Χρήστης:Dmtrs32/πρόχειρο: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων
Ετικέτα: Αναιρέθηκε |
|||
Γραμμή 41: | Γραμμή 41: | ||
Μόλις ένα BCR (υποδοχέας Β κυττάρων) δεσμεύσει ένα αντιγόνο TD, το αντιγόνο μεταφέρεται στο Β κύτταρο μέσω ενδοκυττάρωσης από υποδοχείς, υποβάθμισης και παρουσίασης στα Τ κύτταρα ως πεπτιδικά τεμάχια σε σύμπλοκο με MHC (μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας)-II μόρια στην κυτταρική μεμβράνη.<ref>{{Cite journal|title = Pathways of Antigen Processing|journal = Annual Review of Immunology|date = 2013-01-01|pmc = 4026165|pmid = 23298205|pages = 443–473|volume = 31|issue = 1|doi = 10.1146/annurev-immunol-032712-095910|first1 = Janice S.|last1 = Blum|first2 = Pamela A.|last2 = Wearsch|first3 = Peter|last3 = Cresswell}}</ref> Τα βοηθητικά Τ κύτταρα (T<sub>H</sub>), συνήθως θυλακοειδή βοηθητικά Τ κύτταρα (T<sub>FH</sub>) αναγνωρίζουν και δεσμεύουν αυτά τα σύμπλοκα MHC-II-πεπτιδίου μέσω των υποδοχέων Τ κυττάρων (TCR).<ref name=":9">{{Cite journal|title = A brief history of T cell help to B cells|journal = Nature Reviews Immunology|date = 2015-01-01|pmc = 4414089|pmid = 25677493|volume = 15|issue = 3|pages = 185–9|doi = 10.1038/nri3803|first = Shane|last = Crotty}}</ref> Μετά τη δέσμευση του TCR-MHC-II-πεπτιδίου, τα Τ κύτταρα εκφράζουν την επιφανειακή πρωτεΐνη CD40L καθώς και κυτοκίνες όπως IL-4 και IL-21.<ref name=":9" /> Το CD40L χρησιμεύει ως απαραίτητος συνδιεγερτικός παράγοντας για την ενεργοποίηση των Β κυττάρων συνδέοντας τον υποδοχέα της επιφάνειας των Β κυττάρων CD40, ο οποίος προάγει τον πολλαπλασιασμό των Β κυττάρων, την εναλλαγή τάξης της ανοσοσφαιρίνης, και τη σωματική υπερμετάλλαξη και διατηρεί την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση των Τ κυττάρων.<ref name=":0" /> Οι προερχόμενες κυτοκίνες από τα Τ κύτταρα που δεσμεύονται από τους υποδοχείς κυτοκινών των Β κυττάρων προάγουν επίσης τον πολλαπλασιασμό των Β κυττάρων, την αλλαγή τάξης ανοσοσφαιρίνης και τη σωματική υπερμετάλλαξη, καθώς και τη διαφοροποίηση.<ref name=":9" /> Αφού τα κύτταρα Β λάβουν αυτά τα σήματα, θεωρούνται ενεργοποιημένα.<ref name=":9" /> [[File:T-dependent B cell activation.png|thumb|Τ-εξαρτώμενη ενεργοποίηση Β κυττάρων]] |
Μόλις ένα BCR (υποδοχέας Β κυττάρων) δεσμεύσει ένα αντιγόνο TD, το αντιγόνο μεταφέρεται στο Β κύτταρο μέσω ενδοκυττάρωσης από υποδοχείς, υποβάθμισης και παρουσίασης στα Τ κύτταρα ως πεπτιδικά τεμάχια σε σύμπλοκο με MHC (μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας)-II μόρια στην κυτταρική μεμβράνη.<ref>{{Cite journal|title = Pathways of Antigen Processing|journal = Annual Review of Immunology|date = 2013-01-01|pmc = 4026165|pmid = 23298205|pages = 443–473|volume = 31|issue = 1|doi = 10.1146/annurev-immunol-032712-095910|first1 = Janice S.|last1 = Blum|first2 = Pamela A.|last2 = Wearsch|first3 = Peter|last3 = Cresswell}}</ref> Τα βοηθητικά Τ κύτταρα (T<sub>H</sub>), συνήθως θυλακοειδή βοηθητικά Τ κύτταρα (T<sub>FH</sub>) αναγνωρίζουν και δεσμεύουν αυτά τα σύμπλοκα MHC-II-πεπτιδίου μέσω των υποδοχέων Τ κυττάρων (TCR).<ref name=":9">{{Cite journal|title = A brief history of T cell help to B cells|journal = Nature Reviews Immunology|date = 2015-01-01|pmc = 4414089|pmid = 25677493|volume = 15|issue = 3|pages = 185–9|doi = 10.1038/nri3803|first = Shane|last = Crotty}}</ref> Μετά τη δέσμευση του TCR-MHC-II-πεπτιδίου, τα Τ κύτταρα εκφράζουν την επιφανειακή πρωτεΐνη CD40L καθώς και κυτοκίνες όπως IL-4 και IL-21.<ref name=":9" /> Το CD40L χρησιμεύει ως απαραίτητος συνδιεγερτικός παράγοντας για την ενεργοποίηση των Β κυττάρων συνδέοντας τον υποδοχέα της επιφάνειας των Β κυττάρων CD40, ο οποίος προάγει τον πολλαπλασιασμό των Β κυττάρων, την εναλλαγή τάξης της ανοσοσφαιρίνης, και τη σωματική υπερμετάλλαξη και διατηρεί την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση των Τ κυττάρων.<ref name=":0" /> Οι προερχόμενες κυτοκίνες από τα Τ κύτταρα που δεσμεύονται από τους υποδοχείς κυτοκινών των Β κυττάρων προάγουν επίσης τον πολλαπλασιασμό των Β κυττάρων, την αλλαγή τάξης ανοσοσφαιρίνης και τη σωματική υπερμετάλλαξη, καθώς και τη διαφοροποίηση.<ref name=":9" /> Αφού τα κύτταρα Β λάβουν αυτά τα σήματα, θεωρούνται ενεργοποιημένα.<ref name=":9" /> [[File:T-dependent B cell activation.png|thumb|Τ-εξαρτώμενη ενεργοποίηση Β κυττάρων]] |
||
Μόλις ενεργοποιηθούν, τα Β κύτταρα συμμετέχουν σε μια διαδικασία διαφοροποίησης δύο σταδίων που αποδίδει τόσο πλασμαβλάστες |
Μόλις ενεργοποιηθούν, τα Β κύτταρα συμμετέχουν σε μια διαδικασία διαφοροποίησης δύο σταδίων που αποδίδει τόσο βραχύβιους πλασμαβλάστες για άμεση προστασία όσο και μακρόβια πλασματοκύτταρα και Β κύτταρα μνήμης για μόνιμη προστασία.<ref name=":8" /> Το πρώτο βήμα, γνωστό ως εξωθυλακική απόκριση, συμβαίνει έξω από τα λεμφοειδή ωοθυλάκια, αλλά εξακολουθεί να βρίσκεται στο SLO. |
||
⚫ | The first step, known as the extrafollicular response, occurs outside lymphoid follicles but still in the SLO (δευτερογενές λεμφοειδές όργανο).<ref name=":8" /> Κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου τα ενεργοποιημένα Β κύτταρα πολλαπλασιάζονται, μπορεί να υποστούν αλλαγή τάξης ανοσοσφαιρίνης και να διαφοροποιηθούν σε πλασμαβλάστες που παράγουν πρώιμα, ασθενή αντισώματα κυρίως της κατηγορίας IgM.<ref>{{Cite journal|title = Extrafollicular antibody responses|journal = Immunological Reviews|date = 2003-08-01|issn = 0105-2896|pmid = 12846803|pages = 8–18|volume = 194|first1 = Ian C. M.|last1 = MacLennan|first2 = Kai-Michael|last2 = Toellner|first3 = Adam F.|last3 = Cunningham|first4 = Karine|last4 = Serre|first5 = Daniel M.-Y.|last5 = Sze|first6 = Elina|last6 = Zúñiga|first7 = Matthew C.|last7 = Cook|first8 = Carola G.|last8 = Vinuesa|doi=10.1034/j.1600-065x.2003.00058.x}}</ref> Το δεύτερο βήμα αποτελείται από ενεργοποιημένα Β κύτταρα που εισέρχονται σε ένα λεμφοειδές ωοθυλάκιο και σχηματίζουν ένα βλαστικό κέντρο (germinal center (GC)), το οποίο είναι ένα εξειδικευμένο μικροπεριβάλλον όπου τα Β κύτταρα υφίστανται εκτεταμένο πολλαπλασιασμό, αλλαγή τάξης ανοσοσφαιρίνης και ωρίμανση συγγένειας που κατευθύνεται από σωματική υπερμετάλλαξη.<ref name=":10">{{Cite journal|title = Germinal center selection and the development of memory B and plasma cells|journal = Immunological Reviews|date = 2012-05-01|issn = 1600-065X|pmid = 22500831|pages = 52–63|volume = 247|issue = 1|doi = 10.1111/j.1600-065X.2012.01124.x|first1 = Mark J.|last1 = Shlomchik|first2 = Florian|last2 = Weisel|url = https://zenodo.org/record/1064236}}</ref> |
||
Once activated, B cells participate in a two-step differentiation process that yields both short-lived plasmablasts for immediate protection and long-lived plasma cells and memory B cells for persistent protection.<ref name=":8" /> Το πρώτο βήμα, γνωστό ως εξωθυλακική απόκριση, συμβαίνει έξω από τα λεμφοειδή ωοθυλάκια, αλλά εξακολουθεί να βρίσκεται στο SLO. |
|||
⚫ | Αυτές οι διεργασίες διευκολύνονται από τα Τ<sub>FH</sub> κύτταρα εντός του GC και παράγουν τόσο Β-κύτταρα μνήμης υψηλής συγγένειας όσο και μακροχρόνια πλασματοκύτταρα.<ref name=":8" /> Τα πλασματοκύτταρα που προκύπτουν εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες αντισώματος και είτε παραμένουν εντός της SLO είτε, προτιμότερα, μεταναστεύουν στον μυελό των οστών.<ref name=":10" /> |
||
The first step, known as the extrafollicular response, occurs outside lymphoid follicles but still in the SLO.<ref name=":8" /> Κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου τα ενεργοποιημένα Β κύτταρα πολλαπλασιάζονται, μπορεί να υποστούν αλλαγή τάξης ανοσοσφαιρίνης και να διαφοροποιηθούν σε πλασμαβλάστες που παράγουν πρώιμα, ασθενή αντισώματα κυρίως της κατηγορίας IgM. |
|||
⚫ | |||
The second step consists of activated B cells entering a lymphoid follicle and forming a [[Germinal center|germinal center (GC)]], which is a specialized microenvironment where B cells undergo extensive proliferation, immunoglobulin class switching, and [[affinity maturation]] directed by somatic hypermutation.<ref name=":10">{{Cite journal|title = Germinal center selection and the development of memory B and plasma cells|journal = Immunological Reviews|date = 2012-05-01|issn = 1600-065X|pmid = 22500831|pages = 52–63|volume = 247|issue = 1|doi = 10.1111/j.1600-065X.2012.01124.x|first1 = Mark J.|last1 = Shlomchik|first2 = Florian|last2 = Weisel|url = https://zenodo.org/record/1064236}}</ref> |
|||
Αυτές οι διεργασίες διευκολύνονται από τα Τ <sub> FH </sub> κύτταρα εντός του GC και παράγουν τόσο Β-κύτταρα μνήμης υψηλής συγγένειας όσο και μακροχρόνια κύτταρα πλάσματος. |
|||
⚫ | |||
Resultant plasma cells secrete large amounts of antibody and either stay within the SLO or, more preferentially, migrate to bone marrow.<ref name=":10" /> |
|||
===Ενεργοποίηση ανεξάρτητη από Τ κύτταρα T cell-independent activation=== |
===Ενεργοποίηση ανεξάρτητη από Τ κύτταρα T cell-independent activation=== |
Έκδοση από την 08:26, 25 Αυγούστου 2021
Μικρογραφία ηλεκτρονικής διέλευσης ενός ανθρώπινου Β κυττάρου | |
Σύστημα | Ανοσοποιητικό σύστημα |
---|
Τα Β κύτταρα, επίσης γνωστά ως Β λεμφοκύτταρα, είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων του υποτύπου λεμφοκυττάρων.[1] Λειτουργούν στη χυμική ανοσία του προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος.[1] Τα Β κύτταρα παράγουν μόρια αντισώματος. Ωστόσο, αυτά τα αντισώματα δεν εκκρίνονται. Μάλλον, εισάγονται στη πλασματική μεμβράνη όπου χρησιμεύουν ως μέρος των υποδοχέων Β κυττάρων.[2] Όταν ένα αφελές ή μνημονικό Β κύτταρο ενεργοποιείται από ένα αντιγόνο, πολλαπλασιάζεται και διαφοροποιείται σε ένα δραστικό κύτταρο που εκκρίνει αντισώματα, γνωστό ως πλασμαβλάστη ή πλασματοκύτταρο.[2] Επιπλέον, τα Β κύτταρα εμφανίζουν αντιγόνα (ταξινομούνται επίσης ως επαγγελματικά αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα (APCs) και εκκρίνουν κυτοκίνες.[1] Στα θηλαστικά, τα Β κύτταρα ωριμάζουν στον μυελό των οστών, ο οποίος βρίσκεται στον πυρήνα των περισσότερων οστών.[3] Στα πτηνά, τα Β κύτταρα ωριμάζουν στο θύλακα του Fabricius, ένα λεμφοειδές όργανο όπου ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά από τον Chang και τον Glick,[3] αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το "Β" σημαίνει θύλακας και όχι μυελός των οστών όπως πιστεύεται κοινά.
Τα Β κύτταρα, σε αντίθεση με τις άλλες δύο κατηγορίες λεμφοκυττάρων, Τ κύτταρα και τα φυσικά φονικά κύτταρα, εκφράζουν υποδοχείς κυττάρων Β (BCR) στην κυτταρική μεμβράνη τους.[1] Οι BCR επιτρέπουν στο Β κύτταρο να δεσμευτεί σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο, έναντι του οποίου θα ξεκινήσει μια αντίδραση αντισώματος.[1]
Ανάπτυξη
Τα Β κύτταρα αναπτύσσονται από αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα (HSCs) που προέρχονται από μυελό των οστών.[4][5] Τα HSCs πρώτα διαφοροποιούνται σε κύτταρα πολυδύναμων προγόνων (MPP), στη συνέχεια σε κύτταρα κοινών λεμφοειδών προγόνων (CLP).[5] Από εδώ, η ανάπτυξή τους σε Β κύτταρα συμβαίνει σε διάφορα στάδια (φαίνονται στην εικόνα προς τα δεξιά), καθένα από τα οποία χαρακτηρίζεται από διάφορα πρότυπα γονιδιακής έκφρασης και ρυθμίσεις γενετικών τόπων των αλυσίδων Η και L της ανοσοσφαιρίνης, που οφείλονται στα Β κύτταρα που υφίστανται ανασυνδυασμό V(D)J καθώς αναπτύσσονται.[6]
Τα Β κύτταρα υποβάλλονται σε δύο τύπους επιλογής ενώ αναπτύσσονται στο μυελό των οστών για να εξασφαλίσουν τη σωστή ανάπτυξη, και οι δύο περιλαμβάνουν υποδοχείς Β κυττάρων (BCR) στην επιφάνεια του κυττάρου. Η θετική επιλογή πραγματοποιείται μέσω σηματοδότησης ανεξάρτητης από αντιγόνο που περιλαμβάνει τόσο τον προ-BCR όσο και τον BCR. [7][8] Εάν αυτοί οι υποδοχείς δεν συνδέονται με τον συνδέτη τους, τα Β κύτταρα δεν λαμβάνουν τα κατάλληλα σήματα και παύουν να αναπτύσσονται.[7][8] Η αρνητική επιλογή συμβαίνει μέσω της σύνδεσης του αυτοαντιγόνου με το BCR. Εάν το BCR μπορεί να συνδεθεί ισχυρά με το αυτοαντιγόνο, τότε το Β κύτταρο υφίσταται μία από τις τέσσερις μοίρες: κλωνική απαλοιφή, επεξεργασία υποδοχέα, ανοσοαδράνεια ή άγνοια (το Β κύτταρο αγνοεί σήμα και συνεχίζει την ανάπτυξη).[8] Αυτή η αρνητική διαδικασία επιλογής οδηγεί σε μια κατάσταση κεντρικής ανοχής, στην οποία τα ώριμα Β κύτταρα δεν δεσμεύουν τα αυτοαντιγόνα που υπάρχουν στον μυελό των οστών.[6]
Για να ολοκληρωθεί η ανάπτυξη, τα ανώριμα Β κύτταρα μεταναστεύουν από το μυελό των οστών στη σπλήνα ως μεταβατικά Β κύτταρα, περνώντας από δύο μεταβατικά στάδια: Τ1 και Τ2.[9] Καθ 'όλη τη διάρκεια της μετανάστευσής τους στη σπλήνα και μετά την είσοδό τους στη σπλήνα, θεωρούνται Τ1 Β κύτταρα.[10] Μέσα στη σπλήνα, τα Τ1 Β κύτταρα μεταπίπτουν σε Τ2 Β κύτταρα.[10] Τα Τ2 Β κύτταρα διαφοροποιούνται είτε σε ωοθυλακικά (FO) Β κύτταρα είτε σε κύτταρα Β οριακής ζώνης (MZ) ανάλογα με τα σήματα που λαμβάνονται μέσω του BCR και άλλων υποδοχέων.[11] Μόλις διαφοροποιηθούν, τώρα θεωρούνται ώριμα Β κύτταρα ή αφελή Β κύτταρα.[10]
και υπεζωκοτική κοιλότητα, παράγουν φυσικά αντισώματα (αντισώματα που παράγονται χωρίς μόλυνση), αμύνονται έναντι παθογόνων βλεννογόνων και εμφανίζουν κυρίως Τ κύτταρα -ανεξάρτητη ενεργοποίηση.
In mice, they predominantly populate the peritoneal cavity and pleural cavity, generate natural antibodies (antibodies produced without infection), defend against mucosal pathogens, and primarily exhibit T cell-independent activation.[25] A true homologue of mouse B-1 cells has not been discovered in humans, though various cell populations similar to B-1 cells have been described. A true homologue of mouse B-1 cells has not been discovered in humans, though various cell populations similar to B-1 cells have been described.[25]
- Ρυθμιστικό κύτταρο Β (Breg)-Ένας τύπος κυττάρου Β ανοσοκατασταλτικός που σταματά την επέκταση παθογόνων, προφλεγμονωδών λεμφοκυττάρων μέσω της έκκρισης IL-10, IL-35 και TGF-β.
Regulatory B (Breg) cell – An immunosuppressive B cell type that stops the expansion of pathogenic, pro-inflammatory lymphocytes through the secretion of IL-10, IL-35, and TGF-β.[27] Επίσης, προωθεί τη δημιουργία ρυθμιστικά Τ (Treg) κύτταρα αλληλεπιδρώντας άμεσα με Τ κύτταρα για να στρέψει τη διαφοροποίησή τους προς τα Tregs. Also, it promotes the generation of regulatory T (Treg) cells by directly interacting with T cells to skew their differentiation towards Tregs.[27] Δεν έχει περιγραφεί κοινή ταυτότητα κυττάρων Breg και έχουν βρεθεί πολλά υποσύνολα κυττάρων Breg που μοιράζονται ρυθμιστικές λειτουργίες τόσο σε ποντίκια όσο και σε ανθρώπους No common Breg cell identity has been described and many Breg cell subsets sharing regulatory functions have been found in both mice and humans.[27] Προς το παρόν είναι άγνωστο εάν τα υποσύνολα κυττάρων Breg συνδέονται αναπτυξιακά και πώς ακριβώς γίνεται η διαφοροποίηση σε κύτταρο Breg. It is currently unknown if Breg cell subsets are developmentally linked and how exactly differentiation into a Breg cell occurs.[27] Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι σχεδόν όλοι οι τύποι κυττάρων Β μπορούν να διαφοροποιηθούν σε κύτταρο Breg μέσω μηχανισμών που περιλαμβάνουν φλεγμονώδη σήματα και αναγνώριση BCR. There is evidence showing that nearly all B cell types can differentiate into a Breg cell through mechanisms involving inflammatory signals and BCR recognition.[27]
Η αυτοάνοση ασθένεια μπορεί να προκύψει από την ανώμαλη αναγνώριση των κυττάρων Β των αυτο-αντιγόνων που ακολουθείται από την παραγωγή αυτοαντισωμάτων. Autoimmune disease can result from abnormal B cell recognition of self-antigens followed by the production of autoantibodies.[28] Τα αυτοάνοσα νοσήματα όπου η δραστηριότητα της νόσου συσχετίζεται με τη δραστηριότητα των Β κυττάρων περιλαμβάνουν σκληρόδερμα, σκλήρυνση κατά πλάκας, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, διαβήτη τύπου 1, μετα-λοιμώδης IBS και ρευματοειδής αρθρίτιδα. Autoimmune diseases where disease activity is correlated with B cell activity include scleroderma, multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus, type 1 diabetes, post-infectious IBS, and rheumatoid arthritis.[28]
Κακοήθης μετασχηματισμός των Β κυττάρων και των προδρόμων τους μπορεί να προκαλέσουν ένα πλήθος καρκίνου, συμπεριλαμβανομένων χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία (CLL), οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία (ΟΛΛ), λευχαιμία τριχωτών κυττάρων, θυλακοειδές λέμφωμα, λέμφωμα μη Hodgkin, λέμφωμα Hodgkin, και κακοήθειες των κυττάρων πλάσματος όπως πολλαπλό μυέλωμα, μακροσφαιριναιμία του Waldenström και ορισμένες μορφές αμυλοείδωσης. Malignant transformation of B cells and their precursors can cause a host of cancers, including chronic lymphocytic leukemia (CLL), acute lymphoblastic leukemia (ALL), hairy cell leukemia, follicular lymphoma, non-Hodgkin's lymphoma, Hodgkin's lymphoma, and plasma cell malignancies such as multiple myeloma, Waldenström's macroglobulinemia, and certain forms of amyloidosis.[29][30]
Επιγενετική
Μια μελέτη που διερεύνησε το μεθύλωμα των Β κυττάρων κατά τον κύκλο διαφοροποίησής τους, χρησιμοποιώντας αλληλουχία διθειώδους όλου γονιδιώματος (WGBS), έδειξε ότι υπάρχει υπομεθυλίωση από τα πρώτα στάδια έως τα πιο διαφοροποιημένα στάδια. Η μεγαλύτερη διαφορά μεθυλίωσης είναι μεταξύ των σταδίων των βλαστικών κέντρων Β κυττάρων και των κυττάρων Β μνήμης. Επιπλέον, αυτή η μελέτη έδειξε ότι υπάρχει μια ομοιότητα μεταξύ των όγκων Β κυττάρων και των μακρόβιων Β κυττάρων στην υπογραφή τους μεθυλίωση DNA. A study that investigated the methylome of B cells along their differentiation cycle, using whole-genome bisulfite sequencing (WGBS), showed that there is a hypomethylation from the earliest stages to the most differentiated stages. The largest methylation difference is between the stages of germinal center B cells and memory B cells. Furthermore, this study showed that there is a similarity between B cell tumors and long-lived B cells in their DNA methylation signatures.[31]
References
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 Murphy, Kenneth (2012). Janeway's Immunobiology (8th έκδοση). New York: Garland Science. ISBN 9780815342434.
- ↑ 2,0 2,1 Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002). «B Cells and Antibodies» (στα αγγλικά). Molecular Biology of the Cell. 4th edition. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26884/.
- ↑ 3,0 3,1 Cooper, Max D. (2015-01-01). «The early history of B cells». Nature Reviews Immunology 15 (3): 191–7. doi: . PMID 25656707.
- ↑ «Cell Fate Decisions: The Role of Transcription Factors in Early B-cell Development and Leukemia». Blood Cancer Discovery 1: 224–233. November 2020. doi: .
- ↑ 5,0 5,1 Kondo, Motonari (2010-11-01). «Lymphoid and myeloid lineage commitment in multipotent hematopoietic progenitors». Immunological Reviews 238 (1): 37–46. doi: . ISSN 1600-065X. PMID 20969583.
- ↑ 6,0 6,1 Pelanda, Roberta; Torres, Raul M. (2012-04-01). «Central B-Cell Tolerance: Where Selection Begins». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 4 (4): a007146. doi: . ISSN 1943-0264. PMID 22378602.
- ↑ 7,0 7,1 Martensson, Inga-Lill; Almqvist, Nina; Grimsholm, Ola; Bernardi, Angelina (2010). «The pre-B cell receptor checkpoint». FEBS Letters 584 (12): 2572–9. doi: . PMID 20420836.
- ↑ 8,0 8,1 8,2 LeBien, Tucker W.; Tedder, Thomas F. (2008-09-01). «B lymphocytes: how they develop and function». Blood 112 (5): 1570–1580. doi: . ISSN 0006-4971. PMID 18725575.
- ↑ Loder, Florienne; Mutschler, Bettina; Ray, Robert J.; Paige, Christopher J.; Sideras, Paschalis; Torres, Raul; Lamers, Marinus C.; Carsetti, Rita (1999-07-01). «B Cell Development in the Spleen Takes Place in Discrete Steps and Is Determined by the Quality of B Cell Receptor–Derived Signals». The Journal of Experimental Medicine 190 (1): 75–90. doi: . ISSN 0022-1007. PMID 10429672.
- ↑ 10,0 10,1 10,2 Chung, James B.; Silverman, Michael; Monroe, John G. (2003-01-06). «Transitional B cells: step by step towards immune competence». Trends in Immunology 24 (6): 342–348. doi: . ISSN 1471-4906. PMID 12810111.
- ↑ Cerutti, Andrea; Cols, Montserrat; Puga, Irene (2013-01-01). «Marginal zone B cells: virtues of innate-like antibody-producing lymphocytes». Nature Reviews Immunology 13 (2): 118–32. doi: . PMID 23348416.
- ↑ Harwood, Naomi E.; Batista, Facundo D. (2010-01-01). «Early Events in B Cell Activation». Annual Review of Immunology 28 (1): 185–210. doi: . PMID 20192804.
- ↑ Yuseff, Maria-Isabel; Pierobon, Paolo; Reversat, Anne; Lennon-Duménil, Ana-Maria (2013-01-01). «How B cells capture, process and present antigens: a crucial role for cell polarity». Nature Reviews Immunology 13 (7): 475–86. doi: . PMID 23797063.
- ↑ 14,00 14,01 14,02 14,03 14,04 14,05 14,06 14,07 14,08 14,09 Nutt, Stephen L.; Hodgkin, Philip D.; Tarlinton, David M.; Corcoran, Lynn M. (2015-01-01). «The generation of antibody-secreting plasma cells». Nature Reviews Immunology 15 (3): 160–71. doi: . PMID 25698678.
- ↑ Asokan, Rengasamy; Banda, Nirmal K.; Szakonyi, Gerda; Chen, Xiaojiang S.; Holers, V. Michael (2013-01-01). «Human complement receptor 2 (CR2/CD21) as a receptor for DNA: Implications for its roles in the immune response and the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE)». Molecular Immunology 53 (1–2): 99–110. doi: . PMID 22885687.
- ↑ Zabel, Mark D.; Weis, John H. (2001-03-01). «Cell-specific regulation of the CD21 gene». International Immunopharmacology. Unraveling Mechanisms and Discovering Novel Roles for Complement 1 (3): 483–493. doi: . PMID 11367532.
- ↑ Blum, Janice S.; Wearsch, Pamela A.; Cresswell, Peter (2013-01-01). «Pathways of Antigen Processing». Annual Review of Immunology 31 (1): 443–473. doi: . PMID 23298205.
- ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 Crotty, Shane (2015-01-01). «A brief history of T cell help to B cells». Nature Reviews Immunology 15 (3): 185–9. doi: . PMID 25677493.
- ↑ MacLennan, Ian C. M.; Toellner, Kai-Michael; Cunningham, Adam F.; Serre, Karine; Sze, Daniel M.-Y.; Zúñiga, Elina; Cook, Matthew C.; Vinuesa, Carola G. (2003-08-01). «Extrafollicular antibody responses». Immunological Reviews 194: 8–18. doi: . ISSN 0105-2896. PMID 12846803.
- ↑ 20,0 20,1 Shlomchik, Mark J.; Weisel, Florian (2012-05-01). «Germinal center selection and the development of memory B and plasma cells». Immunological Reviews 247 (1): 52–63. doi: . ISSN 1600-065X. PMID 22500831. https://zenodo.org/record/1064236.
- ↑ 21,0 21,1 Bortnick, Alexandra; Chernova, Irene; Quinn, William J.; Mugnier, Monica; Cancro, Michael P.; Allman, David (2012-06-01). «Long-Lived Bone Marrow Plasma Cells Are Induced Early in Response to T Cell-Independent or T Cell-Dependent Antigens». The Journal of Immunology 188 (11): 5389–5396. doi: . ISSN 0022-1767. PMID 22529295.
- ↑ 22,0 22,1 22,2 22,3 22,4 McHeyzer-Williams, Michael; Okitsu, Shinji; Wang, Nathaniel; McHeyzer-Williams, Louise (2011-01-01). «Molecular programming of B cell memory». Nature Reviews Immunology 12 (1): 24–34. doi: . PMID 22158414.
- ↑ 23,0 23,1 23,2 23,3 Kurosaki, Tomohiro; Kometani, Kohei; Ise, Wataru (2015-01-01). «Memory B cells». Nature Reviews Immunology 15 (3): 149–59. doi: . PMID 25677494.
- ↑ «Plasma cell morphology in multiple myeloma and related disorders». Morphologie: Bulletin de l'Association des Anatomistes 99 (325): 38–62. 2015. doi: . PMID 25899140.
- ↑ 25,0 25,1 25,2 25,3 Baumgarth, Nicole (2010-01-01). «The double life of a B-1 cell: self-reactivity selects for protective effector functions». Nature Reviews Immunology 11 (1): 34–46. doi: . PMID 21151033.
- ↑ Pillai, Shiv; Cariappa, Annaiah; Moran, Stewart T. (2005-01-01). «Marginal Zone B Cells». Annual Review of Immunology 23 (1): 161–196. doi: . PMID 15771569.
- ↑ 27,0 27,1 27,2 27,3 27,4 Rosser, Elizabeth C.; Mauri, Claudia (2015). «Regulatory B Cells: Origin, Phenotype, and Function». Immunity 42 (4): 607–612. doi: . ISSN 1074-7613. PMID 25902480.
- ↑ 28,0 28,1 Yanaba, Koichi; Bouaziz, Jean-David; Matsushita, Takashi; Magro, Cynthia M.; St.Clair, E. William; Tedder, Thomas F. (2008-06-01). «B-lymphocyte contributions to human autoimmune disease». Immunological Reviews 223 (1): 284–299. doi: . ISSN 1600-065X. PMID 18613843.
- ↑ III, Arthur L. Shaffer; Young, Ryan M.; Staudt, Louis M. (2012-01-01). «Pathogenesis of Human B Cell Lymphomas». Annual Review of Immunology 30 (1): 565–610. doi: . PMID 22224767.
- ↑ «Plasma Cell Disorders». Primary Care 43 (4): 677–691. 2016. doi: . PMID 27866585.
- ↑ Kulis, Marta; Merkel, Angelika; Heath, Simon; Queirós, Ana C.; Schuyler, Ronald P.; Castellano, Giancarlo; Beekman, Renée; Raineri, Emanuele και άλλοι. (2015-07-01). «Whole-genome fingerprint of the DNA methylome during human B cell differentiation» (στα αγγλικά). Nature Genetics 47 (7): 746–756. doi: . ISSN 1061-4036. PMID 26053498.