Ιός γρίπης A

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Πήδηση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση

Το ακρωνύμιο HχNψ (π.χ. H1N1, H5N1) έχει καθιερωθεί διεθνώς από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για το χαρακτηρισμό και διαφοροποίηση των διαφόρων στελεχών του ιού της γρίπης τύπου Α (Influenza virus type A) [1].

Ονομασία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα γράμματα "H" και "N" υποδηλώνουν δύο γλυκοπρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια του ιού. Ειδικότερα, το "H" αντισtοιχεί στη γλυκοπρωτεΐνη αιμαγλουτινίνη (Hemagglutinin), ενώ το "N" στη γλυκοπρωτεΐνη νευραμινιδάση (Neuraminidase). Οι αριθμοί χ και ψ υποδηλώνουν τον (υπο-)τύπο αυτών των πρωτεϊνών, π.χ. H1N1 είναι το στέλεχος του ιού της γρίπης Α που έχει στην επιφάνειά του την αιμαγλουτινίνη τύπου 1 και την νευραμινιδάση τύπου 1.

Γλυκοπρωτεΐνες του ιού[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μέχρι στιγμής έχουν βρεθεί και μελετηθεί 16 διαφορετικοί τύποι αιμαγλουτινίνης (H1-H16) και 9 νευραμινιδάσης (N1-N9) [1] [2] [3], εκ των οποίων οι H1-H3 και N1-N2 συναντώνται συχνότερα στα στελέχη του ιού που προσβάλουν ανθρώπους [4].

Η αιμαγλουτινίνη και η νευραμινιδάση είναι απολύτως απαραίτητες για την μολυσματικότητα και μεταδοτικότητα του ιού. Η αιμαγλουτινίνη εξηπηρετεί δυο λειτουργίες [5].

  • Την σύνδεση του ιού πάνω στο κύτταρο ξενιστή (και κατ’ επέκταση την είσοδο του ιού μέσα σε αυτό).
  • Την απελευθέρωση του γενετικού υλικού του ιού (που αποτελείται από 8 τμήματα RNA) μέσα στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου ξενιστή.

H νευραμινιδάση είναι ένα ένζυμο που είναι απαραίτητο για την απελευθέρωση του ιού από το κύτταρο ξενιστή [6] [7].

Αυτές οι γλυκοπρωτεΐνες έχουν ισχυρές αντιγονικές ιδιότητες και προκαλούν την παραγωγή αντισωμάτων. Αντισώματα εναντίον της αιμαγλουτινίνης προσφέρουν ανοσία εξουδετερώνοντας τον ιό [8] [9], ενώ εκείνα εναντίον της νευραμινιδάσης περιορίζουν την μετάδοση του ιού από το ένα κύτταρο στο άλλο [10] [11].

Πηγές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,0 1,1 WHO (1980). «A revision of the system of nomenclature for influenza viruses: a WHO memorandum.». Bull World Health Organ 58 (4): 585-91. PMID 6969132. 
  2. Fouchier RA et al. (2005). «Characterization of a novel influenza A virus hemagglutinin subtype (H16) obtained from black-headed gulls». J Virol 79 (5): 2814-22. doi:10.1128/JVI.79.5.2814-2822.2005. PMID 15709000. 
  3. Röhm C, Zhou N, Süss J, Mackenzie J, Webster RG (1996). «Characterization of a novel influenza hemagglutinin, H15: criteria for determination of influenza A subtypes». Virology 217 (2): 508-16. doi:10.1006/viro.1996.0145. PMID 8610442. 
  4. Lynch JP, Walsh EE (April 2007). «Influenza: evolving strategies in treatment and prevention». Semin Respir Crit Care Med 28 (2): 144–58. doi:10.1055/s-2007-976487. PMID 17458769. 
  5. Skehel JJ & Wiley DC (2000). «Receptor binding and membrane fusion in virus entry: the influenza hemagglutinin». Annu Rev Biochem 69: 531-69. doi:10.1146/annurev.biochem.69.1.531. PMID 10966468. 
  6. Moscona A (2005). «Neuraminidase inhibitors for influenza». N. Engl. J. Med. 353 (13): 1363-1373. PMID 16192481. http://content.nejm.org/cgi/content/extract/353/13/1363. 
  7. Huang IC, Li W, Sui J, Marasco W, Choe H & Farzan M (2008). «Influenza A virus neuraminidase limits viral superinfection». J Virol 82 (10): 4834-43. doi:10.1128/JVI.00079-0. PMID 18321971. 
  8. Gillim-Ross L & Subbarao KRG (2006). «Emerging respiratory viruses: challenges and vaccine strategies». Virology 19 (4): 614-36. doi:10.1128/CMR.00005-06. PMID 17041137. 
  9. Knossow M & Skehel JJ (2006). «Variation and infectivity neutralization in influenza». Immunology 119 (1): 1-7. doi:10.1111/j.1365-2567.2006.02421.x.. PMID 16925526. 
  10. Colman PM (1994). «Influenza virus neuraminidase: structure, antibodies, and inhibitors». Protein Sci 3 (10): 1687-96. PMID 7849585. 
  11. von Itzstein M (2007). «The war against influenza: discovery and development of sialidase inhibitors». Nat Rev Drug Discov 6 (12): 967-74. doi:10.1038/nrd2400. PMID 18049471.