715. PMID 26597304.
  2. ↑ Tortora GJ, Derrickson B (2012). Principles of anatomy & physiology. Derrickson, Bryan. (13th έκδοση). Hoboken, NJ: Wiley. σελίδες 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC 698163931.
  3. ↑ «Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons». Brain 114 ( Pt 1B) (1): 527–540. February 1991. doi:10.1093/brain/114.1.527. PMID 2004255.
  4. ↑ Stryer L (1995). Biochemistry (4th έκδοση). New York: W.H. Freeman and Company. σελίδες 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Silverthorn DU (2016). Human physiology. An integrated approach (7th, Global έκδοση). Harlow, England: Pearson. σελίδες 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ↑ «Acid-base physiology». Respiratory Care 46 (4): 328–341. April 2001. PMID 11345941. https://archive.org/details/sim_respiratory-care_2001-04_46_4/page/328.
  7. ↑ «184 26.4 Acid-Base Balance | Anatomy and Physiology | OpenStax». openstax.org (στα Αγγλικά). Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 17 Σεπτεμβρίου 2020. Ανακτήθηκε στις 1 Ιουλίου 2020.
  8. 1 2 Πρότυπο:MedlinePlusEncyclopedia
  9. 1 2 Grogono A. «Terminology». Acid Base Tutorial. Grog LLC. Ανακτήθηκε στις 9 Απριλίου 2021.
  10. 1 2 Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principles of anatomy and physiologyΑπαιτείται δωρεάν εγγραφή (Fifth έκδοση). New York: Harper & Row, Publishers. σελίδες 581–582, 675–676. ISBN 0-06-350729-3.
  11. 1 2 3 Stryer L (1995). Biochemistry (Fourth έκδοση). New York: W.H. Freeman and Company. σελίδες 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. 1 2 3 4 Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principles of anatomy and physiologyΑπαιτείται δωρεάν εγγραφή (Fifth έκδοση). New York: Harper & Row, Publishers. σελίδες 494, 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  13. 1 2 3 4 Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principles of anatomy and physiologyΑπαιτείται δωρεάν εγγραφή (Fifth έκδοση). New York: Harper & Row, Publishers. σελίδες 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  14. 1 2 3 4 5 Bray JJ (1999). Lecture notes on human physiology. Malden, Mass.: Blackwell Science. σελ. 556. ISBN 978-0-86542-775-4.
  15. 1 2 Garrett RH, Grisham CM (2010). Biochemistry. Cengage Learning. σελ. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.
  16. 1 2 Diem K, Lentner C (1970). «Blood – Inorganic substances». in: Scientific Tables (Seventh έκδοση). Basle, Switzerland: CIBA-GEIGY Ltd. σελ. 527.
  17. ↑ Πρότυπο:MedlinePlusEncyclopedia
  18. ↑ Caroline N (2013). Nancy Caroline's Emergency care in the streets (7th έκδοση). Buffer systems: Jones & Bartlett Learning. σελίδες 347–349. ISBN 978-1449645861.
  19. ↑ «Umbilical cord pH, PCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal deliveries». American Journal of Obstetrics and Gynecology 151 (6): 798–800. March 1985. doi:10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID 3919587. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-obstetrics-and-gynecology_1985-03-15_151_6/page/798.
  20. 1 2 Tortora GJ, Derrickson BH (2010). Principles of anatomy and physiology. Derrickson, Bryan. (12th έκδοση). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. σελ. 907. ISBN 9780470233474. OCLC 192027371.
  21. ↑ Levitzky MG (2013). Pulmonary physiology (Eighth έκδοση). New York: McGraw-Hill Medical. σελ. Chapter 9. Control of Breathing. ISBN 978-0-07-179313-1.
  22. ↑ Rose B, Rennke H (1994). Renal PathophysiologyΑπαιτείται δωρεάν εγγραφή. Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 0-683-07354-0.
  23. ↑ «Acid-Base Reports Need a Text Explanation». Anesthesiology 130 (4): 668–669. April 2019. doi:10.1097/ALN.0000000000002628. PMID 30870214.
  24. 1 2 3 Andertson DM (2003). Dorland's illustrated medical dictionary (30th έκδοση). Philadelphia: Saunders. σελίδες 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
  25. ↑ Brandis K. «Acid-base physiology». Respiratory acidosis: definition.

Εξωτερικοί σύνδεσμοι

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Οξεοβασική_ομοιόσταση&oldid=11381112#Οξεοβασική_ισορροπία"