Παγκρεατίτιδα: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων
Αποτελεί βασική σκέψη στην ? καταπληξίας.
Μη ολοκληρωμενη (με νοημα) προταση. |
Προσθήκη "Αιτιολογία" |
||
| Γραμμή 18: | Γραμμή 18: | ||
Ως οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται η οξεία [[φλεγμονή]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]], μη [[Μικροοργανισμός|μικροβιακής αιτιολογίας]], η οποία οφείλεται σε ενεργοποίηση των [[Ένζυμο|ενζύμων]] εντός του παγκρεατικού ιστού, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία του. |
Ως οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται η οξεία [[φλεγμονή]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]], μη [[Μικροοργανισμός|μικροβιακής αιτιολογίας]], η οποία οφείλεται σε ενεργοποίηση των [[Ένζυμο|ενζύμων]] εντός του παγκρεατικού ιστού, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία του. |
||
=== Αιτιολογία === |
|||
==== Χολόλιθοι ==== |
|||
Οι χολόλιθοι ευθύνονται για την πλειοψηφία των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας. Ως αιτιολογικός μηχανισμός της χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας ενοχοποιείται η διέλευση ή ενσφήνωση λίθων στο φύμα του Vater. Η διέλευση λίθων διά του τελικού άκρου του παγκρεατικού και χοληδόχου πόρου μπορεί να προκαλέσει τραυματισμό και προσωρινή ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα παλινδρόμηση δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου, ενώ η ενσφήνωση λίθου προκαλεί παλινδρόμηση παγκρεατικού υγρού ή χολής. Όλες αυτές οι καταστάσεις φαίνεται να ενεργοποιούν τα παγκρεατικά ένζυμα προκαλώντας οξεία παγκρεατίτιδα.<ref name=":0">{{Cite book|title = Χειρουργική|last = Βώρος|first = Διονύσης Κ.|publisher = Επιστημονικές εκδώσεις Παρισάνου Α.Ε.|year = 2014|isbn = 978-960-394-976-3|location = Αθήνα|pages = 562-592|url = http://www.osdelnet.gr/book/1204448/%CE%A7%CE%B5%CE%B9%CF%81%CE%BF%CF%85%CF%81%CE%B3%CE%B9%CE%BA%CE%AE_|last2 = |first2 = }}</ref> |
|||
==== Αλκοόλ ==== |
|||
Αν και έχει παρατηρηθεί προσβολή οξείας παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με βραχεία κατανάλωση αλκοόλ, τις περισσότερες φορές απαιτείται μακροχρόνια χρήση αλκοόλ για την εμφάνιση οξείας παγκρεατίτιδας. Συνήθως στους ασθενείς αυτούς συνυπάρχουν και στοιχεία χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ο μηχανισμός πρόκλησης δεν έχει διευκρινιστεί, αλλά πιθανολογείται πως σχετίζεται η τοξική δράση της αιθανόλης (αλκοόλ) στα αδενικά κύτταρα, καθώς και η σύσπαση του σφιγκτήρα του Oddi που προκαλείται από την αιθανόλη, η οποία αυξάνει την πίεση στον παγκρεατικό πόρο.<ref name=":0" /> |
|||
==== Απόφραξη παγκρεατικού πόρου ==== |
|||
Η πιο συχνή αιτία είναι οι χολόλιθοι. Άλλες αιτίες αποτελούν δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, καλοήθεις και κακοήθεις στενώσεις, και πιο σπάνια χοληδοχοκήλη, εκκολπώματα δωδεκαδακτύλου καθώς και διάφορα παράσιτα που μεταναστεύουν στον παγκρεατικό πόρο (Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinesis). |
|||
Το δισχιδές πάγκρεας, που εμφανίζεται στο 5-7% του πληθυσμού, μπορεί να εμποδίσει την επαρκή παροχέτευση του παγκρεατικού υγρού. Σε αυτήν την παραλλαγή, το παγκρεατικό υγρό παροχετεύεται κυρίως από τον ελάσσονα παγκρεατικό πόρο (αντί του μείζωνος στην πλειοψηφία των ανθρώπων). Ο έλασσον παγκρεατικός πόρος όμως μερικές φορές δεν είναι επαρκώς διευρυμένος, γεγονός που οδηγεί σε απόφραξη.<ref name=":0" /> |
|||
==== Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα ==== |
|||
Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκληθεί μετά από χειρουργικές επεμβάσεις του παγκρέατος, ή πλησίον αυτού όπως βιοψία παγκρέατος, διεύρυνση χοληδόχου πόρου, γαστρεκτομή, σπληνεκτομή κ.ά. Επίσης, κατά τη διάρκεια εξωσωματικής κυκλοφορίας (σε επεμβάσεις καρδιάς) η χαμηλή ροή αίματος μπορεί να προκαλέσει θρομβώσεις και οξεία παγκρεατίτιδα. Η υποθερμία κατά τη διάρκεια επεμβάσεων είναι επίσης προδιαθεσικός παράγοντας. |
|||
Η τεχνική της ενδοσκοπικής ανάστροφης χολαγγειοπαγκρεατογραφίας (ERCP) προκαλεί οξεία παγκρεατίτιδα σε 3-5% των ασθενών. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη, φλεγμονή και οίδημα του τελικού άκρου του παγκρεατικού πόρου, ή και τραυματισμό των αδενικών κυττάρων από την αυξημένη πίεση έγχυσης του σκιαγραφικού. Μπορεί επίσης να οφείλεται και μικροβιακός παράγοντας, καθώς η ERCP δεν είναι στείρα τεχνική.<ref name=":0" /> |
|||
==== Μεταβολικοί παράγοντες ==== |
|||
Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό ασβεστούχων αλάτων στον παγκρεατικό πόρο. Επίσης, το ασβέστιο ενεργοποιεί τα παγκρεατικά ένζυμα και διεγείρει τη σύνθεση και την έκκρισή τους. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιαιμία.<ref name=":0" /> |
|||
Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη αγγείων, καθίζηση ερυθρών αιμοσφαιρίων, στάση και παγκρεατική ισχαιμία και νέκρωση παγκρεατικών κυττάρων. Η υπερλιπιδαιμική οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζει φυσιολογικές τιμές αμυλάσης.<ref>{{Cite book|title = ΕΠΙΤΟΜΗ ΓΕΝΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ / Τομέας Χειρουργικής Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ.|last = Σπανός|first = Π.|publisher = University Studio Press|year = 2012|isbn = 978-960-12-2086-4|location = Θεσσαλονίκη|pages = 662-674|url = |last2 = Δαλαΐνας|first2 = Β.}}</ref> |
|||
==== Γενετικοί παράγοντες ==== |
|||
Μεταλλάξεις κάποιων γονιδίων όπως το γονίδιο του θρυψινογόνου (PRSS1), της κυστικής ίνωσης (CFTR), του αναστολέα της έκκρισης θρυψίνης (SPINK1) συνήθως σχετίζονται με την εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά μπορεί να είναι και αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.<ref name=":0" /> |
|||
==== Λοιπές αιτίες ==== |
|||
Άλλες αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας αποτελούν φάρμακα (όπως οι αντιμεταβολίτες 6-μερκαπτοπουρίνη και αζαθειοπρίνη), τοξίνες (π.χ. εντομοκτόνα, δηλητήριο του σκορπιού), λοιμώξεις, τραύματα που προκαλούν άμεση βλάβη στο όργανο (σε παιδιά, αθλητές, τροχαία ατυχήματα), αυτοάνοση οξεία παγκρεατίτιδα<ref name=":0" /> |
|||
==== Ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα ==== |
|||
Σε ποσοστό περίπου 25% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα δεν διαπιστώνεται συγκεκριμένη αιτία. Οι ασθενείς αυτοί κατατάσσονται στην κατηγορία της οξείας παγκρεατίτιδας. Οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς φαίνεται πως έχουν λιθιασική παγκρεατίτιδα, με μικρούς όμως λίθους που ξεφεύγουν της διάγνωσης. Ακόμη, κάποιοι ασθενείς με ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι κρυφοί αλκοολικοί.<ref name=":0" /> |
|||
=== Διάγνωση και θεραπεία === |
|||
Για τη διάγνωση χρησιμοποιείται από τις εξετάσεις [[Αίμα|αίματος]], η [[αμυλάση]] (η οποία βρίσκεται αυξημένη) και από [[Ακτινολογία|ακτινολογικές]] εξετάσεις το [[Υπερηχοτομογραφία|υπερηχογράφημα]]. |
Για τη διάγνωση χρησιμοποιείται από τις εξετάσεις [[Αίμα|αίματος]], η [[αμυλάση]] (η οποία βρίσκεται αυξημένη) και από [[Ακτινολογία|ακτινολογικές]] εξετάσεις το [[Υπερηχοτομογραφία|υπερηχογράφημα]]. |
||
Έκδοση από την 16:12, 23 Νοεμβρίου 2015
| Παγκρεατίτιδα | |
|---|---|
| Ειδικότητα | γαστρεντερολογία |
| Ταξινόμηση | |
| ICD-10 | K85, K86.0–K86.1 |
| ICD-9 | 577.0-577.1 |
| OMIM | 167800 |
| DiseasesDB | 24092 |
| eMedicine | emerg/354 |
| MeSH | D010195 |
Η παγκρεατίτιδα είναι η φλεγμονή του παγκρέατος. Διακρίνεται σε οξεία και χρονία.
Οξεία παγκρεατίτιδα
Ως οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται η οξεία φλεγμονή του παγκρέατος, μη μικροβιακής αιτιολογίας, η οποία οφείλεται σε ενεργοποίηση των ενζύμων εντός του παγκρεατικού ιστού, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία του.
Αιτιολογία
Χολόλιθοι
Οι χολόλιθοι ευθύνονται για την πλειοψηφία των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας. Ως αιτιολογικός μηχανισμός της χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας ενοχοποιείται η διέλευση ή ενσφήνωση λίθων στο φύμα του Vater. Η διέλευση λίθων διά του τελικού άκρου του παγκρεατικού και χοληδόχου πόρου μπορεί να προκαλέσει τραυματισμό και προσωρινή ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα παλινδρόμηση δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου, ενώ η ενσφήνωση λίθου προκαλεί παλινδρόμηση παγκρεατικού υγρού ή χολής. Όλες αυτές οι καταστάσεις φαίνεται να ενεργοποιούν τα παγκρεατικά ένζυμα προκαλώντας οξεία παγκρεατίτιδα.[1]
Αλκοόλ
Αν και έχει παρατηρηθεί προσβολή οξείας παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με βραχεία κατανάλωση αλκοόλ, τις περισσότερες φορές απαιτείται μακροχρόνια χρήση αλκοόλ για την εμφάνιση οξείας παγκρεατίτιδας. Συνήθως στους ασθενείς αυτούς συνυπάρχουν και στοιχεία χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ο μηχανισμός πρόκλησης δεν έχει διευκρινιστεί, αλλά πιθανολογείται πως σχετίζεται η τοξική δράση της αιθανόλης (αλκοόλ) στα αδενικά κύτταρα, καθώς και η σύσπαση του σφιγκτήρα του Oddi που προκαλείται από την αιθανόλη, η οποία αυξάνει την πίεση στον παγκρεατικό πόρο.[1]
Απόφραξη παγκρεατικού πόρου
Η πιο συχνή αιτία είναι οι χολόλιθοι. Άλλες αιτίες αποτελούν δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, καλοήθεις και κακοήθεις στενώσεις, και πιο σπάνια χοληδοχοκήλη, εκκολπώματα δωδεκαδακτύλου καθώς και διάφορα παράσιτα που μεταναστεύουν στον παγκρεατικό πόρο (Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinesis).
Το δισχιδές πάγκρεας, που εμφανίζεται στο 5-7% του πληθυσμού, μπορεί να εμποδίσει την επαρκή παροχέτευση του παγκρεατικού υγρού. Σε αυτήν την παραλλαγή, το παγκρεατικό υγρό παροχετεύεται κυρίως από τον ελάσσονα παγκρεατικό πόρο (αντί του μείζωνος στην πλειοψηφία των ανθρώπων). Ο έλασσον παγκρεατικός πόρος όμως μερικές φορές δεν είναι επαρκώς διευρυμένος, γεγονός που οδηγεί σε απόφραξη.[1]
Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα
Ιατρογενής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκληθεί μετά από χειρουργικές επεμβάσεις του παγκρέατος, ή πλησίον αυτού όπως βιοψία παγκρέατος, διεύρυνση χοληδόχου πόρου, γαστρεκτομή, σπληνεκτομή κ.ά. Επίσης, κατά τη διάρκεια εξωσωματικής κυκλοφορίας (σε επεμβάσεις καρδιάς) η χαμηλή ροή αίματος μπορεί να προκαλέσει θρομβώσεις και οξεία παγκρεατίτιδα. Η υποθερμία κατά τη διάρκεια επεμβάσεων είναι επίσης προδιαθεσικός παράγοντας.
Η τεχνική της ενδοσκοπικής ανάστροφης χολαγγειοπαγκρεατογραφίας (ERCP) προκαλεί οξεία παγκρεατίτιδα σε 3-5% των ασθενών. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη, φλεγμονή και οίδημα του τελικού άκρου του παγκρεατικού πόρου, ή και τραυματισμό των αδενικών κυττάρων από την αυξημένη πίεση έγχυσης του σκιαγραφικού. Μπορεί επίσης να οφείλεται και μικροβιακός παράγοντας, καθώς η ERCP δεν είναι στείρα τεχνική.[1]
Μεταβολικοί παράγοντες
Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό ασβεστούχων αλάτων στον παγκρεατικό πόρο. Επίσης, το ασβέστιο ενεργοποιεί τα παγκρεατικά ένζυμα και διεγείρει τη σύνθεση και την έκκρισή τους. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιαιμία.[1]
Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη αγγείων, καθίζηση ερυθρών αιμοσφαιρίων, στάση και παγκρεατική ισχαιμία και νέκρωση παγκρεατικών κυττάρων. Η υπερλιπιδαιμική οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζει φυσιολογικές τιμές αμυλάσης.[2]
Γενετικοί παράγοντες
Μεταλλάξεις κάποιων γονιδίων όπως το γονίδιο του θρυψινογόνου (PRSS1), της κυστικής ίνωσης (CFTR), του αναστολέα της έκκρισης θρυψίνης (SPINK1) συνήθως σχετίζονται με την εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά μπορεί να είναι και αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.[1]
Λοιπές αιτίες
Άλλες αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας αποτελούν φάρμακα (όπως οι αντιμεταβολίτες 6-μερκαπτοπουρίνη και αζαθειοπρίνη), τοξίνες (π.χ. εντομοκτόνα, δηλητήριο του σκορπιού), λοιμώξεις, τραύματα που προκαλούν άμεση βλάβη στο όργανο (σε παιδιά, αθλητές, τροχαία ατυχήματα), αυτοάνοση οξεία παγκρεατίτιδα[1]
Ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα
Σε ποσοστό περίπου 25% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα δεν διαπιστώνεται συγκεκριμένη αιτία. Οι ασθενείς αυτοί κατατάσσονται στην κατηγορία της οξείας παγκρεατίτιδας. Οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς φαίνεται πως έχουν λιθιασική παγκρεατίτιδα, με μικρούς όμως λίθους που ξεφεύγουν της διάγνωσης. Ακόμη, κάποιοι ασθενείς με ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι κρυφοί αλκοολικοί.[1]
Διάγνωση και θεραπεία
Για τη διάγνωση χρησιμοποιείται από τις εξετάσεις αίματος, η αμυλάση (η οποία βρίσκεται αυξημένη) και από ακτινολογικές εξετάσεις το υπερηχογράφημα.
Η θεραπεία είναι κυρίως συντηρητική (περιλαμβάνει ενυδάτωση, νηστεία, αναλγητικά, αντιβίωση (ιμιπενέμη, κεφτριαξόνη) και ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας) ή χειρουργική ειδικά σε νεκρωτική παγκρεατίτιδα ή άλλες επιπλοκές.
Οι επιπλοκές της Οξείας Παγκρεατίτιδας είναι η φλεγμονώδης νέκρωση, η μη φλεγνομώδης νέκρωση, η ψευδοκύστη, το απόστημα, τα συρίγγια (παγκρεατικά και εντερικά), η απόφραξη του χοληδόχου πόρου, η εντερική απόφραξη.
Χρόνια παγκρεατίτιδα
Χρόνια παγκρεατίτιδα είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος, η οποία χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζοντα ή συχνό κοιλιακό πόνο, με ανεπάρκεια τόσο της εξωκρινούς, όσο και της ενδοκρινούς, μοίρας του παγκρέατος. Η ασθένεια σχετίζεται στενά με την υπερβολική, χρόνια, κατανάλωση αλκοόλ.
Εκτός από τον πόνο, οι ασθενείς παρουσιάζουν απώλεια βάρους, λιπαρές κενώσεις και υπεργλυκαιμία. Επιπλοκές μπορεί να είναι ο διαβήτης, ο ίκτερος, η στένωση του δωδεκαδακτύλου και οι ψευδοκύστεις.
Η θεραπεία είναι συντηρητική (αντιμετώπιση του πόνου και του διαβήτη) ή χειρουργική.
Βιβλιογραφία
- Παπαδημητρίου, "Σύγχρονη γενική χειρουργική", εκδόσεις Μ. Παρισιάνου. ISBN 960-394-018-6
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 Βώρος, Διονύσης Κ. (2014). Χειρουργική. Αθήνα: Επιστημονικές εκδώσεις Παρισάνου Α.Ε. σελίδες 562–592. ISBN 978-960-394-976-3.
- ↑ Σπανός, Π.· Δαλαΐνας, Β. (2012). ΕΠΙΤΟΜΗ ΓΕΝΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ / Τομέας Χειρουργικής Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ. Θεσσαλονίκη: University Studio Press. σελίδες 662–674. ISBN 978-960-12-2086-4.