Οξεία παγκρεατίτιδα

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση σε: πλοήγηση, αναζήτηση
Οξεία παγκρεατίτιδα
Ταξινόμηση και εξωτερικές πηγές


Το πάγκρεας και τα γύρο όργανα.

1: στομάχι, 2: χοληδόχος κύστη, 3: χοληδόχος πόρος, 4: παγκρεατικός πόρος 5: δωδεκαδάκτυλος, 6 πάγκρεας.
DiseasesDB 9539
MedlinePlus 000287
eMedicine med/1720 radio/521
MeSH D000037

Ως οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται η οξεία φλεγμονή του παγκρέατος. Η πιο συχνή αιτία είναι οι χολόλιθοι (ως και 90% των περιπτώσεων) και ακολουθεί ο αλκοολισμός και άλλες αιτίες. Φαίνεται πως η φλεγμονή προκαλείται από αυτοπεψία του οργάνου λόγο ενεργοποίησης των πεπτικών ενζύμων του παγκρέατος. Κυριότερο σύμπτωμα είναι ο οξύς πόνος στο επιγάστριο που έχει αντανάκλαση στην οσφύ, και συχνά συνοδεύεται από ναυτία και εμέτους. Στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας σημαντικό ρόλο παίζει η μέτρηση αμυλάσης και λιπάσης ορού, που εάν είναι αυξημένες υποδεικνύουν ύπαρξη της νόσου. Απεικονιστικές μέθοδοι όπως ακτινογραφία, υπερηχοτομογραφία, αξονική και μαγνητική τομογραφία έχουν σημαντική διαγνωστική αλλά και διαφοροδιαγνωστική αξία. Η θεραπεία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι συντηρητική με αναπλήρωση της απώλειας υγρών και ηλεκτρολυτών, διακοπή σίτισης και τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα για κένωση του στομάχους.

Αιτιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Χολόλιθοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι χολόλιθοι ευθύνονται για την πλειοψηφία των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας. Ως αιτιολογικός μηχανισμός της χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας ενοχοποιείται η διέλευση ή ενσφήνωση λίθων στο φύμα του Vater. Η διέλευση λίθων διά του τελικού άκρου του χοληδόχου και παγκρεατικού πόρου μπορεί να προκαλέσει τραυματισμό και προσωρινή ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα παλινδρόμηση δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου προς τον παγκρεατικό πόρο, ενώ η ενσφήνωση λίθου προκαλεί παλινδρόμηση παγκρεατικού υγρού ή χολής. Όλες αυτές οι καταστάσεις φαίνεται να ενεργοποιούν τα παγκρεατικά ένζυμα προκαλώντας οξεία παγκρεατίτιδα.[1]

Αλκοόλ[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αν και έχει παρατηρηθεί προσβολή οξείας παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με βραχεία κατανάλωση αλκοόλ, τις περισσότερες φορές απαιτείται μακροχρόνια χρήση αλκοόλ για την εμφάνιση οξείας παγκρεατίτιδας. Συνήθως στους ασθενείς αυτούς συνυπάρχουν και στοιχεία χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ο μηχανισμός πρόκλησης δεν έχει διευκρινιστεί, αλλά πιθανολογείται πως σχετίζεται η τοξική δράση της αιθανόλης (αλκοόλ) στα αδενικά κύτταρα, καθώς και η σύσπαση του σφιγκτήρα του Oddi που προκαλείται από την αιθανόλη, η οποία αυξάνει την πίεση στον παγκρεατικό πόρο.[1]

Απόφραξη παγκρεατικού πόρου[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πιο συχνή αιτία απόφραξης είναι οι χολόλιθοι. Άλλες αιτίες αποτελούν δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, καλοήθεις και κακοήθεις στενώσεις, και πιο σπάνια χοληδοχοκήλη, εκκολπώματα δωδεκαδακτύλου καθώς και διάφορα παράσιτα που μεταναστεύουν στον παγκρεατικό πόρο (Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinesis).

Α: φυσιολογικό πάγκρεας, Β: δισχιδές πάγκρεας.1: επικουρικός παγκρεατικός πόρος, 2: έλασσον δωδεκαδακτυλική θηλή, 3: μείζον δωδεκαδακτυλική θηλή (φύμα του Vater), 4: μείζων παγκρεατικός πόρος. Πολλές φορές στο φυσιολογικό πάγκρεας (εικ. Α) δεν ανευρίσκονται η έλασσον δωδεκαδακτυλική θηλή και ο επικουρικός παγκρεατικός πόρος. Σημείωση: Η εικόνα τροποποιήθηκε για καλύτερη κατανόηση. Ο χοληδόχος πόρος και η χοληδόχος κύστη αφαιρέθηκαν από το σχήμα.

Το δισχιδές πάγκρεας, που εμφανίζεται στο 5-7% του πληθυσμού, μπορεί να εμποδίσει την επαρκή παροχέτευση του παγκρεατικού υγρού. Σε αυτήν την παραλλαγή, το παγκρεατικό υγρό παροχετεύεται κυρίως από τον ελάσσονα παγκρεατικό πόρο (αντί του μείζωνος στην πλειοψηφία των ανθρώπων). Ο έλασσον παγκρεατικός πόρος όμως μερικές φορές δεν είναι επαρκώς διευρυμένος, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη.[1]

Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκληθεί μετά από χειρουργικές επεμβάσεις του παγκρέατος, ή πλησίον αυτού όπως βιοψία παγκρέατος, διεύρυνση χοληδόχου πόρου, γαστρεκτομή, σπληνεκτομή κ.ά. Επίσης, κατά τη διάρκεια εξωσωματικής κυκλοφορίας (σε επεμβάσεις καρδιάς) η χαμηλή ροή αίματος μπορεί να προκαλέσει θρομβώσεις και οξεία παγκρεατίτιδα. Η υποθερμία κατά τη διάρκεια επεμβάσεων είναι επίσης προδιαθεσικός παράγοντας.

Η τεχνική της ενδοσκοπικής παλίνδρομης χολαγγειοπαγκρεατογραφίας (ERCP) προκαλεί οξεία παγκρεατίτιδα σε 3-5% των ασθενών. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη, φλεγμονή και οίδημα του τελικού άκρου του παγκρεατικού πόρου, ή και τραυματισμό των αδενικών κυττάρων από την αυξημένη πίεση έγχυσης του σκιαγραφικού. Μπορεί επίσης να οφείλεται και μικροβιακός παράγοντας, καθώς η ERCP δεν είναι στείρα τεχνική.[1]

Μεταβολικοί παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό ασβεστούχων αλάτων στον παγκρεατικό πόρο. Επίσης, το ασβέστιο ενεργοποιεί τα παγκρεατικά ένζυμα και διεγείρει τη σύνθεση και την έκκρισή τους. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιαιμία που προδιαθέτει την εμφάνιση οξεία παγκρεατίτιδα.[1]

Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη αγγείων, καθίζηση ερυθρών αιμοσφαιρίων, παγκρεατική ισχαιμία και νέκρωση παγκρεατικών κυττάρων. Η υπερλιπιδαιμική οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζει φυσιολογικές τιμές αμυλάσης.[2]

Γενετικοί παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μεταλλάξεις κάποιων γονιδίων όπως το γονίδιο του θρυψινογόνου (PRSS1), της κυστικής ίνωσης (CFTR), του αναστολέα της έκκρισης θρυψίνης (SPINK1) συνήθως σχετίζονται με την εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά μπορεί να είναι και αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.[1]

Λοιπές αιτίες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Άλλες αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας αποτελούν φάρμακα (όπως οι αντιμεταβολίτες 6-μερκαπτοπουρίνη και αζαθειοπρίνη), τοξίνες (π.χ. εντομοκτόνα, δηλητήριο του σκορπιού), λοιμώξεις, τραύματα που προκαλούν άμεση βλάβη στο όργανο (σε παιδιά, αθλητές, τροχαία ατυχήματα), αυτοάνοση οξεία παγκρεατίτιδα κλπ.[1]

Ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σε ποσοστό περίπου 25% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα δεν διαπιστώνεται συγκεκριμένη αιτία. Οι ασθενείς αυτοί κατατάσσονται στην κατηγορία της ιδιοπαθούς οξείας παγκρεατίτιδας. Οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς φαίνεται πως έχουν λιθιασική παγκρεατίτιδα, με μικρούς όμως λίθους που ξεφεύγουν της διάγνωσης. Ακόμη, κάποιοι ασθενείς με ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι κρυφοί αλκοολικοί.[1]

Διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Κλινική εικόνα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο πόνος είναι το κύριο σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας και εμφανίζεται στην πλειοψηφία των ασθενών (95%). Είναι διαξιφιστικός και εμφανίζεται κυρίως στο επιγάστριο με αντανάκλαση στην οσφύ. Έχει ζωστηροειδή κατανομή στα 2/3 των ασθενών. Κατά την ψηλάφηση κοιλίας μπορεί να παρατηρηθεί ευαισθησία κυρίως στο επιγάστριο αλλά και γενικευμένη. Οι εντερικοί ήχοι μπορεί να είναι μειωμένοι ή και απόντες. Ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου μπορεί να παρατηρηθούν ταχυκαρδία, ταχύπνοια και χαμηλός πυρετός. Ταχύπνοια ή δύσπνοια μπορεί να σημαίνει ύπαρξη πλευριτικής συλλογής ή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ARDS). Η ορθοστατική υπόταση, ταχυκαρδία, ολιγουρία και καταπληξία αποτελούν κακή πρόγνωση και απαιτούν νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας καθώς σημαίνουν μεγάλη απώλεια υγρών και αιμοδυναμική αστάθεια. Σπανιότερα συμπτώματα αποτελούν η διανοητική και πνευματική διαταραχή. Ίκτερος μπορεί να εμφανιστεί εάν υπάρχει απόφραξη του χοληδόχου πόρου είτε από το λίθο που προκάλεσε παγκρεατίτιδα είτε από πίεση του χοληδόχου πόρου λόγω οιδήματος της φλεγμονής του παγκρέατος.[1][2][3]

Εργαστηριακές εξετάσεις[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  • Η αμυλάση ορού είναι αυξημένη σε πάνω από 75% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα. Τιμές αμυλάσης ορού πάνω από 3 φορές πάνω από το φυσιολογικό αποτελούν ένδειξη ύπαρξης οξείας παγκρεατίτιδας. Η τιμή της αμυλάσης ορού αυξάνεται περίπου 6 ώρες μετά το επεισόδιο παγκρεατίτιδας, και μπορεί να ελαττωθεί έπειτα από μερικές ημέρες. Η αύξηση της αμυλάσης ορού μπορεί να οφείλεται σε άλλες παθήσεις, κάποιες από τις οποίες μπορεί να έχουν και παρόμοια εικόνα με οξεία παγκρεατίτιδα όπως ισχαιμία εντέρου, απόφραξη ή διάτρηση κοίλου σπλάχνου, χολολιθίαση με χολοκυστίτιδα, χοληδοχολιθίαση, οξεία σκωληκοειδίτιδα, οξεία σαλπιγγίτιδα, εξωμήτρια κύηση. Έτσι είναι σημαντική η διαφορική διάγνωση.
  • Η αμυλάση ούρων επίσης έχει διαγνωστική αξία εάν η τιμή της είναι μεγαλύτερη από 5.000 IU/24h.
  • Η αύξηση της λιπάσης ορού θεωρείται πιο αξιόπιστος δείκτης. Ανευρίσκεται πρώιμα και μπορεί να μετρηθεί 5-10 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου ενώ η αμυλάση μπορεί να έχει επιστρέψει στα φυσιολογικά της επίπεδα. Όπως στην αμυλάση, έτσι και στη λιπάση υπάρχουν και άλλες ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν αύξηση της τιμής της. Τέτοιες είναι η νεφρική ανεπάρκεια, και οι ενδοκοιλιακές παθήσεις που αναφέραμε προηγουμένως (εκτός από τις γυναικολογικές παθήσεις).
  • Ο αιματοκρίτης μπορεί να είναι αυξημένος (λόγω αφυδάτωσης), μειωμένος (σε περίπτωση αιμορραγικής παγκρεατίτιδας) ή φυσιολογικός. Συνήθως υπάρχει και ήπια λευκοκυττάρωση. Επίσης μπορεί να υπάρξει και μικρή αύξηση της χολερυθρίνης (συνήθως <2 mg/dl).[1][2]

Ακτινολογικές εξετάσεις[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  • Απλή ακτινογραφία κοιλίας. Είναι χρήσιμη κυρίως για τη διαφοροδιάγνωση από άλλες καταστάσεις που προκαλούν οξύ κοιλιακό πόνο, όπως ειλεός, διάτρηση κοίλου σπλάχνου (εάν υπάρχει αέρας που μπορεί να απεικονιστεί).[1][2]
  • Υπερηχοτομογράφημα (ΥΤ). Είναι πολύ χρήσιμη εξέταση καθώς μπορεί να δείξει διόγκωση ή οίδημα στο πάγκρεας, περιπαγκρεατικές συλλογές, κύστες καθώς και χολόλιθους. Σε ποσοστό 20-30% η παρουσία αέρα στο έντερο μπορεί να μειώσει τη διαγνωστική αξία της μεθόδου.[1][2]
    Αξονική τομογραφία δείχνει συλλογές υγρών γύρο από το πάγκρεας σε ασθενή με οξεία παγκρεατίτιδα
  • Αξονική τομογραφία (ΑΤ). Είναι πιο ακριβής στη διάγνωση και μπορεί να δείξει οίδημα, φλεγμονή (και επέκτασή της σε γειτονικά όργανα αν υπάρχει), νέκρωση, ψευδοκύστη, απόστημα, περιπαγκρεατικές συλλογές κλπ. Ωστόσο είναι λιγότερο ακριβής στην απεικόνιση χολόλιθων κι έτσι χρησιμοποιείται μαζί με το ΥΤ. Η μέθοδος αυτή είναι πολύ αξιόπιστη για τη διάγνωση μέτριας και βαριάς παγκρεατίτιδας, και μόνο σε λίγους ασθενείς με ήπια παγκρεατίτιδα η ΑΤ μπορεί να είναι φυσιολογική. Μετά την έγχυση σκιαστικού, έλλειψη απεικόνισης τμήματος του παγκρέατος υποδηλώνει έλλειψη αιμάτωσης και άρα νέκρωση στο συγκεκριμένο σημείο. Έτσι, υπολογίζοντας το νεκρωμένο ιστό η ΑΤ είναι χρήσιμη για την εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου.[1][2]
  • Μαγνητική τομογραφία (ΜΤ). Μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί της ΑΤ όταν υπάρχει αντένδειξη χρήσης ΑΤ π.χ. λόγω νεφρικής ανεπάρκειας ή αλλεργίας στα ιωδιούχα σκιαγραφικά, επειδή στην ΜΤ χρησιμοποιούνται άλλα σκιαγραφικά.[1]

Υπολογισμός βαρύτητας και πρόγνωσης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αφού γίνει η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, ο υπολογισμός της πρόγνωσης και της βαρύτητας της νόσου είναι σημαντικός για την επιλογή της σωστής θεραπευτικής προσέγγισης. Ο υπολογισμός γίνεται με διάφορα συστήματα βαθμολόγησης όπως τα κριτήρια Ranson, Glaskow, APACHE II.

Κριτήρια Ranson[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα κριτήρια Ranson είναι διαφορετικά, ανάλογα με το αν η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μη λιθιασική (κυρίως αλκοολική) ή αν είναι λιθιασική. Κάποια από τα κριτήρια υπολογίζονται κατά την εισαγωγή, ενώ άλλα υπολογίζονται 48 ώρες μετά. Όσο περισσότερα είναι τα κριτήρια που αληθεύουν, τόσο πιο σοβαρή είναι η κατάσταση του ασθενούς. Ασθενής με 3 ή 4 κριτήρια έχει βαριά παγκρεατίτιδα με ποσοστό θνητότητας περίπου 15%, ενώ εάν έχει πάνω από 6 κριτήρια η νόσος είναι πολύ βαριά και η θνητότητα μπορεί να ξεπεράσει τα 50%.[4][1]

  • Λιθιασική παγκρεατίτιδα[4]
Κριτήρια κατά την εισαγωγή Κριτήρια σε 48 ώρες
Ηλικία ασθενούς > 70 έτη Ασβέστιο ορού < 8.0 mg/dL
Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 18.000/mm3 πτώση αιματοκρίτη > 10 μονάδες
γλυκόζη αίματος > 220mg/dl PaO2 < 60 mmHg
AST* ορού > 250IU/L αύξηση BUN > 5mg/dl
LDH* ορού > 400IU/L έλλειμμα βάσης > 5mmol/L
απώλεια υγρών > 4L
  • Μη λιθιασική παγκρεατίτιδα[4]
Κριτήρια κατά την εισαγωγή Κριτήρια σε 48 ώρες
Ηλικία ασθενούς > 55 Ασβέστιο ορού < 8.0 mg/dL
αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 16000/mm3 πτώση αιματοκρίτη > 10 μονάδες
γλυκόζη αίματος > 200mg/dl PaO2 < 60 mmHg
AST* ορού > 250 IU/L αύξηση BUN > 5mg/dl
LDH* ορού > 350 IU/L έλλειμμα βάσης > 4mmol/L
απώλεια υγρών > 6L

*AST = ασπαρτική αμινοτρανσφεράση, LDH = γαλακτική αφυδρογονάση

Κριτήρια Glasgow[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα κριτήρια Glasgow μπορούν να υπολογιστούν οποιαδήποτε στιγμή μέσα σε 48 ώρες μετά την έναρξη της οξείας παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, όπως και τα κριτήρια Ranson, δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν αφού περάσουν οι 48 ώρες. Η παρουσία 3 ή περισσότερων κριτηρίων υποδεικνύει βαριά οξεία παγκρεατίτιδα. Τα τροποποιημένα κριτήρια Glasgow είναι:[4][1]

Κριτήρια Glasgow*
Ηλικία ασθενούς > 55
Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 15.000/mm3
PaO2 < 60 mmHg (8 kPa)
LDH ορού > 600 IU/L
αλβουμίνη ορού < 32 g/L
ασβέστιο ορού < 2 mmol/L
γλυκόζη ορού > 10mmol/L
ουρία ορού > 16 mmol/L

*LDH = γαλακτική αφυδρογονάση. Παλαιότερες εκδόσεις περιέχουν και το κριτήτιο ασπαρτική αμινοτρανσφεράση ορού (AST) > 200 IU/L

Σύστημα APACHE II[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το σύστημα APACHE II είναι ένας γενικότερος δείκτης σοβαρότητας μιας ασθένειας και όχι ειδικός της παγκρεατίτιδας. Περιλαμβάνει 12 κριτήρια, που το καθένα μπορεί να βαθμολογηθεί από 0 έως 4 μονάδες συνήθως ανάλογα από το πόσο απέχει η μέτρηση από τη φυσιολογική τιμή. Όσο μεγαλύτερο είναι το συνολικό σκορ, τόσο πιο βαριά είναι η νόσος.

Η μέθοδος αυτή χρησιμοποιείται ευρέως για την οξεία παγκρεατίτιδα. Αν και είναι αρκετά πολύπλοκη, έχει το πλεονέκτημα ότι μπορεί να υπολογιστεί οποιαδήποτε στιγμή κατά τη διάρκεια της νόσου και όχι μόνο μέσα σε 48 ώρες. Επίσης έχει αρκετά υψηλή ευαισθησία (~75%) και ειδικότητα (~95%).[4]

Επιπλοκές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ψευδοκύστη παγκρέατος (εικόνα αξονικής τομογραφίας)

Ψευδοκύστη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Είναι υγρό με αιμορραγικό υλικό και παγκρεατικά ένζυμα που περικλείεται από ινώδη και φλεγμονώδη ιστό. Συνήθως εντοπίζονται κοντά στο παγκρεατικό παρέγχυμα και έρχονται σε επαφή με τα γύρω όργανα.[1][2] Λέγονται ψευδοκύστες επειδή δεν περιβάλλονται από κάψα με επιθηλιακό ιστό.

Κλινική εικόνα και διάγνωση: Συμπτώματα της ψευδοκύστης περιλαμβάνουν κοιλιακό πόνο, ναυτίες και εμέτους (εάν υπάρχει απόφραξη του στομάχους) και ίκτερο (εάν υπάρχει απόφραξη του χοληδόχου πόρου). Η ψευδοκύστη σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι ψηλαφητή στο επιγάστριο. Εάν ασθενής με παγκρεατίτιδα δεν εμφανίζει βελτίωση μετά από μια εβδομάδα θεραπείας πρέπει να υπάρχει υπόνοια ψευδοκύστης. Σε πολλές περιπτώσεις η ψευδοκύστη μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Η διάγνωση γίνεται συνήθως με τον αξονικό τομογράφο.[1][2]

Επιπλοκές ψευδοκύστης: Η ψευδοκύστη μπορεί να υποστεί διαπύηση και να δημιουργήσει απόστημα, να υποστεί ρήξη και απελευθέρωση του περιεχομένου της στην περιτοναϊκή κοιλότητα και χυμική περιτονίτιδα, να προκαλέσει αιμορραγία τοπική ή του γαστρεντερικού εάν η ψευδοκύστη διαβρώσει το στόμαχο, να αποφράξει κοίλο όργανο όπως το στομάχι ή τον χοληδόχο πόρο κλπ.[1][2]

Θεραπεία ψευδοκύστης: Εάν δεν υπάρχουν συμπτώματα και η διάμετρος της ψευδοκύστης είναι κάτω από 5 εκ. τότε συνιστάται απλή παρακολούθηση. Σε αύξηση μεγέθους, εμφάνιση συμπτωμάτων ή επιπλοκών η ψευδοκύστη πρέπει να αντιμετωπιστεί με παροχέτευση ή εκτομή.[1][2]

Παγκρεατικό απόστημα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Προκαλείται από μόλυνση νεκρωμένου παγκρεατικού ιστού σε περιπτώσεις βαριάς παγκρεατίτιδας. Μπορεί να προκαλέσει σηπτική καταπληξία και θάνατο εάν δεν αντιμετωπιστεί. Εάν ασθενής με βαριά οξεία παγκρεατίτιδα δεν εμφανίζει βελτίωση μετά από την κατάλληλη θεραπεία πρέπει να υπάρχει η υποψία ύπαρξης αποστήματος. Η διάγνωση γίνεται συνήθως με τον αξονικό τομογράφο. Η θεραπεία περιλαμβάνει παροχέτευση του αποστήματος, καθαρισμό νεκρωμένων περιοχών και χορήγηση αντιβιοτικών.[2]

Συστηματικές επιπλοκές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι συστηματικές επιπλοκές είναι κυρίως σοβαρές επιπλοκές που έχουν δυσμενή πρόγνωση και συχνά απαιτούν νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Οι επιπλοκές αυτές οφείλονται συνήθως στην απελευθέρωση στην κυκλοφορία παγκρεατικού υγρού και τοξινών από μικρόβια της φλεγμονής,[2] και λόγω της μεγάλης απώλειας υγρών οπισθοπεριτοναϊκά (που προκαλεί υπόταση και καταπληξία).[5]

Η καταπληξία (αρτηριακή πίεση <90 mmHg), το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας του ενήλικα (ARDS) και η πολυοργανική ανεπάρκεια είναι οι κύριες αιτίες θνητότητας ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα την πρώτη εβδομάδα. Άλλες επιπλοκές είναι καρδιακές (π.χ. συμφορητική καρδιοπάθεια, έμφραγμα, αρρυθμίες, καρδιογενής καταπληξία), αιμορραγία από το πεπτικό, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, εγκεφαλοπάθειες, απώλεια όρασης κλπ.[1][5]

Θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Συντηρητική θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η συντηρητική θεραπεία αποσκοπεί κυρίως στην ελάττωση του ερεθισμού της παγκρεατικής έκκρισης και στην αναπλήρωση υγρών και ηλεκτρολυτών.[2]

  • Αναπλήρωση υγρών και ηλεκτρολυτών: Η παγκρεατίτιδα προκαλεί μεγάλη απώλεια υγρών οπισθοπεριτοναϊκά. Έτσι, για να εξασφαλίσουμε καλή κυκλοφορία και νεφρική λειτουργία, η πρώτη ενέργεια μετά τη διάγνωση πρέπει να είναι η χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών ενδοφλεβίως. Σημαντική είναι και η διόρθωση της υπασβεστιαιμίας που εμφανίζεται σε βαριά παγκρεατίτιδα, και της υπομαγνησιαιμίας που είναι συχνή σε αλκοολικούς. Σε αιμορραγικές παγκρεατίτιδες μπορεί να χρειάζονται και μεταγγίσεις αίματος.[1][2]
  • Διακοπή σίτισης: Η λήψη τροφής από το στόμα φαίνεται πως διεγείρει την παγκρεατική έκκριση και για αυτό γίνεται διακοπή σίτισης μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενή. Σε περίπτωση που εκτιμάται η στέρηση τροφής για περισσότερο από μία εβδομάδα, γίνεται ολική παρεντερική διατροφή. Η τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα για κένωση του στομάχους είναι σημαντική για την ανακούφιση του ασθενή από εμέτους, ειλεό κλπ που μπορεί να προκαλέσει η οξεία παγκρεατίτιδα, αλλά δε φαίνεται να έχει άμεσο θεραπευτικό αποτέλεσμα.[1][2][5]
  • Αναλγητικά: Τα αναλγητικά είναι σημαντικά για την αντιμετώπιση του κοιλιακού πόνου που συχνά είναι ανυπόφορος. Αντιβιοτικά γενικά συνιστώνται μόνο εάν υπάρχει νεκρωτική βλάβη ή λοίμωξη,[1][5] πρακτικά όμως χορηγούνται προφυλακτικά αντιβιοτικά ευρέως φάσματος στις περισσότερες περιπτώσεις λόγω του μεγάλου κινδύνου λοιμώξεων.[2] Τα φάρμακα οκτρεοτίδη και σωματοστατίνη φαίνεται ότι συμβάλλουν στην κλινική βελτίωση[5] μειώνοντας τις εκκρίσεις του ανώτερου πεπτικού.[2] Κατά άλλους τα φάρμακα αυτά δεν έχουν σημαντικό αποτέλεσμα.[1]
  • Περιτοναϊκή πλύση πραγματοποιείται συνήθως σε καταστάσεις βαριάς οξείας παγκρεατίτιδας που δεν εμφανίζουν βελτίωση μέσα σε 2-3 ημέρες. Χρησιμοποιείται περιτοναϊκός καθετήρας και έγχυση στην περιτοναϊκή κοιλότητα 1-2 λίτρα διαλύματος Ringer κάθε ώρα. Η περιτοναϊκή πλύση συμβάλλει στην απομάκρυνση τοξικών ουσιών πριν εισέλθουν στην κυκλοφορία. Βελτίωση, εάν υπάρξει, θα παρατηρηθεί σε 6-8 ώρες.[1][2]

Χειρουργική θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Σε περιπτώσεις χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας γίνεται λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή για να αποφευχθούν μελλοντικές επιπλοκές από τους χολόλιθους. Εάν υπάρχει απόφραξη κάποιου πόρου (χοληδόχου, παγκρεατικού) από λίθο τότε θα προηγηθεί ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP) για αφαίρεση του λίθου.[6]

Σε περίπτωση που υπάρχει νεκρωμένος ιστός στο πάγκρεας ή/και στις γύρο περιοχές, πρέπει να εξεταστεί εάν υπάρχει επιμόλυνση. Εάν ο νεκρωμένος ιστός δεν είναι επιμολυσμένος συνήθως δεν χρειάζεται χειρουργική θεραπεία, αλλά απλή παρακολούθηση. Στην περίπτωση που ο νεκρωμένος ιστός είναι επιμολυσμένος πρέπει να γίνει εγχείρηση. Η εγχείρηση περιλαμβάνει εκτομή των νεκρωμένων τμημάτων του παγκρέατος και των γύρω περιοχών, αφαίρεση χοληδόχου κύστης (εάν πρόκειται για χολολιθιασική οξεία παγκρεατίτιδα), και έκπλυση της περιτοναϊκής κοιλότητας.[1]

Εικόνες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Δείτε επίσης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Εξωτερικοί σύνδεσμοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Saez, Luis Rodrigo. «Pancreatitis - Treatment and Complications». http://www.intechopen.com/books/pancreatitis-treatment-and-complications. 

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 Βώρος, Διονύσης Κ. (2014). Χειρουργική. Αθήνα: Επιστημονικές εκδώσεις Παρισάνου Α.Ε., σελ. 562-592. ISBN 978-960-394-976-3. http://www.osdelnet.gr/book/1204448/%CE%A7%CE%B5%CE%B9%CF%81%CE%BF%CF%85%CF%81%CE%B3%CE%B9%CE%BA%CE%AE_. 
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 Σπανός, Π.. Δαλαΐνας, Β. (2012). ΕΠΙΤΟΜΗ ΓΕΝΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ / Τομέας Χειρουργικής Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ.. Θεσσαλονίκη: University Studio Press, σελ. 662-674. ISBN 978-960-12-2086-4. 
  3. Gardner, Timothy B. «Acute Pancreatitis Clinical Presentation, Physical Examination». http://emedicine.medscape.com/article/181364-clinical#b2. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 Saez, Luis Rodrigo (2012). Pancreatitis - Treatment and Complications. INTECH, σελ. 107-111. ISBN 978-953-51-0109-3. http://www.intechopen.com/books/pancreatitis-treatment-and-complications. 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Καραγιάννης, Αστέριος (2012). Εσωτερική Παθολογία. Θεσσαλονίκη: University Studio Press, σελ. 552-557. ISBN 978-960-12-2097-0. 
  6. Rodrigo, Luis (2015). Acute and Chronic Pancreatitis chapter 7. InTech. ISBN 978-953-51-2026-1. http://www.intechopen.com/books/acute-and-chronic-pancreatitis/pancreatic-acinar-and-island-vascular-apparatus-associated-with-acute-and-chronic-inflammatory-proce. 
Στο λήμμα αυτό έχει ενσωματωθεί κείμενο από το λήμμα Παγκρεατίτιδα (έκδοση 5566820) της Ελληνικής Βικιπαίδειας, η οποία διανέμεται υπό την GNU FDL και την CC-BY-SA 3.0. (ιστορικό/συντάκτες).