Παγκρεατίτιδα: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων
Προσθήκη πρόγνωσης οξείας παγκρεατίτιδας |
μ + εξωτερικός σύνδεσμος |
||
| Γραμμή 170: | Γραμμή 170: | ||
{{cite web | url = http://www.hsg.gr/Education/society_educations/235.swf | title = Χρόνια παγκρεατίτιδα διαγνωστική προσέγγιση | author = Κωνσταντίνος Βαρυτιμιάδης}} |
{{cite web | url = http://www.hsg.gr/Education/society_educations/235.swf | title = Χρόνια παγκρεατίτιδα διαγνωστική προσέγγιση | author = Κωνσταντίνος Βαρυτιμιάδης}} |
||
{{ |
{{Cite web|url = http://www.intechopen.com/books/pancreatitis-treatment-and-complications|title = Pancreatitis - Treatment and Complications|date = |accessdate = |website = |publisher = |last = Saez|first = Luis Rodrigo|Άδεια χρήσης = CC BY 3.0 license}} |
||
== Βιβλιογραφία == |
== Βιβλιογραφία == |
||
Έκδοση από την 22:40, 2 Δεκεμβρίου 2015
| Παγκρεατίτιδα | |
|---|---|
| Ειδικότητα | γαστρεντερολογία |
| Ταξινόμηση | |
| ICD-10 | K85, K86.0–K86.1 |
| ICD-9 | 577.0-577.1 |
| OMIM | 167800 |
| DiseasesDB | 24092 |
| eMedicine | emerg/354 |
| MeSH | D010195 |
Η παγκρεατίτιδα είναι η φλεγμονή του παγκρέατος. Διακρίνεται σε οξεία και χρονία.
Οξεία παγκρεατίτιδα
Ως οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται η οξεία φλεγμονή του παγκρέατος, μη μικροβιακής αιτιολογίας, η οποία οφείλεται σε ενεργοποίηση των ενζύμων εντός του παγκρεατικού ιστού, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία του.
Αιτιολογία
Χολόλιθοι
Οι χολόλιθοι ευθύνονται για την πλειοψηφία των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας. Ως αιτιολογικός μηχανισμός της χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας ενοχοποιείται η διέλευση ή ενσφήνωση λίθων στο φύμα του Vater. Η διέλευση λίθων διά του τελικού άκρου του χοληδόχου και παγκρεατικού πόρου μπορεί να προκαλέσει τραυματισμό και προσωρινή ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα παλινδρόμηση δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου προς τον παγκρεατικό πόρο, ενώ η ενσφήνωση λίθου προκαλεί παλινδρόμηση παγκρεατικού υγρού ή χολής. Όλες αυτές οι καταστάσεις φαίνεται να ενεργοποιούν τα παγκρεατικά ένζυμα προκαλώντας οξεία παγκρεατίτιδα.[1]
Αλκοόλ
Αν και έχει παρατηρηθεί προσβολή οξείας παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με βραχεία κατανάλωση αλκοόλ, τις περισσότερες φορές απαιτείται μακροχρόνια χρήση αλκοόλ για την εμφάνιση οξείας παγκρεατίτιδας. Συνήθως στους ασθενείς αυτούς συνυπάρχουν και στοιχεία χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ο μηχανισμός πρόκλησης δεν έχει διευκρινιστεί, αλλά πιθανολογείται πως σχετίζεται η τοξική δράση της αιθανόλης (αλκοόλ) στα αδενικά κύτταρα, καθώς και η σύσπαση του σφιγκτήρα του Oddi που προκαλείται από την αιθανόλη, η οποία αυξάνει την πίεση στον παγκρεατικό πόρο.[1]
Απόφραξη παγκρεατικού πόρου
Η πιο συχνή αιτία είναι οι χολόλιθοι. Άλλες αιτίες αποτελούν δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, καλοήθεις και κακοήθεις στενώσεις, και πιο σπάνια χοληδοχοκήλη, εκκολπώματα δωδεκαδακτύλου καθώς και διάφορα παράσιτα που μεταναστεύουν στον παγκρεατικό πόρο (Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinesis).
Το δισχιδές πάγκρεας, που εμφανίζεται στο 5-7% του πληθυσμού, μπορεί να εμποδίσει την επαρκή παροχέτευση του παγκρεατικού υγρού. Σε αυτήν την παραλλαγή, το παγκρεατικό υγρό παροχετεύεται κυρίως από τον ελάσσονα παγκρεατικό πόρο (αντί του μείζωνος στην πλειοψηφία των ανθρώπων). Ο έλασσον παγκρεατικός πόρος όμως μερικές φορές δεν είναι επαρκώς διευρυμένος, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη.[1]
Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα
Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκληθεί μετά από χειρουργικές επεμβάσεις του παγκρέατος, ή πλησίον αυτού όπως βιοψία παγκρέατος, διεύρυνση χοληδόχου πόρου, γαστρεκτομή, σπληνεκτομή κ.ά. Επίσης, κατά τη διάρκεια εξωσωματικής κυκλοφορίας (σε επεμβάσεις καρδιάς) η χαμηλή ροή αίματος μπορεί να προκαλέσει θρομβώσεις και οξεία παγκρεατίτιδα. Η υποθερμία κατά τη διάρκεια επεμβάσεων είναι επίσης προδιαθεσικός παράγοντας.
Η τεχνική της ενδοσκοπικής ανάστροφης χολαγγειοπαγκρεατογραφίας (ERCP) προκαλεί οξεία παγκρεατίτιδα σε 3-5% των ασθενών. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη, φλεγμονή και οίδημα του τελικού άκρου του παγκρεατικού πόρου, ή και τραυματισμό των αδενικών κυττάρων από την αυξημένη πίεση έγχυσης του σκιαγραφικού. Μπορεί επίσης να οφείλεται και μικροβιακός παράγοντας, καθώς η ERCP δεν είναι στείρα τεχνική.[1]
Μεταβολικοί παράγοντες
Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό ασβεστούχων αλάτων στον παγκρεατικό πόρο. Επίσης, το ασβέστιο ενεργοποιεί τα παγκρεατικά ένζυμα και διεγείρει τη σύνθεση και την έκκρισή τους. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιαιμία.[1]
Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη αγγείων, καθίζηση ερυθρών αιμοσφαιρίων, στάση και παγκρεατική ισχαιμία και νέκρωση παγκρεατικών κυττάρων. Η υπερλιπιδαιμική οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζει φυσιολογικές τιμές αμυλάσης.[2]
Γενετικοί παράγοντες
Μεταλλάξεις κάποιων γονιδίων όπως το γονίδιο του θρυψινογόνου (PRSS1), της κυστικής ίνωσης (CFTR), του αναστολέα της έκκρισης θρυψίνης (SPINK1) συνήθως σχετίζονται με την εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά μπορεί να είναι και αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.[1]
Λοιπές αιτίες
Άλλες αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας αποτελούν φάρμακα (όπως οι αντιμεταβολίτες 6-μερκαπτοπουρίνη και αζαθειοπρίνη), τοξίνες (π.χ. εντομοκτόνα, δηλητήριο του σκορπιού), λοιμώξεις, τραύματα που προκαλούν άμεση βλάβη στο όργανο (σε παιδιά, αθλητές, τροχαία ατυχήματα), αυτοάνοση οξεία παγκρεατίτιδα[1]
Ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα
Σε ποσοστό περίπου 25% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα δεν διαπιστώνεται συγκεκριμένη αιτία. Οι ασθενείς αυτοί κατατάσσονται στην κατηγορία της οξείας παγκρεατίτιδας. Οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς φαίνεται πως έχουν λιθιασική παγκρεατίτιδα, με μικρούς όμως λίθους που ξεφεύγουν της διάγνωσης. Ακόμη, κάποιοι ασθενείς με ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι κρυφοί αλκοολικοί.[1]
Διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας
Κλινική εικόνα
Ο πόνος είναι το κύριο σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας και εμφανίζεται στην πλειοψηφία των ασθενών (95%). Είναι διαξιφιστικός και εμφανίζεται κυρίως στο επιγάστριο με αντανάκλαση στην οσφύ. Έχει ζωστηροειδή κατανομή στα 2/3 των ασθενών. Κατά την ψηλάφηση κοιλίας μπορεί να παρατηρηθεί ευαισθησία κυρίως στο επιγάστριο αλλά και γενικευμένη. Οι εντερικοί ήχοι μπορεί να είναι μειωμένοι ή και απόντες. Ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου μπορεί να παρατηρηθούν ταχυκαρδία, ταχύπνοια και χαμηλός πυρετός. Ταχύπνοια ή δύσπνοια μπορεί να σημαίνει ύπαρξη πλευριτικής συλλογής ή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ARDS). Η ορθοστατική υπόταση, ταχυκαρδία, ολιγουρία και καταπληξία αποτελούν κακή πρόγνωση και απαιτούν νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας καθώς σημαίνουν μεγάλη απώλεια υγρών και αιμοδυναμική αστάθεια. Σπανιότερα συμπτώματα αποτελούν η διανοητική και πνευματική διαταραχή. Ίκτερος μπορεί να εμφανιστεί εάν υπάρχει απόφραξη του χοληδόχου πόρου είτε από το λίθο που προκάλεσε παγκρεατίτιδα είτε από πίεση του χοληδόχου πόρου λόγω οιδήματος της φλεγμονής του παγκρέατος.[1][2][3]
Εργαστηριακές εξετάσεις
- Η αμυλάση ορού είναι αυξημένη σε πάνω από 75% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα. Τιμές αμυλάσης ορού πάνω από 3 φορές πάνω από το φυσιολογικό αποτελούν ένδειξη ύπαρξης οξείας παγκρεατίτιδας. Η τιμή της αμυλάσης ορού αυξάνεται περίπου 6 ώρες μετά το επεισόδιο παγκρεατίτιδας, και μπορεί να ελαττωθεί έπειτα από μερικές ημέρες. Η αύξηση της αμυλάσης ορού μπορεί να οφείλεται σε άλλες παθήσεις, κάποιες από τις οποίες μπορεί να έχουν και παρόμοια εικόνα με οξεία παγκρεατίτιδα όπως ισχαιμία εντέρου, απόφραξη ή διάτρηση κοίλου σπλάχνου, χολολιθίαση με χολοκυστίτιδα, χοληδοχολιθίαση, οξεία σκωληκοειδίτιδα, οξεία σαλπιγγίτιδα, εξωμήτρια κύηση. Έτσι είναι σημαντική η διαφορική διάγνωση.
- Η αμυλάση ούρων επίσης έχει διαγνωστική αξία εάν η τιμή της είναι μεγαλύτερη από 5.000 IU/24h.
- Η αύξηση της λιπάσης ορού θεωρείται πιο αξιόπιστος δείκτης. Ανευρίσκεται πρώιμα και μπορεί να μετρηθεί 5-10 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου ενώ η αμυλάση μπορεί να έχει επιστρέψει στα φυσιολογικά της επίπεδα. Όπως στην αμυλάση, έτσι και στη λιπάση υπάρχουν και άλλες ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν αύξηση της τιμής της. Τέτοιες είναι η νεφρική ανεπάρκεια, και οι ενδοκοιλιακές παθήσεις που αναφέραμε προηγουμένως (εκτός από τις γυναικολογικές παθήσεις).
- Ο αιματοκρίτης μπορεί να είναι αυξημένος (λόγω αφυδάτωσης), μειωμένος (σε περίπτωση αιμορραγικής παγκρεατίτιδας) ή φυσιολογικός. Συνήθως υπάρχει και ήπια λευκοκυττάρωση. Επίσης μπορεί να υπάρξει και μικρή αύξηση της χολερυθρίνης (συνήθως <2 mg/dl).[1][2]
Ακτινολογικές εξετάσεις
- Απλή ακτινογραφία κοιλίας. Είναι χρήσιμη κυρίως για τη διαφοροδιάγνωση από άλλες καταστάσεις που προκαλούν οξύ κοιλιακό πόνο, όπως ειλεός, διάτρηση κοίλου σπλάχνου (εάν υπάρχει αέρας που μπορεί να απεικονιστεί).[1][2]
- Υπερηχοτομογράφημα (ΥΤ). Είναι πολύ χρήσιμη εξέταση καθώς μπορεί να δείξει διόγκωση ή οίδημα στο πάγκρεας, περιπαγκρεατικές συλλογές, κύστες καθώς και χολόλιθους. Σε ποσοστό 20-30% η παρουσία αέρα στο έντερο μπορεί να μειώσει τη διαγνωστική αξία της μεθόδου.[1][2]
- Αξονική τομογραφία (ΑΤ). Είναι πιο ακριβής μέθοδος στην απεικόνιση οιδήματος, φλεγμονής (και της επέκτασης σε γειτονικά όργανα αν υπάρχει), νέκρωσης, ψευδοκύστης ή αποστήματος. Ωστόσο είναι λιγότερο ακριβής στην απεικόνιση χολόλιθων κι έτσι χρησιμοποιείται μαζί με το ΥΤ. Η μέθοδος αυτή είναι πολύ αξιόπιστη για τη διάγνωση μέτριας και βαριάς παγκρεατίτιδας, και μόνο σε μικρό ποσοστό ασθενών (<10%) με πολύ ήπια παγκρεατίτιδα η ΑΤ μπορεί να είναι φυσιολογική. Μετά την έγχυση σκιαστικού, έλλειψη απεικόνισης τμήματος του παγκρέατος υποδηλώνει έλλειψη αιμάτωσης και άρα νέκρωση στο συγκεκριμένο σημείο. Έτσι, υπολογίζοντας το νεκρωμένο ιστό η ΑΤ είναι χρήσιμη για την εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου.[1][2]
- Μαγνητική τομογραφία (ΜΤ). Μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί της ΑΤ όταν υπάρχει αντένδειξη χρήσης ΑΤ π.χ. λόγω νεφρικής ανεπάρκειας ή αλλεργίας στα ιωδιούχα σκιαγραφικά, επειδή στην ΜΤ χρησιμοποιούνται άλλα σκιαγραφικά.[1]
Υπολογισμός βαρύτητας και πρόγνωσης
Ο υπολογισμός της πρόγνωσης και της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας είναι σημαντικός για την επιλογή της σωστής θεραπευτικής προσέγγισης. Ο υπολογισμός γίνεται με διάφορα συστήματα βαθμολόγησης όπως τα κριτήρια Ranson, Glaskow, APACHE II.
Κριτήρια Ranson
Τα κριτήρια Ranson είναι διαφορετικά, ανάλογα με το αν η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μη λιθιασική (κυρίως αλκοολική) ή αν είναι λιθιασική. Κάποια από τα κριτήρια υπολογίζονται κατά την εισαγωγή, ενώ άλλα υπολογίζονται 48 ώρες μετά. Όσο περισσότερα είναι τα κριτήρια που αληθεύουν, τόσο πιο σοβαρή είναι η κατάσταση του ασθενούς. Ασθενής με 3 ή 4 κριτήρια έχει βαριά παγκρεατίτιδα με ποσοστό θνητότητας περίπου 15%, ενώ εάν έχει πάνω από 6 κριτήρια η νόσος είναι πολύ βαριά και η θνητότητα μπορεί να ξεπεράσει τα 50%.[4]
- Λιθιασική παγκρεατίτιδα
| Κριτήρια κατά την εισαγωγή | Κριτήρια μετά από 48 ώρες |
|---|---|
| Ηλικία ασθενούς > 70 έτη | Ασβέστιο ορού < 8.0 mg/dL |
| Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 18.000/mm^3 | πτώση αιματοκρίτη > 10 μονάδες |
| γλυκόζη αίματος > 220mg/dl | PaO2 < 60 mmHg |
| AST ορού > 250IU/L | αύξηση BUN > 5mg/dl |
| LDH ορού > 400IU/L | έλλειμμα βάσης > 5mmol/L |
| απώλεια υγρών > 4L |
- Μη λιθιασική παγκρεατίτιδα
| Κριτήρια κατά την εισαγωγή | Κριτήρια μετά από 48 ώρες |
|---|---|
| Ηλικία ασθενούς > 55 | Ασβέστιο ορού < 8.0 mg/dL |
| αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 16000/mm^3 | πτώση αιματοκρίτη > 10 μονάδες |
| γλυκόζη αίματος > 200mg/dl | PaO2 < 60 mmHg |
| AST ορού > 250 IU/L | αύξηση BUN > 5mg/dl |
| LDH ορού > 350 IU/L | έλλειμμα βάσης > 4mmol/L |
| απώλεια υγρών > 6L |
Θεραπεία και επιπλοκές
Η θεραπεία είναι κυρίως συντηρητική (περιλαμβάνει ενυδάτωση, νηστεία, αναλγητικά, αντιβίωση (ιμιπενέμη, κεφτριαξόνη) και ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας) ή χειρουργική ειδικά σε νεκρωτική παγκρεατίτιδα ή άλλες επιπλοκές.
Οι επιπλοκές της Οξείας Παγκρεατίτιδας είναι η φλεγμονώδης νέκρωση, η μη φλεγνομώδης νέκρωση, η ψευδοκύστη, το απόστημα, τα συρίγγια (παγκρεατικά και εντερικά), η απόφραξη του χοληδόχου πόρου, η εντερική απόφραξη.
Χρόνια παγκρεατίτιδα
Χρόνια παγκρεατίτιδα είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος, η οποία χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζοντα ή συχνό κοιλιακό πόνο, με ανεπάρκεια τόσο της εξωκρινούς, όσο και της ενδοκρινούς, μοίρας του παγκρέατος. Η ασθένεια σχετίζεται στενά με την υπερβολική, χρόνια, κατανάλωση αλκοόλ.
Αιτιολογία
Κατάχρηση αλκοόλ
Η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ ευθύνεται για την πλειοψηφία (70-90%) των περιπτώσεων χρόνιας παγκρεατίτιδας. Η κατανάλωση αλκοόλ που απαιτείται για την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας ποικίλει, αλλά φαίνεται πως 150g ημερησίως για 5 έτη είναι ικανά να προκαλέσουν τη νόσο. 5-15% των αλκοολικών αναπτύσσουν χρόνια παγκρεατίτιδα. Ο μηχανισμός πρόκλησης είναι παρόμοιος με αυτόν της οξείας αλκοολικής παγκρεατίτιδας. Επανειλημμένα επεισόδια οξείας αλκοολικής παγκρεατίτιδας μπορεί επίσης να προκαλέσουν χρόνια παγκρεατίτιδα.[1]
Άλλες αιτίες
Άλλες αιτίες χρόνιας παγκρεατίτιδας αποτελούν η χολολιθίαση, γενετικοί παράγοντες, τροπική παγκρεατίτιδα (πιθανότατα λόγω υποσιτισμού ή διατροφικών συνηθειών). Τέλος υπάρχει και η ιδιοπαθής χρόνια παγκρεατίτιδα όταν υπάρχει αδυναμία εύρεσης αιτίας, ή αν ο ασθενής αποκρύπτει κατάχρηση αλκοόλ.[1]
Διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας
Κλινική εικόνα
Ο πόνος είναι και εδώ κύριο σύμπτωμα της νόσου και εμφανίζεται στους περισσότερους ασθενείς. Eντοπίζεται στο επιγάστριο και μπορεί να έχει ζωστηροειδή κατανομή και αντανάκλαση στην οσφύ. Τον πόνο μπορεί να συνοδεύουν συμπτώματα όπως ναυτία και έμετοι. Στην αρχή ο πόνος εμφανίζεται κατά διαστήματα αλλά στη συνέχεια μπορεί να γίνει πιο μόνιμος και επίμονος. Συνήθως δεν υποχωρεί με φάρμακα. Κατά τη διάρκεια ενός οξέος επεισοδείου χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να δοθεί λανθασμένα η εντύπωση πως ο ασθενής έχει οξεία παγκρεατίτιδα.[1][2]
Μετά από κάποια χρόνια χωρίς θεραπεία, ο πόνος μπορεί να αρχίσει να υποχωρεί καθώς καταστρέφεται το παγκρεατικό παρέγχυμα. Όταν τα κύτταρα του παγκρέατoς που παράγουν ένζυμα μειωθούν σε κάτω από 10% τότε θα εμφανιστούν και συμπτώματα όπως στεατόρροια, κρεατόρροια και απώλεια βάρους.[5] Η εκτεταμένη καταστροφή του παγκρέατος τελικά θα προκαλέσει και σακχαρώδη διαβήτη λόγω καταστροφής των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.[6]
Εργαστηριακές εξετάσεις
- Αυξημένες τιμές λιπάσης και αμυλάσης σε ορό και ούρα μπορεί να εμφανιστούν σε εξάρσεις της νόσου, αλλά η αύξηση αυτή δεν είναι διαγνωστική. Η μέτρηση θρυψινογόνου ορού μπορεί να έχει διαγνωστική αξία όταν είναι μικρότερη από 20 ng/ml αλλά αυτό συμβαίνει κυρίως σε προχωρημένη χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία μπορεί να διαγνωστεί και με άλλους τρόπους.[1]
- Μέτρηση λίπους κοπράνων πάνω από 7γρ/ ημέρα για τρεις ημέρες υποδεικνύουν ύπαρξη χρόνιας παγκρεατίτιδας. Για αυτήν τη μέθοδο, ο ασθενής πρέπει να κάνει ειδική δίαιτα με 100γρ λίπος ημερησίως. Αυτή η μέθοδος όμως δεν χρησιμοποιείται συχνά επειδή δεν είναι ευχάριστη και εύκολη η διαδικασία αλλά και η ειδική δίαιτα. Άλλες μέθοδοι είναι η ανίχνευση λίπους στα κόπρανα (μέθοδος Soudan III), καθώς και μέτρηση επιπέδων ελαστάσης και χυμοθρυψίνης κοπράνων.[1][2]
- Μέθοδος με αξιόλογη διαγνωστική ικανότητα είναι η συλλογή παγκρεατικού υγρού με τη χρήση ρινοδωδεκαδακτυλικού καθετήρα, και μέτρηση των ενζύμων και διττανθρακικών. Προηγείται ερεθισμός του παγκρέατος με σεκπρετίνη (ή χολοκυστοκίνη). Ωστόσο, η εξέταση είναι ενοχλητική για τον ασθενή και δεν χρησιμοποιείται συχνά.[1]
Απεικονιστικές εξετάσεις
Πιο ευρεία εφαρμογή στη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας έχουν οι απεικονιστικές εξετάσεις.
- Απλή ακτινογραφία θώρακα: Μπορεί να αποκαλύψει επασβεστώσεις οι οποίες αποτελούν διαγνωστικό σημείο χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ωστόσο οι επασβεστώσεις δεν εμφανίζονται παρά μόνο σε προχωρημένα στάδια της νόσου. Η μέθοδος χρησιμοποιείται όμως επειδή είναι εύκολη.[1][2]
- Υπερηχογράφημα (ΥΤ): Μπορεί να εντοπίσει βλάβες του παγκρέατος ή και επασβεστώσεις, χωρίς πολύ υψηλή διαγνωστική ακρήβεια (60%). Είναι όμως εύκολη και γρήγορη εξέταση.[1][2]
- Αξονική τομογραφία (ΑΤ): Μπορεί να εντοπίσει επασβεστώσεις, αλλοιώσεις δομής, συλλογές υγρών κλπ, και είναι αρκετά ακριβής στη διάγνωση. Η χρήση σκιαγραφικού αυξάνει τη διαγνωστική ακρήβεια.[1][2]
- Μαγνητική τομογραφία (ΜΤ): έχει παρόμοια διαγνωστική ακρίβεια με την ΑΤ. Επίσης, υπάρχει η δυνατότητα διενέργειας μαγνητικής χολάγγειο-παγκρεατογραφίας (MRCP) που δίνει λεπτομερείς εικόνες του παγκρεατικού παρεγχύματος και παγκρεατικού πόρου, γεγονός που βοηθάει στη διάγνωση.[1][2]
- Ενδοσκοπικά: Η ενδοσκοπική παλίνδρομη χολάγγειο-παγκρεατογραφίας (ERCP) εντοπίζει παθολογικές αλλαγές του παγκρεατικού πόρου και έχει καλή διαγνωστική ακρίβεια. Ο ενδοσκοπικός υπέρηχος (EUS) μπορεί να δώσει χρήσιμες πληροφορίες τόσο για τον παγκρεατικό πόρο όσο και για το παγκρεατικό παρέγχυμα. Οι ενδοσκοπικές αυτοί μέθοδοι, αν και ακριβείς μπορεί να δώσουν ψευδώς θετικά αποτελέσματα σε περιπτώσεις που υπάρχει ήδη κάποια καταπόνηση του παγκρέατος χωρίς όμως να υπάρχει απαραίτητα η νόσος όπως π.χ. σε ηλικιωμένους (λόγω φυσικής φθοράς), σε φάση ανάρρωσης μετά από οξεία παγκρεατίτιδα, σε πότες που δεν έχουν ακόμη χρόνια παγκρεατίτιδα κλπ.[1]
Επιπλοκές και θεραπεία
Επιπλοκές μπορεί να είναι ο διαβήτης, ο ίκτερος, η στένωση του δωδεκαδακτύλου και οι ψευδοκύστεις.
Η θεραπεία είναι συντηρητική (αντιμετώπιση του πόνου και του διαβήτη) ή χειρουργική.
Εξωτερικοί σύνδεσμοι
Κωνσταντίνος Βαρυτιμιάδης. «Χρόνια παγκρεατίτιδα διαγνωστική προσέγγιση».
Saez, Luis Rodrigo. «Pancreatitis - Treatment and Complications». Unknown parameter |Άδεια χρήσης= ignored (βοήθεια)
Βιβλιογραφία
- Παπαδημητρίου, "Σύγχρονη γενική χειρουργική", εκδόσεις Μ. Παρισιάνου. ISBN 960-394-018-6
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 Βώρος, Διονύσης Κ. (2014). Χειρουργική. Αθήνα: Επιστημονικές εκδώσεις Παρισάνου Α.Ε. σελίδες 562–592. ISBN 978-960-394-976-3.
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 Σπανός, Π.· Δαλαΐνας, Β. (2012). ΕΠΙΤΟΜΗ ΓΕΝΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ / Τομέας Χειρουργικής Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ. Θεσσαλονίκη: University Studio Press. σελίδες 662–674. ISBN 978-960-12-2086-4.
- ↑ Gardner, Timothy B. «Acute Pancreatitis Clinical Presentation, Physical Examination».
- ↑ Saez, Luis Rodrigo (2012). Pancreatitis - Treatment and Complications. INTECH. σελ. 24. ISBN 978-953-51-0109-3. Unknown parameter
|Άδεια χρήσης=ignored (βοήθεια) - ↑ Freedman, Steven D. «Chronic Pancreatitis - Symptoms and Signs».
- ↑ «Pancreatitis Complications».