Σύνδρομο Άσπεργκερ: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Gts-tg (συζήτηση | συνεισφορές)
Tagging 2 dead links using Checklinks
Dejo02 (συζήτηση | συνεισφορές)
μ Τυπογραφικό λάθος
Γραμμή 18: Γραμμή 18:
Το '''Σύνδρομο Άσπεργκερ''' (AS), επίσης γνωστό ως διαταραχή Άσπεργκερ (AD) ή απλά Άσπεργκερ, είναι μια διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD), που χαρακτηρίζεται από σημαντικές δυσκολίες στην κοινωνική αλληλεπίδραση και στη λεκτική επικοινωνία, ενώ παράλληλα εκδηλώνεται με περιορισμένες και επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές και ενδιαφέροντα. Διαφέρει από τις άλλες διαταραχές του φάσματος του αυτισμού καθώς υπάρχει σχετική διατήρηση της γλωσσικής και γνωστικής ανάπτυξης. Αν και δεν απαιτούνται για τη διάγνωση, η φυσική αδεξιότητα και η άτυπη (περίεργη, παράξενη) χρήση της γλώσσας έχουν συχνά αναφερθεί.<ref name="McPartland"/><ref name="Baskin"/>
Το '''Σύνδρομο Άσπεργκερ''' (AS), επίσης γνωστό ως διαταραχή Άσπεργκερ (AD) ή απλά Άσπεργκερ, είναι μια διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD), που χαρακτηρίζεται από σημαντικές δυσκολίες στην κοινωνική αλληλεπίδραση και στη λεκτική επικοινωνία, ενώ παράλληλα εκδηλώνεται με περιορισμένες και επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές και ενδιαφέροντα. Διαφέρει από τις άλλες διαταραχές του φάσματος του αυτισμού καθώς υπάρχει σχετική διατήρηση της γλωσσικής και γνωστικής ανάπτυξης. Αν και δεν απαιτούνται για τη διάγνωση, η φυσική αδεξιότητα και η άτυπη (περίεργη, παράξενη) χρήση της γλώσσας έχουν συχνά αναφερθεί.<ref name="McPartland"/><ref name="Baskin"/>


Το σύνδρομο πήρε το όνομά του από το Αυστριακό παιδίατρο Χανς Άσπεργκερ (Hans Asperger) ο οποίος, το 1944, μελέτησε και περιέγραψε τα παιδιά στην πρακτική του, που δεν είχαν λεκτική ικανότητα επικοινωνίας, υποδεικνυόμενη περιορισμένη συμπάθεια με τους συνομηλίκους τους, και ήταν φυσικά αδέξια.<ref name=ha/> Η σύγχρονη αντίληψη του συνδρόμου Asperger άρχισε να λειτουργεί το 1981,<ref name="Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F 2005 221–34">{{cite journal |author=Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F |title=Three diagnostic approaches to Asperger syndrome: Implications for research |journal=J of Autism and Dev Dis |volume=35 |issue=2 |pages=221–34 |year=2005 |pmid=15909408 |doi=10.1007/s10803-004-2001-y}}</ref> και πέρασε από μια περίοδο εκλαΐκευσης,<ref>{{cite book |title= Asperger syndrome or high-functioning autism? |editors= Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ |publisher= Plenum press |location= New York |year=1998 |chapter= The history of Asperger syndrome |author= Wing L |pages=11–25 |isbn= 0-306-45746-6 |url= http://books.google.com/?id=jz_xbeWgG9AC&printsec=frontcover&dq=Asperger+syndrome+or+high-functioning+autism#v=onepage&q=Asperger%20syndrome%20or%20high-functioning%20autism%3F&f=false}}</ref><ref>{{cite journal |title=Asperger's Syndrome: A Comparison of Clinical Diagnoses and Those Made According to the ICD-10 and DSM-IV |journal=J of Autism and Dev Disord. |volume=35 |issue=2 |pages=235–240 |year=2005 |pmid= 15909409 |author=Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F |doi=10.1007/s10803-004-2002-x }}</ref> για να γίνει τυποποιημένη ως διάγνωση στις αρχές του 1990. Πολλά ερωτήματα παραμένουν σχετικά με τις πτυχές της διαταραχής<ref name=Woodbury-Smith/><ref name="Klin"/>. Υπάρχει αμφιβολία για το αν είναι διαφορετική από τον αυτισμό υψηλής λειτουργικότητας, γι αυτό και εν μέρει, η επικράτηση της δεν έχει εδραιωθεί<ref name=McPartland/> Η διάγνωση του συνδρόμου Άσπεργκερ εξαλείφθηκε το 2013 από την πέμπτη έκδοση του διαγνωστικού και Στατιστικού Εγχειριδίου των Ψυχικών διαταραχών (DSM - 5) και αντικαταστάθηκε από μια διάγνωση της διαταραχής του φάσματος του αυτισμού σε δυσχερή κλίμακα<ref name=DSMV/>.
Το σύνδρομο πήρε το όνομά του από τον Αυστριακό παιδίατρο Χανς Άσπεργκερ (Hans Asperger) ο οποίος, το 1944, μελέτησε και περιέγραψε τα παιδιά στην πρακτική του, που δεν είχαν λεκτική ικανότητα επικοινωνίας, υποδεικνυόμενη περιορισμένη συμπάθεια με τους συνομηλίκους τους, και ήταν φυσικά αδέξια.<ref name=ha/> Η σύγχρονη αντίληψη του συνδρόμου Asperger άρχισε να λειτουργεί το 1981,<ref name="Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F 2005 221–34">{{cite journal |author=Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F |title=Three diagnostic approaches to Asperger syndrome: Implications for research |journal=J of Autism and Dev Dis |volume=35 |issue=2 |pages=221–34 |year=2005 |pmid=15909408 |doi=10.1007/s10803-004-2001-y}}</ref> και πέρασε από μια περίοδο εκλαΐκευσης,<ref>{{cite book |title= Asperger syndrome or high-functioning autism? |editors= Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ |publisher= Plenum press |location= New York |year=1998 |chapter= The history of Asperger syndrome |author= Wing L |pages=11–25 |isbn= 0-306-45746-6 |url= http://books.google.com/?id=jz_xbeWgG9AC&printsec=frontcover&dq=Asperger+syndrome+or+high-functioning+autism#v=onepage&q=Asperger%20syndrome%20or%20high-functioning%20autism%3F&f=false}}</ref><ref>{{cite journal |title=Asperger's Syndrome: A Comparison of Clinical Diagnoses and Those Made According to the ICD-10 and DSM-IV |journal=J of Autism and Dev Disord. |volume=35 |issue=2 |pages=235–240 |year=2005 |pmid= 15909409 |author=Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F |doi=10.1007/s10803-004-2002-x }}</ref> για να γίνει τυποποιημένη ως διάγνωση στις αρχές του 1990. Πολλά ερωτήματα παραμένουν σχετικά με τις πτυχές της διαταραχής<ref name=Woodbury-Smith/><ref name="Klin"/>. Υπάρχει αμφιβολία για το αν είναι διαφορετική από τον αυτισμό υψηλής λειτουργικότητας, γι αυτό και εν μέρει, η επικράτηση της δεν έχει εδραιωθεί<ref name=McPartland/> Η διάγνωση του συνδρόμου Άσπεργκερ εξαλείφθηκε το 2013 από την πέμπτη έκδοση του διαγνωστικού και Στατιστικού Εγχειριδίου των Ψυχικών διαταραχών (DSM - 5) και αντικαταστάθηκε από μια διάγνωση της διαταραχής του φάσματος του αυτισμού σε δυσχερή κλίμακα<ref name=DSMV/>.


Η ακριβής αιτία του συνδρόμου είναι άγνωστη. Παρά το γεγονός ότι η έρευνα δείχνει την πιθανότητα μιας γενετικής βάσης,<ref name=McPartland/ δεν υπάρχει καμία γνωστή γενετική αιτία<ref>{{cite book |chapter=Etiology and prevalence |year=2006 |publisher= Elsevier Science |title= Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis |page= 33 |isbn= 0-08-044675-2 |location= Amsterdam |url= http://books.google.com/?id=XonQy12xCgEC&pg=PP2&dq=Early+intervention+for+autism+spectrum+disorders:+a+critical+analysis#v=onepage&q=Early%20intervention%20for%20autism%20spectrum%20disorders%3A%20a%20critical%20analysis&f=false |author= Matson JL, Minshawi NF}}</ref><ref>{{cite journal |author= Klauck SM |title= Genetics of autism spectrum disorder |journal= European Journal of Human Genetics |year=2006 |volume=14 |issue=6 |pages=714–720 |doi=10.1038/sj.ejhg.5201610 |url=http://www.nature.com/ejhg/journal/v14/n6/pdf/5201610a.pdf |format=PDF}}</ref> και τις τεχνικές απεικόνισης του εγκεφάλου δεν έχουν εντοπίσει μία σαφή κοινή παθολογία.<ref name=McPartland/> Επομένως δεν υπάρχει ενιαία μεταχείριση και η αποτελεσματικότητα των συγκεκριμένων παρεμβάσεων υποστηρίζεται μόνο από περιορισμένα δεδομένα.<ref name=McPartland/> Οι παρεμβάσεις στοχεύουν στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της λειτουργίας του οργανισμού. Η κύρια αντιμετώπιση είναι η συμπεριφορική θεραπεία, εστιάζοντας σε συγκεκριμένα ελλείμματα για την αντιμετώπιση φτωχών δεξιοτήτων επικοινωνίας, των έμμονων ή επαναλαμβανόμενων ρουτινών και της φυσικής αδεξιότητας.<ref name=NINDS/> Τα περισσότερα παιδιά βελτιώνονται καθώς ωριμάζουν μέχρι την ενηλικίωσή τους, αλλά κάποιες κοινωνικές και επικοινωνιακές δυσκολίες μπορεί να επιμείνουν.<ref name=Woodbury-Smith/> Μερικοί ερευνητές και τα ίδια τα άτομα με Άσπεργκερ έχουν υποστηρίξει μια μετατόπιση στις συμπεριφορές που πρόκειται για μια διαφορά, όχι μια αναπηρία που πρέπει να αντιμετωπιστεί ή να θεραπευτεί.<ref name=Clarke/><ref name=BaronCohen2002/>
Η ακριβής αιτία του συνδρόμου είναι άγνωστη. Παρά το γεγονός ότι η έρευνα δείχνει την πιθανότητα μιας γενετικής βάσης,<ref name=McPartland/ δεν υπάρχει καμία γνωστή γενετική αιτία<ref>{{cite book |chapter=Etiology and prevalence |year=2006 |publisher= Elsevier Science |title= Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis |page= 33 |isbn= 0-08-044675-2 |location= Amsterdam |url= http://books.google.com/?id=XonQy12xCgEC&pg=PP2&dq=Early+intervention+for+autism+spectrum+disorders:+a+critical+analysis#v=onepage&q=Early%20intervention%20for%20autism%20spectrum%20disorders%3A%20a%20critical%20analysis&f=false |author= Matson JL, Minshawi NF}}</ref><ref>{{cite journal |author= Klauck SM |title= Genetics of autism spectrum disorder |journal= European Journal of Human Genetics |year=2006 |volume=14 |issue=6 |pages=714–720 |doi=10.1038/sj.ejhg.5201610 |url=http://www.nature.com/ejhg/journal/v14/n6/pdf/5201610a.pdf |format=PDF}}</ref> και τις τεχνικές απεικόνισης του εγκεφάλου δεν έχουν εντοπίσει μία σαφή κοινή παθολογία.<ref name=McPartland/> Επομένως δεν υπάρχει ενιαία μεταχείριση και η αποτελεσματικότητα των συγκεκριμένων παρεμβάσεων υποστηρίζεται μόνο από περιορισμένα δεδομένα.<ref name=McPartland/> Οι παρεμβάσεις στοχεύουν στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της λειτουργίας του οργανισμού. Η κύρια αντιμετώπιση είναι η συμπεριφορική θεραπεία, εστιάζοντας σε συγκεκριμένα ελλείμματα για την αντιμετώπιση φτωχών δεξιοτήτων επικοινωνίας, των έμμονων ή επαναλαμβανόμενων ρουτινών και της φυσικής αδεξιότητας.<ref name=NINDS/> Τα περισσότερα παιδιά βελτιώνονται καθώς ωριμάζουν μέχρι την ενηλικίωσή τους, αλλά κάποιες κοινωνικές και επικοινωνιακές δυσκολίες μπορεί να επιμείνουν.<ref name=Woodbury-Smith/> Μερικοί ερευνητές και τα ίδια τα άτομα με Άσπεργκερ έχουν υποστηρίξει μια μετατόπιση στις συμπεριφορές που πρόκειται για μια διαφορά, όχι μια αναπηρία που πρέπει να αντιμετωπιστεί ή να θεραπευτεί.<ref name=Clarke/><ref name=BaronCohen2002/>

Έκδοση από την 11:05, 8 Ιουλίου 2015

Σύνδρομο Άσπεργκερ
Άτομα με σύνδρομο Άσπεργκερ παρουσιάζουν συχνά έντονο ενδιαφέρον για κάτι. Το αγόρι της εικόνας παρακολουθεί, γοητευμένο, μια πολύπλοκη κατασκευή που προσομοιάζει με μοριακή δομή.
Ειδικότηταψυχιατρική
Ταξινόμηση
ICD-10F84.5
ICD-9299.80
OMIM608638
DiseasesDB31268
MedlinePlus001549
eMedicineped/147
MeSHF03.550.325.100

Το Σύνδρομο Άσπεργκερ (AS), επίσης γνωστό ως διαταραχή Άσπεργκερ (AD) ή απλά Άσπεργκερ, είναι μια διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD), που χαρακτηρίζεται από σημαντικές δυσκολίες στην κοινωνική αλληλεπίδραση και στη λεκτική επικοινωνία, ενώ παράλληλα εκδηλώνεται με περιορισμένες και επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές και ενδιαφέροντα. Διαφέρει από τις άλλες διαταραχές του φάσματος του αυτισμού καθώς υπάρχει σχετική διατήρηση της γλωσσικής και γνωστικής ανάπτυξης. Αν και δεν απαιτούνται για τη διάγνωση, η φυσική αδεξιότητα και η άτυπη (περίεργη, παράξενη) χρήση της γλώσσας έχουν συχνά αναφερθεί.[1][2]

Το σύνδρομο πήρε το όνομά του από τον Αυστριακό παιδίατρο Χανς Άσπεργκερ (Hans Asperger) ο οποίος, το 1944, μελέτησε και περιέγραψε τα παιδιά στην πρακτική του, που δεν είχαν λεκτική ικανότητα επικοινωνίας, υποδεικνυόμενη περιορισμένη συμπάθεια με τους συνομηλίκους τους, και ήταν φυσικά αδέξια.[3] Η σύγχρονη αντίληψη του συνδρόμου Asperger άρχισε να λειτουργεί το 1981,[4] και πέρασε από μια περίοδο εκλαΐκευσης,[5][6] για να γίνει τυποποιημένη ως διάγνωση στις αρχές του 1990. Πολλά ερωτήματα παραμένουν σχετικά με τις πτυχές της διαταραχής[7][8]. Υπάρχει αμφιβολία για το αν είναι διαφορετική από τον αυτισμό υψηλής λειτουργικότητας, γι αυτό και εν μέρει, η επικράτηση της δεν έχει εδραιωθεί[1] Η διάγνωση του συνδρόμου Άσπεργκερ εξαλείφθηκε το 2013 από την πέμπτη έκδοση του διαγνωστικού και Στατιστικού Εγχειριδίου των Ψυχικών διαταραχών (DSM - 5) και αντικαταστάθηκε από μια διάγνωση της διαταραχής του φάσματος του αυτισμού σε δυσχερή κλίμακα[9].

Η ακριβής αιτία του συνδρόμου είναι άγνωστη. Παρά το γεγονός ότι η έρευνα δείχνει την πιθανότητα μιας γενετικής βάσης,Σφάλμα αναφοράς: Μη έγκυρη ετικέτα <ref> μη έγκυρα ονόματα, π.χ. πάρα πολλά[10] και τις τεχνικές απεικόνισης του εγκεφάλου δεν έχουν εντοπίσει μία σαφή κοινή παθολογία.[1] Επομένως δεν υπάρχει ενιαία μεταχείριση και η αποτελεσματικότητα των συγκεκριμένων παρεμβάσεων υποστηρίζεται μόνο από περιορισμένα δεδομένα.[1] Οι παρεμβάσεις στοχεύουν στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της λειτουργίας του οργανισμού. Η κύρια αντιμετώπιση είναι η συμπεριφορική θεραπεία, εστιάζοντας σε συγκεκριμένα ελλείμματα για την αντιμετώπιση φτωχών δεξιοτήτων επικοινωνίας, των έμμονων ή επαναλαμβανόμενων ρουτινών και της φυσικής αδεξιότητας.[11] Τα περισσότερα παιδιά βελτιώνονται καθώς ωριμάζουν μέχρι την ενηλικίωσή τους, αλλά κάποιες κοινωνικές και επικοινωνιακές δυσκολίες μπορεί να επιμείνουν.[7] Μερικοί ερευνητές και τα ίδια τα άτομα με Άσπεργκερ έχουν υποστηρίξει μια μετατόπιση στις συμπεριφορές που πρόκειται για μια διαφορά, όχι μια αναπηρία που πρέπει να αντιμετωπιστεί ή να θεραπευτεί.[12][13]

Ταξινόμηση

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) ορίζει το Σύνδρομο Άσπεργκερ (AS) ως μία από τις διαταραχές του φάσματος του αυτισμού (ASD) ή διάχυτη αναπτυξιακή διαταραχή (ΔΑΔ), η οποία είναι ένα φάσμα από ψυχολογικές συνθήκες που χαρακτηρίζονται από ανωμαλίες στην κοινωνική αλληλεπίδραση και επικοινωνία που δυσχεραίνουν την καθημερινότητα του ατόμου, καθώς και από περιορισμένα και επαναλαμβανόμενα ενδιαφέροντα και συμπεριφορά. Όπως και οι άλλες διαταραχές ψυχολογικής ανάπτυξης, ASD ξεκινά στην νεογνική ή παιδική ηλικία, έχει μια σταθερή πορεία χωρίς ύφεση ή υποτροπή, και έχει εκπτώσεις που προκύπτουν με την ωρίμανση και που σχετίζονται με αλλαγές σε διάφορα συστήματα του εγκεφάλου.[14] Το ASD είναι ένα υποσύνολο του ευρύτερου φαινοτύπου του αυτισμού, το οποίο περιγράφει άτομα που δεν μπορούν να έχουν ASD, χωρίς να έχουν αυτιστικά χαρακτηριστικά, όπως κοινωνικά ελλείμματα.[15] Από τις τέσσερις άλλες μορφές ASD, ο αυτισμός είναι περισσότερο παρόμοιος με AS σημεία και πιθανές αιτίες, αλλά η διάγνωσή του απαιτεί μειωμένη επικοινωνία και καθυστέρηση στη γνωστική ανάπτυξη. Το σύνδρομο Rett και η παιδική ηλικία με αλλοιωμένη διαταραχή μοιράζονται αρκετά σημεία με τον αυτισμό, αλλά μπορεί να έχουν και άσχετες αιτίες. Η διάχυτη αναπτυξιακή διαταραχή που δεν προσδιορίζεται αλλιώς (PDD - NOS) διαγιγνώσκεται όταν τα κριτήρια για μια πιο συγκεκριμένη διαταραχή επιβεβαιώνονται.[16]

Η έκταση της αλληλεπικάλυψης μεταξύ AS και υψηλής λειτουργικότητας αυτισμού (HFA - αυτισμό χωρίς να συνοδεύεται από νοητική υστέρηση) είναι ασαφής.[8][17][18] Η ταξινόμηση ASD είναι σε κάποιο βαθμό ένα αποτέλεσμα του τρόπου με τον οποίο ο αυτισμός ανακαλύφθηκε,[19] και μπορεί να μην αντανακλά την πραγματική φύση του φάσματος [20] μεθοδολογικά προβλήματα έχουν επαναθέσει το σύνδρoμο Asperger ως έγκυρη διάγνωση από την αρχή.[21][22] Στην πέμπτη έκδοση του διαγνωστικού και Στατιστικού Εγχειριδίου των Ψυχικών Διαταραχών (DSM. -5), που δημοσιεύτηκε το Μάιο του 2013,[23] το ΑS καταγράφηκε ως μια ξεχωριστή διάγνωση που είχε εξαλειφθεί και απαντιέται ως διαταραχή του φάσματος του αυτισμού.[9] Όπως και η διάγνωση του συνδρόμου Asperger,[24] η αλλαγή ήταν αμφιλεγόμενη[24][25] και έτσι AS δεν απομακρύνθηκε από τηn Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας ICD - 10.

Χαρακτηριστικά

Ως μια διάχυτη αναπτυξιακή διαταραχή, το σύνδρομο Άσπεργκερ διακρίνεται από ένα μοτίβο των συμπτωμάτων και όχι ένα μόνο σύμπτωμα. Χαρακτηρίζεται από ποιοτική εξασθένιση της κοινωνικής αλληλεπίδρασης, από στερεότυπα και περιορισμένα πρότυπα συμπεριφοράς, δραστηριοτήτων και τα ενδιαφερόντων, και καμία κλινικά σημαντική καθυστέρηση στη γνωστική ανάπτυξη ή γενική καθυστέρηση στη γλώσσα.[26] Χαρακτηριστικά του συνδρόμου είναι η έντονη ενασχόληση με ένα στενό αντικείμενο, μονόπλευρη πολυλογία, περιορισμένη προσωδία, και φυσική αδεξιότητα, αλλά δεν απαιτούνται για τη διάγνωση.[8]

Κοινωνική αλληλεπίδραση

Για περισσότερες πληροφορίες: το σύνδρομο Άσπεργκερ και οι διαπροσωπικές σχέσεις Η έλλειψη από ενσυναίσθηση έχει σημαντική επίδραση στις πτυχές της κοινόχρηστης διαβίωσης των ατόμων με σύνδρομο Άσπεργκερ .[2] Τα άτομα αυτά παρουσιάζουν δυσκολίες στα βασικά στοιχεία της κοινωνικής αλληλεπίδρασης, τα οποία μπορεί να περιλαμβάνουν μια αποτυχία να αναπτύξουν φιλίες, να αναζητήσουν κοινές απολαύσεις ή να πραγματοποιήσουν επιτεύγματά με τους άλλους (για παράδειγμα, δείχνοντας στους άλλους αντικείμενα ενδιαφέροντος), η έλλειψη κοινωνικής ή συναισθηματικής αμοιβαιότητας (κοινωνικά " παιχνίδια " με μηχανισμό δούναι και λαβείν), και διαταραχή της μη λεκτικής συμπεριφοράς σε τομείς όπως η επαφή με τα μάτια, εκφράσεις του προσώπου, στάση του σώματος, και χειρονομία.[1]

Οι άνθρωποι με AS δεν μπορούν να αποσυρθούν καθώς συγκρίνουν τους γύρω τους με τους εαυτούς τους, αυτές είναι οι πιο εξουθενωτικές μορφές αυτισμού. Προσεγγίζουν τους άλλους, ακόμη και αδέξια. Για παράδειγμα, ένα άτομο με AS μπορεί να συμμετάσχει σε μια μονόπλευρη, μακροσκελή ομιλία για ένα αγαπημένο θέμα, και να παρεξηγήσει ή να μην αναγνωρίσει τα συναισθήματα και τις αντιδράσεις του ακροατή, όπως επιθυμία να αλλάξει το θέμα της ομιλίας ή να τερματίσει την αλληλεπίδραση.[8] Αυτή η κοινωνική αδεξιότητα έχει κληθεί « ενεργή, αλλά περίεργη ".[1] Αυτή η αδυναμία να αντιδράσουν ανάλογα με την κοινωνική αλληλεπίδραση μπορεί να εμφανίζεται ως αδιαφορία για τα συναισθήματα των άλλων ανθρώπων, και μπορεί να συναντιούνται αυτά τα άτομα ως αναίσθητα.[8] Ωστόσο, δεν θα προσεγγίσουν τους άλλους με τον ίδιο τρόπο όλα τα άτομα με AS. Μερικά από αυτά μπορεί να εμφανίσουν ακόμη και επιλεκτική αλαλία, να μη μιλάνε καθόλου με τους περισσότερους ανθρώπους και να μιλάνε υπερβολικά με συγκεκριμένα άτομα. Κάποιοι μπορεί να επιλέξουν να μιλάνε μόνο σε ανθρώπους που τους είναι αρεστοί.[27]

Η γνωστική ικανότητα των παιδιών με AS συχνά τους επιτρέπει να εκφράσουν τις κοινωνικές νόρμες σε ένα εργαστηριακό πλαίσιο,[1] όπου μπορεί να είναι σε θέση να αποδείξει μια θεωρητική κατανόηση των συναισθημάτων των άλλων ανθρώπων. Ωστόσο, έχουν συνήθως δυσκολία να αντεπεξέλθουν σε καταστάσεις της πραγματικής ζωής.[8] Τα άτομα με AS μπορεί να αναλύσουν και να διευθετήσουν τις παρατηρήσεις της κοινωνικής αλληλεπίδρασης τους σε άκαμπτες κατευθυντήριες γραμμές συμπεριφοράς, και να εφαρμόσουν τους κανόνες αυτούς με αδέξιους τρόπους, όπως αναγκαστική επαφή με τα μάτια, ως αποτέλεσμα μιας συμπεριφοράς που εμφανίζεται άκαμπτη ή κοινωνικά αφελής. Επιθυμία για συντροφικότητα στη παιδική ηλικία μπορεί να αριθμηθεί στο ιστορικό των αποτυχημένων προσπαθειών κοινωνικής συνεύρεσης.[1]

Η υπόθεση ότι τα άτομα με σύνδρομο Άσπεργκερ έχουν προδιάθεση για βίαιη ή εγκληματική συμπεριφορά έχει ερευνηθεί, αλλά δεν υποστηρίζεται από τα δεδομένα.[1][28] Περισσότερα στοιχεία δείχνουν τα παιδιά με AS είναι θύματα και όχι θύτες.[29] Η αναθεώρηση του 2008 διαπίστωσε ότι ένας συντριπτικός αριθμός των αναφερθέντων κρουσμάτων βίας και εγκλήματος ατόμων σχετιζόταν ταυτόχρονα ,εκτός του AS και με ψυχιατρικές διαταραχές, όπως η σχιζοσυναισθηματική διαταραχή.[30]

Κλειστά και επαναλαμβανόμενα ενδιαφέροντα και συμπεριφορά

Τα άτομα με σύνδρομο Άσπεργκερ συχνά εμφανίζουν συμπεριφορά, ενδιαφέροντα και δραστηριότητες που είναι περιορισμένες και επαναλαμβανόμενες και μερικές φορές είναι ασυνήθιστα έντονες ή εστιασμένες. Μπορούν να τηρήσουν μια άκαμπτη καθημερινότητα, να κινηθούν με στερεότυπους και επαναλαμβανόμενες τρόπους, ή να απασχολούν τον εαυτό τους με εξειδικευμένα μέρη των αντικειμένων.[26] Η επιδίωξη συγκεκριμένων και στενών ενδιαφερόντων είναι ένα από τα πιο εντυπωσιακά χαρακτηριστικά του AS.[1] Τα άτομα με αυτό το σύνδρομο μπορούν να συλλέξουν όγκους λεπτομερών πληροφοριών σχετικά με ένα σχετικά στενό θέμα, όπως μετεωρολογικά δεδομένα ή τα ονόματα αστερισμών, χωρίς απαραίτητα να έχουν μια πραγματική κατανόηση του θέματος.[1][8] Για παράδειγμα, ένα παιδί μπορεί να απομνημονεύσει τους αριθμούς των μοντέλων μιας φωτογραφικής μηχανής, ενώ να μη νοιάζεται για τη φωτογραφία.[1] Αυτή η συμπεριφορά είναι συνήθως εμφανής από την ηλικία των 5 ή 6.[1] Παρά το γεγονός ότι αυτά τα ειδικά συμφέροντα μπορεί να αλλάξουν με το χρόνο, που συνήθως γίνονται πιο ασυνήθιστα, εστιάζονται, και συχνά κυριαρχούν στην κοινωνική αλληλεπίδραση τόσο πολύ που όλη η οικογένεια μπορεί να "βυθιστεί". Επειδή τα στενά θέματα συχνά συλλαμβάνουν το ενδιαφέρον των παιδιών, αυτό το σύμπτωμα μπορεί να μην αναγνωρίζεται από νωρίς[8]. Στερεότυπες και επαναλαμβανόμενες κινητικές συμπεριφορές αποτελούν βασικό μέρος της διάγνωσης της AS και άλλων ASDs.[31] Αυτές περιλαμβάνουν κινήσεις των χεριών, όπως χτύπημα ή συστροφή, και σύνθετες κινήσεις ολόκληρου του σώματος. Αυτές συνήθως επαναλαμβάνονται σε μεγαλύτερες εκρήξεις, δημιουργούνται εκούσια ή τελετουργικά από τικ, που είναι συνήθως πιο γρήγορα, λιγότερο ρυθμικά και λιγότερο συχνά συμμετρικά. ref name=RapinTS>Rapin I (2001). «Autism spectrum disorders: relevance to Tourette syndrome». Adv Neurol 85: 89–101. PMID 11530449. </ref>

Σύμφωνα με το διαγνωστικό τεστ αξιολόγησης Ενηλίκων Άσπεργκερ (ΑΑΑ), έλλειψη ενδιαφέροντος στη μυθοπλασία και μια θετική προτίμηση σε non-fiction καταστάσεις είναι συχνή μεταξύ των ενηλίκων με AS.[32]

Ομιλία και γλώσσα

Παρά το γεγονός ότι τα άτομα με σύνδρομο Άσπεργκερ αποκτούν γλωσσικές δεξιότητες χωρίς σημαντικά γενική καθυστέρηση και η ομιλία τους δεν έχει συνήθως σημαντικές ανωμαλίες, η εκμάθηση της γλώσσας και η χρήση της είναι συχνά άτυπη.[8] Οι ανωμαλίες περιλαμβάνουν πολυλογία, απότομες μεταβάσεις, κυριολεκτικές ερμηνείες και δυσερμηνείες αποχρώσεων των εννοιών, χρήση της μεταφοράς μόνο με τον ομιλητή, ελλείμματα στην ακουστική αντίληψη, ασυνήθιστη σχολαστικότητα, επίσημη ή ιδιοσυγκρασιακή ομιλία, και παραδοξότητες στην ένταση του ήχου στον τονισμός, και στο ρυθμό.[1] Ηχολαλία έχει επίσης παρατηρηθεί σε άτομα με AS.[33]

Υπάρχουν τρεις πτυχές των προτύπων επικοινωνίας με κλινικό ενδιαφέρον: κακή προσωδία, εφαπτόμενη και περιστασιακή ομιλία, και έντονη πολυλογία. Αν συμπεριληφθεί και ο τονισμός μπορεί να έχουν λιγότερο άκαμπτη ή μονότονη σχέση με τον κλασικό αυτισμο. Τα άτομα με AS έχουν συχνά ένα περιορισμένο φάσμα τονισμού. Η ομιλία τους μπορεί να είναι ασυνήθιστα γρήγορη, σπασμωδική ή δυνατή. Η ομιλία μπορεί να μεταφέρει την αίσθηση της ασυναρτησίας. Το στυλ αυτής της ομιλίας συχνά περιλαμβάνει μονολόγους για θέματα που δεν ενδιαφέρουν τον ακροατή, δεν παρέχουν το πλαίσιο για την υποβολή παρατηρήσεων, ή παραλείπουν να καταπνίξουν τις εσωτερικές τους σκέψεις. Τα άτομα με σύνδρομο μπορεί να αποτύχουν να ελέγξουν κατά πόσον ο ακροατής ενδιαφέρεται ή ασχοείται με τη συνομιλία. Το συμπέρασμα του ομιλητή σημείο μπορεί ποτέ να μη γίνει, και οι προσπάθειες από τον ακροατή να επεξεργαστεί το περιεχόμενο ή τη λογική της ομιλίας του, ή να στραφούν σε συναφή θέματα, είναι συχνά ανεπιτυχής.[8]

Τα παιδιά με σύνδρομο μπορεί να έχουν ασυνήθιστα εξεζητημένο λεξιλόγιο σε νεαρή ηλικία που κοινώς ονομάζονται «μικροκαθηγητές», αλλά έχουν δυσκολία στην κατανόηση της μεταφορικής γλώσσα και τείνουν να χρησιμοποιούν τη γλώσσα κυριολεκτικά.[1] Τα παιδιά με AS φαίνεται να έχουν ιδιαίτερες αδυναμίες στους τομείς της μεταφορικής γλώσσας που περιλαμβάνει το χιούμορ, την ειρωνεία, τα πειράγματα, και το σαρκασμό. Παρά το γεγονός ότι τα άτομα με AS συνήθως κατανοούν τη γνωστική βάση του χιούμορ, φαίνεται να λείπει η κατανόηση της πρόθεσης του χιούμορ για να μοιραστούν την απόλαυση και με τους άλλους.[17] Παρά τις ισχυρές ενδείξεις διαταραχής της ανατίμησης χιούμορ, ανέκδοτες αναφορές του χιούμορ σε άτομα με AS φαίνεται να αμφισβητούν μερικές ψυχολογικές θεωρίες της AS και του αυτισμόύ.[34]

Κινητική και αισθητική αντίληψη

Τα άτομα με σύνδρομο Άσπεργκερ μπορεί να έχουν σημεία ή συμπτώματα που είναι ανεξάρτητα από τη διάγνωση, αλλά μπορεί να επηρεάσουν το άτομο ή την οικογένεια.[35] Αυτά περιλαμβάνουν διαφορές στην αντίληψη και προβλήματα με τις κινητικές ικανότητες, τον ύπνο, και τα συναισθήματα.

Τα άτομα συχνά έχουν εξαιρετική ακουστική και οπτική αντίληψη.[36] Τα παιδιά με αυτισμό συχνά επιδεικνύουν αυξημένη αντίληψη των μικρών αλλαγών στη μορφή, όπως οι ρυθμίσεις των αντικειμένων ή γνωστών εικόνων. Τυπικά πρόκειται για συγκεκριμένους τομείς και περιλαμβάνει την επεξεργασία των λεπτόκοκκων χαρακτηριστικών.[37] Αντίθετα, σε σύγκριση με άτομα με αυτισμό υψηλής λειτουργικότητας, τα άτομα με Asperger έχουν ελλείμματα σε ορισμένες εργασίες που αφορούν οπτικο- χωρική αντίληψη, ακουστική αντίληψη, ή οπτική μνήμη.[1] Πολλά άτομα με AS και ASD εκθέτουν άλλες ασυνήθιστες αισθητηριακές και αντιληπτικές ικανότητες και εμπειρίες. Μπορούν να είναι ασυνήθιστα ευαίσθητα ή ευαισθησία στο ήχο, το φως, και άλλα ερεθίσματα.[38] Αυτές οι αισθητικές απαντήσεις βρέθηκαν σε άλλες αναπτυξιακές διαταραχές και δεν είναι ειδικά για AS ή να ASD. Υπάρχει μικρή υποστήριξη για αυξημένη πάλη- ή-πτήσης ανταπόκρισης ή η αδυναμία του εθισμού στον αυτισμό ?[ασαφές]. Υπάρχουν περισσότερα στοιχεία για μειωμένη ανταπόκριση σε αισθητήρια ερεθίσματα, αν και αρκετές μελέτες δείχνουν ότι δεν διαπιστώθηκαν διαφορές[39].

Αρχικοί υπολογισμοί του Χανς Άσπεργκερ [1] και άλλων διαγνωστικών συστημάτων[40] περιλαμβάνουν περιγραφές των φυσικών αδεξιότητων. Τα παιδιά με σύνδρομο Asperger μπορεί να καθυστερήσουν για την απόκτηση των δεξιοτήτων που απαιτούν επιδεξιότητα του κινητήρα, όπως το ποδήλατο ή το άνοιγμα ενός βάζου, και μπορεί να φαίνεται ότι κινούνται αδέξια ή αισθάνονται «άβολα στο πετσί τους ». Μπορούν να συντονίζονται σωστά, ή να έχουν περίεργο βάδισμα ή στάση, κακός γραφικό χαρακτήρα, ή προβλήματα με την ένταξη οπτική-κινητήρα.[1][8] Μπορούν να παρουσιάζουν προβλήματα με την ιδιοδεκτικότητα (αίσθηση της θέσης του σώματος), σχετικά με τα μέτρα συντονισμού της αναπτυξιακής διαταραχή (διαταραχή κινητικού σχεδιασμού), την ισορροπία, του διδύμου βαδίσματος, και το δάχτυλο -thumb παράθεση. Δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι αυτά τα προβλήματα κινητικών δεξιοτήτων διαφοροποιούνται και από άλλες υψηλής λειτουργικότητας ASDs.[1]

Τα παιδιά με σύνδρομο Άσπεργκερ είναι πιο πιθανό να έχουν προβλήματα ύπνου, συμπεριλαμβανομένης της δυσκολίας στο να κοιμηθεί, συχνές νυκτερινές αφυπνίσεις, και νωρίς το πρωί αφυπνίσεις.[41][42] AS συνδέεται επίσης με υψηλά επίπεδα αλυκυθυμίας, η οποία εφάπτεται στη δυσκολία στην αναγνώριση και περιγραφή των συναισθημάτων κάποιου.[43] Παρά το γεγονός ότι η AS, η χαμηλότερη ποιότητα του ύπνου, και αλυκυθθμία συνδέονται, η αιτιώδης σχέση τους είναι ασαφής.[42]

Αιτίες

Από τον Χανς Άσπεργκερ περιγράφονται κοινά συμπτώματα μεταξύ των μελών των ασθενών του οικογένεια, ιδίως στους πατέρες, και η έρευνα υποστηρίζει αυτή την παρατήρηση και προτείνει μια γενετική συμβολή στο σύνδρομο Άσπεργκερ. Παρόλο που δεν υπάρχει συγκεκριμένο γονίδιο που έχει εντοπιστεί, οι πολλαπλοί παράγοντες πιστεύεται ότι παίζουν ένα ρόλο στην έκφραση του αυτισμού, δεδομένης της φαινοτυπική διακύμανση παρατηρείται σε παιδιά με AS.[1][44] Αποδεικτικά στοιχεία για μια γενετική σύνδεση είναι η τάση το AS τρέξει στις οικογένειες και να παρατηρηθεί με υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης των μελών της οικογένειας που έχουν συμπεριφορικά συμπτώματα παρόμοια με AS, αλλά σε πιο περιορισμένη μορφή (για παράδειγμα, μικρές δυσκολίες στην κοινωνική αλληλεπίδραση, τη γλώσσα, ή ανάγνωση).[11] Οι περισσότερες έρευνες δείχνουν. ότι όλο το φάσμα του αυτισμού περιλαμβάνει διαταραχές που έχουν κοινούς γενετικούς μηχανισμούς, αλλά η AS μπορεί να έχει ισχυρότερη γενετική συνιστώσα από αυτισμό[1] υπάρχει πιθανώς μια κοινή ομάδα γονιδίων, όπου συγκεκριμένα αλληλόμορφα καθιστούν ένα άτομο ευάλωτο στην ανάπτυξη AS ? αν αυτή είναι η περίπτωση, ο συγκεκριμένος συνδυασμός των αλληλομόρφων θα καθορίσει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων και για κάθε άτομο με AS.

Έχουν αναφερθεί λίγες περιπτώσεις ASD που έχουν συνδεθεί με την έκθεση σε τερατογενετικούς παράγοντες (παράγοντες που προκαλούν γενετικές ανωμαλίες) κατά τη διάρκεια των πρώτων οκτώ εβδομάδων από τη σύλληψη. Αν και αυτό δεν αποκλείει την πιθανότητα ότι ο αυτισμός μπορεί να κινηθεί ή να επηρεαστεί αργότερα, είναι ισχυρή απόδειξη ότι προκύπτει πολύ νωρίς στην ανάπτυξη.[45] Πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν υποτεθεί ότι δρούν μετά τη γέννηση, αλλά καμία δεν έχει επιβεβαιωθεί από την επιστημονική διερεύνηση.[46]

Μηχανισμός

Το σύνδρομο Άσπεργκερ φαίνεται να προκύπτει από την ανάπτυξη παραγόντων που επηρεάζουν πολλά ή όλα τα λειτουργικά συστήματα του εγκεφάλου με εντοπισμένες επιδράσεις.[47] Παρότι τα ειδικά ερεισμάτα και οι παράγοντες που διακρίνουν την AS από τα άλλα ASDs Αείναι άγνωστες, και δεν υπάρχει σαφής παθολογία κοινή σε άτομα με AS,[1] εξακολουθεί να είναι πιθανό ότι ο μηχανισμός της AS είναι ξεχωριστός από τα άλλα ASDs.[48] Νευροανατομικές μελέτες και ενώσεις με τερατογόνα υποδεικνύουν έντονα ότι ο μηχανισμός περιλαμβάνει μεταβολή της ανάπτυξης του εγκεφάλου αμέσως μετά από τη σύλληψη.[49] Ανώμαλη μετανάστευση εμβρυϊκών κυττάρων κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη μπορεί να επηρεάσει την τελική δομή και τη συνδεσιμότητα του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα μεταβολές στα νευρωνικά κυκλώματα που ελέγχουν τη σκέψη και τη συμπεριφορά.[50] Αρκετές θεωρίες του μηχανισμού είναι διαθέσιμες, καμία όμως δεν παρέχει μια πλήρη εξήγηση[51]

Έλεγχος για την ύπαρξη του συνδρόμου Asperger

Γονείς παιδιών που πάσχουν από το σύνδρομο Άσπεργκερ μπορούν να εντοπίσουν διαφορές στην ανάπτυξη των παιδιών ηλικιακά νωρίς, από τον τριακοστό (30) μήνα ζωής.[44] Αναπτυξιακός έλεγχος κατά τη διάρκεια ενός ιατρικού ελέγχου ρουτίνας από ένα γενικό ιατρό ή παιδίατρο μπορεί να εντοπίσει ενδείξεις που χρήζουν περαιτέρω διερεύνησης.[1][52] Η διάγνωση του συνδρόμου περιπλέκεται από τη χρήση διαφόρων μέσων ελέγχου,[11][40] όπως των: Asperger Syndrome Diagnostic Scale (ASDS), Autism Spectrum Screening Questionnaire (ASSQ), Childhood Autism Spectrum Test (CAST) (παλαιότερα ονομαζόταν Childhood Asperger Syndrome Test),[53] Gilliam Asperger's Disorder Scale (GADS), Krug Asperger's Disorder Index (KADI),[54] και του Autism Spectrum Quotient (AQ; με ειδικές εκδόσεις για παιδιά,[55] εφήβους[56] και ενήλικες[57]). Κανένα από αυτά δε διαφέρει σε αξιοπιστία μεταξύ του AS και των ASDs .[1]

Διαχείριση του Συνδρόμου

Δείτε και: Θεραπεία του Αυτισμού

Με την αγωγή για το σύνδρομο Άσπεργκερ γίνεται προσπάθεια να διαχειριστούν τα ενοχλητικά συμπτώματα και να διδαχθούν οι πάσχοντες κοινωνικές, επικοινωνιακές και επαγγελματικές δεξιότητες κατάλληλες για την ηλικία τους, οι οποίες δεν αποκτώνται φυσιολογικά κατά την ανάπτυξή τους,[1] με παρεμβάσεις προσαρμοσμένες στις ανάγκες του καθενός (από τους πάσχοντες) βασισμένες σε διεπιστημονική αξιολόγηση.[58] Παρά την πρόοδο που έχει επιτευχθεί στον τομέα αυτό, δεδομένα που να υποστηρίζουν την αποτελεσματικότητα τέτοιων παρεμβάσεων είναι περιορισμένα.[1][59]

Θεραπείες

Η ιδανική αγωγή για το σύνδρομο περιλαμβάνει τον συντονισμό θεραπειών που αντιμετωπίζουν τα βασικά συμπτώματα της διαταραχής, συμπεριλαμβανομένων και των φτωχών επικοινωνιακών δεξιοτήτων και των εμμονών ή των επαναλαμβανόμενων συνηθειών. Παρότι οι περισσότεροι ειδικοί συμφωνούν ότι όσο νωρίτερα γίνει η παρέμβαση, τόσο το καλύτερο, δεν υπάρχει ένας συγκεκριμένος συνδυασμός αγωγών που να είναι ο καλύτερος.[11] Η αγωγή για το σύνδρομο Asperger είναι παρόμοια με αγωγές για άλλες αυτιστικές διαταραχές (ASD) υψηλής-λειτουργικότητας, με την εξαίρεση ότι λαμβάνονται υπόψη οι γλωσσικές ικανότητες, λεκτικές δυνατότητες και οι μη λεκτικές αδυναμίες των ατόμων που πάσχουν από το σύνδρομο Asperger (AS).[1] A typical program generally includes:[11]

  • Εκπαίδευση κοινωνικών δεξιοτήτων για πιο αποτελεσματικές αλληλεπιδράσεις με άλλα άτομα[60]
  • Γνωστική θεραπεία της συμπεριφοράς για να βελτιωθεί η διαχείριση του στρες που σχετίζεται με άγχος ή έκρηξη συναισθημάτων [61] και για να σταματήσουν έμμονες και επαναλαμβανόμενες πράξεις.
  • Φαρμακευτική αγωγή, για συνυπάρχουσες καταστάσεις όπως η μείζονα καταθλιπτική διαταραχή και οι κρίσεις άγχους [62]
  • Επαγγελματική θεραπεία απασχόλησης ή θεραπεία που περιλαμβάνει άσκηση για να βοηθεί η φτωχή επεξεργασία των ερεθισμάτων (αισθητική επεξεργασία) και ο συντονισμός των κινήσεων
  • Παρέμβαση στην κοινωνική επικοινωνία, που είναι εξειδικευμένη λογοθεραπεία οι οποία θα βοηθήσει στον τρόπο συνομιλίας κατά τη διάρκεια ενός διαλόγυ [63]
  • Εκπαίδευση και υποστήριξη των γονέων, συγκεκριμένα σε τεχνικές συμπεριφοράς που θα χρησιμοποιούν στο σπίτι.

Από τις πολλές μελέτες σε προγράμματα παρέμβασης στη συμπεριφορά σε πρόωρο στάδιο, οι περισσότερες είναι αναφορές περιπτώσεων από το πολύ 5 συμμετέχοντες και συνήθως εξετάζονται λίγα προβλήματα συμπεριφοράς όπως η τάση για αυτοτραυματισμό, η επιθετικότητα, η μη συμμόρφωση με κανόνες ή η έμμονη επανάληψη ασυνείδητων λέξεων ή πράξεων.[64] Παρά την ευρεία εφαρμογή προγραμμάτων εκπαίδευσης για ανάπτυξη κοινωνικών δεξιοτήτων, η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει εξολοκλήρου καθιερωθεί.[65] Μια δειγματοληπτική τυχαία έρευνα σχετική με ένα μοντέλο εκπαίδευσης των γονέων για προβλήματα συμπεριφοράς των παιδιών τους με AS έδειξε ότι γονείς που παρακολουθούν ένα μονοήμερο σεμινάριο ή 6 ξεχωριστές σειρές μαθημάτων αναφέρουν λιγότερα προβλήματα συμπεριφοράς, ενώ γονείς που παρακολούθησαν μία ξεχωριστή σειρά μαθημάτων ανέφεραν λιγότερα έντονα προβλήματα συμπεριφοράς στα παιδιά του που πάσχουν από AS.[66] Η επαγγελματική κατάρτιση είναι σημαντική σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες που πάσχουν από AS για να διδαχθεί η διαδικασία της συνέντευξης εργασίας και η σωστή συμπεριφορά στο χώρο εργασίας. Επίσης, λογισμικό που βοηθάει στην οργάνωση της εργασίας και της ζωής μπορεί να βοηθήσει άτομα που πάσχουν από AS.[1]

Φαρμακευτική θεραπεία

Καμία φαρμακευτική αγωγή δεν αντιμετωπίζει απευθείας τα κύρια συμπτώματα του AS.[62] Παρόλο που η έρευνα στην αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής παρέμβασης για το AS είναι περιορισμένη,[1] είναι σημαντικό να διαγνωσθούν και να αντιμετωπισθούν καταστάσεις που εμφανίζονται από την ασθένεια.[2] Ελλείμματα από το ίδιο το άτομο στην αναγνώριση συναισθημάτων ή στην παρατήρηση των επιδράσεων της συμπεριφοράς τού ενός σε άλλους μπορούν να δυσκολέψουν τα άτομα με AS να καταλάβουν γιατί η αγωγή ίσως είναι απαραίτητη.[62] Η αγωγή μπορεί να είναι αποτελεσματική σε συνδυασμό με παρεμβάσεις στη συμπεριφορά και περιβαλλοντικές διευκολύνσεις στη διαχείριση συμπτωμάτων που εμφανίζονται με την ασθένεια όπως το αγχωτικό σύνδρομο, η μείζονα καταθλιπτική διαταραχή, απροσεξία και επιθετικότητα.[1] Τα άτυπα αντιψυχωτικά φάρμακα ρισπεριδόνη και ολανζαπίνη φαίνεται να μειώνουν τα σχετιζόμενα με το AS συμπτώματα.[1] η ρισπεριδόνη μπορεί να μειώσει τις επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές και τις συμπεριφορές αυτοτραυματισμού, τις εκρήξεις επιθετικότητας και την παρορμητικότητα και να βελτιώσει τις στερεότυπες συμπεριφορές και τις κοινωνικές σχέσεις και επαφές. Οι αποκλείστες της επιλεκτικής επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRIs) φλουοξετίνη,φλουβοξαμίνη και σερτραλίνη είναι αποτελεσματικοί στην αντιμετώπιση περιορισμένων και επαναλαμβανόμενων συμπεριφορών.[1][2][44]

Η φαρμακευτική αγωγή πρέπει να λαμβάνεται με προσοχή, διότι οι παρενέργειες μπορεί να είναι πιο κοινές και δύσκολες να εκτιμηθούν σε άτομα με AS,αφού επιπλέον εξετάσεις για την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων σε καταστάσεις που εμφανίζονται με την ασθένεια συνήθως αποκλείουν τα άτομα με αυτιστικές διαταραχές.[62] Ανωμαλίες στον μεταβολισμό και την ηλεκτρική αγωγιμότητα της καρδιάς και ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 έχον αυξηθεί σε περιπτώσεις χορήγησης τέτοιας φαρμακευτικής αγωγής,[67][68] μαζί με σοβαρές μακροχρόνιες νευρολογικές παρενέργειες.[64] Οι SSRIs μπορεί να οδηγήσουν στην εκδήλωση συμπεριφορών όπως αυξημένη επιθετικότητα, παρορμητικότητα και διαταραχές του ύπνου.[44] Η αύξηση του βάρους και η κούραση είναι συνήθεις παρενέργειες της ρισπεριδόνης, η οποία μπορεί ακόμη να οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο εμφνάνισης συμπτωμάτων όπως ανησυχία και δυστονία[44] και αυξημένα επίπεδα προλακτίνης στον ορό του αίματος.[69] Υπνηλία και αύξηση σωματικού βάρους είναι πιο συχνές παρενέργειες με την ολανζαπίνη,[68] η οποία έχει επίσης συνδεθεί με τον διαβήτη.[67] Παρενέργειες υπνηλίας κατά την σχολική ηλικία[70] έχουν επιπτώσεις στην μάθηση στην τάξη. Άτομα με AS μπορεί να μην έχουν τη δυνατότητα να αναγνωρίσουν και να καταλάβουν τις εσωτερικές τους διαθέσεις και συναισθήματα ή να ανεχθούν τις παρενέργειες , οι οποίες για τα περισσότερα άτομα δε θα αποτελούσαν πρόβλημα.[71]

Εξέλιξη του συνδρόμου Άσπεργκερ

Υπάρχουν μερικά στοιχεία που δείχνουν ότι παιδιά με AS μπορεί να δουν μείωση των συμπτωμάτων τους: έως και το 20% των παιδιών μπορεί να μην πληρούν τα διαγνωστικά κριτήρια ως ενήλικες, παρά την ύπαρξη κοινωνικών και επικοινωνιακών δυσκολιών.[7] Μέχρι το 2006, δεν υπάρχουν διαθέσιμες έρευνες που να αναδεικνύουν το μακροχρόνιο αποτέλεσμα του AS σε άτομα που πάσχουν από αυτό και δεν υπάρχουν καθόλου συστηματικές μακροχρόνιες έρευνες για παιδιά με AS.[8] Άτομα που πάσχουν από το AS φαίνεται να έχουν φυσιολογικό προσδόκιμο ζωής, αλλά έχουν αυξημένη προδιάθεση εμφάνισης των ψυχιατρικών εκδηλώσεων που εμφανίζονται με την ασθένεια, όπως η μείζονα καταθλιπτική διαταραχή και οι κρίσεις άγχους που μπορούν να επηρεάσουν χαρακτηριστικά την εξέλιξη του συνδρόμου.[1][7] Παρόλο που οι δυσκολίες στην κοινωνική ζωή υπάρχουν εφ'όρου ζωής, το αποτέλεσμα είναι σε γενικές γραμμές θετικότερο απ'ότι σε άτομα που πάσχουν από αυτιστικές διαταραχές χαμηλής λειτουργικής ικανότητας.[1] Για παράδειγμα, τα συμπτώματα του πλαισίου των αυτιστικών διαταραχών είναι πιο πιθανό να μειωθούν σε παιδιά με AS ή άλλες αυτιστικές διαταραχές υψηλής λειτουργικής ικανότητας(HFA).[72] Παρόλο που οι περισσότεροι μαθητές με AS/HFA έχουν τυπική μαθηματική ικανότητα και αποδίδουν ελάχιστα χειρότερα στην αριθμητική, μερικοί έχουν εξαιρετικές ικανότητες στα μαθηματικά[73] και το σύνδρομο Asperger δεν έχει αποτρέψει μερικούς ενήλικες όπως ο Vernon L. Smith να κερδίσουν το Βραβείο Νόμπελ.[74]

Παρόλο που τα περισσότερα παιδία με AS παρακολουθούν κανονικά μαθήματα διδασκαλίας, μερικα παιδια μπορεί να χρησιμοποιήσουν ειδικές υπηρεσίες εκπαίδευσης εξαιτίας των κοινωνικών δυσκολιών του και των προβλημάτων συμπεριφοράς.[8] Έφηβοι με AS μπορεί να εμφανίσουν δυσκολία σε θέματα οργάνωσης και φροντίδας του εαυτού τους, καθώς και διαταραχές στις κοινωνικές και προσωπικές (ερωτικές) σχέσεις τους. Παρά τη χαμηλή ικανότητα αντίληψης τους, πολλοί νέοι ενήλικες με AS παραμένουν στο πατρικό τους, παρόλο που μερικοί παντρεύονται και δουλεύουν ανεξάρτητα.[1] Η διαφορετικότητα που βιώνουν οι έφηβοι (λόγω ηλικίας) μπορεί να είναι τραυματική.[75] Το άγχος μπορεί να εμφανιστεί ως απλή ανησυχία μέχρι και πιθανή παραβίαση της ρουτίνας, ως καταστάσεις χωρίς να υπάρχει συγκεκριμένο πρόγραμμα ή προσδοκίες ή μεχρι και κοινωνικό άγχος.[1] Το στρες που προκύπτει απ'όλα αυτά μπορεί να εκδηλωθεί ως απροσεξία, απόσυρση, εξάρτηση από τις εμμονές, υπερκινητικότητα ή επιθετική συμπεριφορά.[61] Η κατάθλιψη είναι συχνό αποτέλεσμα του χρόνιου εκνευρισμού από τις επαναλαμβανόμενες αποτυχίες στην ανάπτυξη κοινωνικών σχέσεων με άλλους, καθώς και εναλλαγές στη διάθεση, οι οποίες πρέπει να αντιμετωπισθούν, μπορεί να εμφανιστούν.[1] Η κλινική εμπειρία υποδεικνύει ότι τα ποσοστά αυτοκτονίας μπορεί να είναι αυξημένα μεταξύ των ατόμων με AS, αλλά κάτι τέτοιο δεν έχει εξακριβωθεί,με συστηματική έρευνα.[76]

Η εκπαίδευση των οικογενειών είναι απαραίτητη ώστε να αναπτυχθούν στρατηγικές κατανόηση των πλεονεκτημάτων και των αδυναμιών της κατάστασης.[2] Βοηθώντας την οικογένεια να ανταπεξέλθει σε τέτοιες καταστάσεις, βελτιώνεται η επίδραση στα παιδιά.[29] Η εξέλιξη του συνδρόμου μπορεί να βελτιωθεί αν διαγνωσθεί σε νεότερη ηλικία η οποία επιτρέπει παρεμβάσεις σε πρώιμο στάδιο, ενώ παρεμβάσεις στη ενήλικη ζωή είναι χρήσιμες αλλά λιγότερο προσοδοφόρες..[2] Υπάρχουν νομικές κυρώσεις για άτομα που εκμεταλλεύονται άτομα με AS αφού διατρέχουν τον κίνδυνο να παρασυρθούν και να μην έχουν τη δυνατότητα να αναγνωρίσουν τις κοινωνικές επιπτώσεις των πράξεων τους.[2]

Επιδημιολογία

Οι εκτιμήσεις για το ποσοστό των ατόμων που πάσχουν από AS σε σχέση με αυτά που εξετάστηκαν διαφέρουν σημαντικά. Μία ανασκόπηση των επιδημιολογικών ερευνών του 2003 έδειξε ότι το ποσοστό αυτό κυμαίνεται από 0.03 μέχρι 4.83 στα 1000, με το ποσοστό Αυτισμού προς AS να κυμαίνεται μεταξύ 1.5:1 έως 16:1 [77] Συνδυάζοντας την αναλογία των γεωμετρικών μέσων στο 5:1 με μια συντηρητική εκτίμηση του αρχικού ποσοστού του AS στο 1.3 στα 1000 άτομα που εξετάστηκαν, γίνεται έμμεσα κατανοητό ότι το ποσοστό των ατόμων που πάσχουν από AS προς αυτά που εξετάστηκαν υπολογίζεται περίπου στο 0.26 ανά 1000 άτομα.[78] Μέρος της απόκλισης στους υπολογισμούς αυξάνεται λόγω των διαφορών στα διαγνωστικά κριτήρια που χρησιμοποιούνται. Για παράδειγμα, μια μικρή μελέτη του 2007 σε 5484 οκτάχρονα παιδιά από τη Φινλανδία βρήκε ότι 2.9 παιδιά στα 1000 πληρούν το κριτήριο ICD-10 για διάγνωση του AS, 2,7 στα 1000 για το κριτήριο Gillberg and Gillberg, 2.5 για το DSM-IV, 1.6 για το Szatmari et al, και 4.3 στα 1000 για το σύνολο αυτών των τεσσάρων κριτηρίων. Τα αγόρια φαίνεται να έχουν πιο συχνά το AS σε σχέση με τα κορίτσια: υπολογισμοί της αναλογία μεταξύ των φύλων κυμαίνονται από 1.6:1 μέχρι 4:1, με τη χρήση του κριτηρίου Gillberg and Gillberg.[79]

Κρίσεις άγχους και η μείζονα καταθλιπτική διαταραχή είναι οι πιο συχνές καταστάσεις που εμφανίζονται ταυτόχρονα: η εμφάνιση τους παράλληλα με το AS υπολογίζεται σε 65% των περιπτώσεων.[1] Αναφορές έχουν συσχετίσει το AS με ιατρικές καταστάσεις όπως η αμινοξυουρία και η χαλάρωση των συνδέσμων, αλλά αυτές οι αναφορές είναι είτε απλά περιστατικά είτε μικρές μελέτες και δεν έχουν συσχετισθεί παράγοντες με το AS σε αυτές τις έρευνες.[1] Μία έρευνα σε άνδρες με AS βρήκε ένα αυξημένο ποσοστό επιληψίας και υψηλό ποσοστό διαταραχής της μη λεκτικής μάθησης (51%).[80] Το AS έχει συσχετισθεί με διάφορα "τικ", με το σύνδρομο Tourette και τη διπολική διαταραχή και, επίσης, οι επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές του AS έχουν αρκετές ομοιότητες με συμπτώματα της Ιδεοψυχαναγκαστικής Διαταραχής[81] και της αναγκαστικής προσωπικής διαταραχής.[82] Ωστόσο, πολλές από αυτές τις μελέτες είναι βασισμένες σε κλινικά δείγματα ή δεν έχουν τυποποιημένη μέτρηση.[7]

Ιστορία

Πήρε την ονομασία του από το Αυστριακό παιδίατρο Χανς Άσπεργκερ(1906–1980). Το AS είναι ένα σχετικά νέο διαγνωσθέν σύνδρομο στο πεδίο του αυτισμού.[83] Ως παιδί, ο Άσπεργκερ φαίνεται να είχε εμφανίσει κάποια από τα χαρακτηριστικά αυτού του συνδρόμου, όπως αδιαφορία για ανθρώπινη επαφή και επικοινωνία και ταλέντο στη γλωσσομάθεια.[84][85] Το 1994, ο Άσπερκερ περιέγραψε 4 παιδιά,κατά την πρακτική του,[2] τα οποία είχαν δυσκολία στην κοινωνική τους ενσωμάτωση.Τα παιδιά δεν εμφάνιζαν μη λεκτικές ικανότητες επικοινωνίας, ούτε κατάφερναν να επικοινωνήσουν ουσιαστικά με τους φίλους τους και ήταν και σωματικά αδέξια. Ο Άσπεργκερ αποκάλεσε την κατάσταση ως "Αυτιστική ψυχοπάθεια" και περιέγραψε ως κύριο χαρακτηριστικό της την κοινωνική απομόνωση.[11] 50 χρόνια αργότερα, αρκετά διαγνωστικά πρότυπα για το σύνδρομο προτάθηκαν διστακτικά, αρκετά από τα οποία διέφεραν αρκετά από την μελέτη του Άσπεργκερ.[86]

Σε αντίθεση με το AS όπως περιγράφεται σήμερα, η αυτιστική ψυχοπάθεια μπορεί να αναγνωριστεί σε άτομο όλων των επιπέδων ευφυίας, περιλαμβανομένων και εκείνων με διανοητική αναπηρία.[87] Στα περιεχόμενα της πολιτικής της Ναζιστικής ευγονικής για εξάλειψη των ατόμων που παρεκκλίνουν κοινωνικά και αυτών με νοητική αναπηρία, ο Άσπεργκερ υπερασπίστηκε με πάθος την αξία των ατόμων με αυτισμό, γράφοντας ότι " Είμαστε πεπεισμένοι ότι τα άτομα με αυτισμό έχουν τη θέση τους στην κοινωνία. Εκπληρώνουν τον ρόλο τους καλά, ίσως και καλύτερα απ'ότι θα μπορούσε οποιοσδήποτε άλλος, και μιλάμε για ανθρώπους οι οποίοι ως παιδιά έιχαν τις μεγαλύτερες δυσκολίες να αντιμετωπίσουν και προκαλούσαν ανείπωτες ανησυχίες στα άτομα που τους πρόσεχαν." "[3] Ο Άσπεργκερ επίσης αποκαλούσε τους νεαρούς του ασθενείς "μικρούς καθηγητές",[3] και πίστευε ότι μερικοί θα ήταν ικανοί για εξαιρετικά επιτεύγματα και πρωτότυπες σκέψεις αργότερα στη ζωή τους.[2] Η μελέτη του δημοσιεύτηκε σε περίοδο πολέμου και στη Γερμάνια, οπότε δε διαβάστηκε από πολλούς ανθρώπους εκτός Γερμανίας.

Η Λόρνα Γουίνγκ έκανε γνωστό τον όρο Σύνδρομο Άσπεργκερ στην Αγγλόφωνη ιατρική κοινότητα με τη δημοσίευσή της το 1981[88] για μία σειρά μελέτης περιπτώσεων παιδιών που εμφανίζουν παρόμοια συμπτώματα, of a series of case studies of children showing similar symptoms,[83] και η Uta Frith μετέφρασε την μελέτη του Άσπεργκερ στα Αγγλικά το 1991.[3] Ομάδες διαγνωστικών κριτηρίων σκιαγραφήθηκαν από τους Gillberg and Gillberg το 1989 και από τους Szatmari et al. την ίδια χρονιά.[79] Το AS έγινε μια σταθερή διάγνωση πάθησης το 1992, όταν συμπεριλήφθηκε στην 10η έκδοσή του διαγνωστικού εγχειριδίου του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (Π.Ο.Υ.), "Διεθνής Κατάταξη των Ασθενειών" (ICD-10). Το 1994, το AS προστέθηκε στην 4η έκδοση του Διαγνωστικού εγχειριδίου της Αμερικανικής Ψυχιατρικής Εταιρίας, " Διαγνωστικό και Στατιστικό Εγχειρίδιο των Νοητικών Διαταραχών" (DSM-IV).[11]

Τώρα πια εκατοντάδες βιβλία, άρθρα και ιστοσελίδες περιγράφουν το AS, και οι υπολογισμοί διάγνωσης έχουν αυξηθεί δραματικά για ασθένεια του αυτιστικού φάσματος, με το AS να αναγνωρίζεται ως μία σημαντική υποομάδα.[83] Το εάν θα πρέπει να ξεχωρίζεται από την κατηγορία των αυτιστικών διαταραχών υψηλής λειτουργικότητας είναι ένα βασικό θέμα το οποίο χρίζει περαιτέρω μελέτης,[2] και υπάρχουν αμφιβολίες για την εμπειρική επικύρωση των κριτηρίων DSM-IV και ICD-10.[8] Το 2013, το κριτήριο DSM-5 απέκλεισε το AS από ξεχωριστή διάγνωση, κατατάσσοντάς το στο αυτιστικό φάσμα σε μια κλίμακα σοβαρότητας εμφάνισης αυτισμού.[9]

Κοινωνία και Πολιτισμός

Οι άνθρωποι με AS μπορεί να αναφέρονται στον εαυτό τους στις καθημερινές συζητήσεις ως aspies (ένας όρος που χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά σε γραπτό απο την Liane Holliday Willey το 1999).[89] Η λέξη νευροτυπικός (συντομογραφία NT) περιγράφει ένα άτομο του οποίου η νευρολογική ανάπτυξη και κατάσταση είναι τυπική, και συχνά χρησιμοποιείται για αναφορά σε μη-αυτιστικά άτομα. Το Διαδίκτυο έδωσε τη δυνατότητα σε άτομα με AS να επικοινωνήσουν μεταξύ τους και να γιορτάσουν τη διαφορετικότητά τους με τρόπο που παλαιότερα δεν ήταν δυνατός εξαιτίας τις σπανιότητας τους και της αραιής γεωγραφικής τους κατανομής. Ένα ξεχωριστό είδος πολιτισμού των ατόμων με As έχει δημιουργηθεί. Ιστοσελίδες όπως η Wrong Planet έχουν διευκολύνει τα άτομα με AS να συνδεθούν μετξύ τους.[12]

Τα αυτιστικά άτομα έχουν υποστηρίξει μια αλλαγή στην αντίληψη του φάσματος των αυτιστικών διαταραχών, θεωρώντας τις ως περίπλοκα σύνδρομα παρά ως ασθένειες που πρέπει να θεραπευτούν. Οι υπέρμαχοι αυτής της ιδέας απορρίπτουν την ιδέα ότι υπάρχει μία "ιδανική" διαμόρφωση του εγκεφάλου και ότι οποιαδήποτε παρέκκλιση από αυτή θεωρείται παθολογική. Αντ'αυτού προωθούν την ανοχή σε ότι αυτοί ονομάζουν νευροποικιλότητα (neurodiversity).[90] Αυτές οι ιδέες αποτελούν τη βάση των δικαιωμάτων των αυτιστικών ατόμων και των κινημάτων αυτιστικής υπερηφάνειας.[91] Υπάρχει μια αντίθεση στους ενήλικες που έχουν διαγνώσει μόνοι τους στον εαυτό τους το AS, οι οποίοι δε θέλουν να θεραπευτούν και είναι περήφανοι για την ταυτότητά τους και σε γονείς παιδιών με AS, οι οποίοι συνήθως αναζητούν βοληθεια και θεραπεία για τα παιδιά τους.[92]

Μερικοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι το AS μπορεί να αντιμετωπισθεί με μία διαφορετική αντίληψη, όχι ως μία διαταραχή ή αναπηρία[12] και ότι πρέπει να αφαιρεθεί απο το βασικό Διαγνωστικό και Στατιστικό Εγχειρίδιο, όπως έγινε και με την ομοφυλοφιλία.[93] Σε μία μελέτη του 2002, ο Σίμον Μπάρον-Κόεν έγραψε για αυτούς που έχουν το AS: " Στον κοινωνικό κόσμο, δεν υπάρχει κανένα σημαντικό όφελος από μία ακριβή ματιά στη λεπτομέρεια, αλλά στον κόσμο των μαθηματικών, των υπολογιστών, της καταλογογράφησης, της μουσικής, της γλωσσολογίας, της μηχανικής και των επιστημών, μία τέτοια ματιά στη λεπτομέρεια οδηγεί στην επιτυχία παρά στη αποτυχία". Ο Baron-Cohen επισήμανε δύο λόγους γιατί μπορεί να είναι ακόμα χρήσιμο να θεωρούμε το AS ως αναπηρία: για να προβλέπεται ειδική νομική στήριξη όποτε χρειαστεί και για να αναγνωριστούν οι συναισθηματικές δυσκολίες από την μειωμένη αντίληψη των συναισθημάτων από άτομα που πάσχουν από το AS.[13] O Baron-Cohen υποστηρίζει ότι τα γονίδια για τον συνδυασμό των ικανοτήτων των ατόμων με AS έχουν λειτουργήσει κατά τη διάρκεια της πρόσφατης ανθρώπινης εξέλιξης και έχουν συνεισφέρει σημαντικά στην ανθρώπινη ιστορία.[94]

Παραπομπές

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 McPartland J, Klin A (2006). «Asperger's syndrome». Adolesc Med Clin 17 (3): 771–88. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010. PMID 17030291. 
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 Baskin JH, Sperber M, Price BH (2006). «Asperger syndrome revisited». Rev Neurol Dis 3 (1): 1–7. PMID 16596080. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Asperger H; tr. and annot. Frith U (1991) [1944]. «'Autistic psychopathy' in childhood». Στο: Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. σελίδες 37–92. ISBN 0-521-38608-X. 
  4. Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F (2005). «Three diagnostic approaches to Asperger syndrome: Implications for research». J of Autism and Dev Dis 35 (2): 221–34. doi:10.1007/s10803-004-2001-y. PMID 15909408. 
  5. Wing L (1998). «The history of Asperger syndrome». Στο: Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ. Asperger syndrome or high-functioning autism?. New York: Plenum press. σελίδες 11–25. ISBN 0-306-45746-6. CS1 maint: Uses editors parameter (link)
  6. Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F (2005). «Asperger's Syndrome: A Comparison of Clinical Diagnoses and Those Made According to the ICD-10 and DSM-IV». J of Autism and Dev Disord. 35 (2): 235–240. doi:10.1007/s10803-004-2002-x. PMID 15909409. 
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (January 2009). «Asperger syndrome». Eur Child Adolesc Psychiatry 18 (1): 2–11. doi:10.1007/s00787-008-0701-0. PMID 18563474. 
  8. 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 Klin A (2006). «Autism and Asperger syndrome: an overview». Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3–S11. doi:10.1590/S1516-44462006000500002. PMID 16791390. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462006000500002&lng=en&nrm=iso&tlng=en. 
  9. 9,0 9,1 9,2 «299.80 Asperger's Disorder». DSM-5 Development. American Psychiatric Association. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 25 Δεκεμβρίου 2010. Ανακτήθηκε στις 21 Δεκεμβρίου 2010. 
  10. Klauck SM (2006). «Genetics of autism spectrum disorder» (PDF). European Journal of Human Genetics 14 (6): 714–720. doi:10.1038/sj.ejhg.5201610. http://www.nature.com/ejhg/journal/v14/n6/pdf/5201610a.pdf. 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (31 Ιουλίου 2007). «Asperger syndrome fact sheet». Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 21 Αυγούστου 2007. Ανακτήθηκε στις 24 Αυγούστου 2007.  NIH Publication No. 05-5624.
  12. 12,0 12,1 12,2 Clarke J, van Amerom G (2007). «'Surplus suffering': differences between organizational understandings of Asperger's syndrome and those people who claim the 'disorder'». Disabil Soc 22 (7): 761–76. doi:10.1080/09687590701659618. 
  13. 13,0 13,1 Baron-Cohen S (2002). «Is Asperger syndrome necessarily viewed as a disability?». Focus Autism Other Dev Disabl 17 (3): 186–91. doi:10.1177/10883576020170030801.  A preliminary, freely readable draft, with slightly different wording in the quoted text, is in: Baron-Cohen S (2002). «Is Asperger's syndrome necessarily a disability?» (PDF). Cambridge: Autism Research Centre. Αρχειοθετήθηκε (PDF) από το πρωτότυπο στις 17 Δεκεμβρίου 2008. Ανακτήθηκε στις 2 Δεκεμβρίου 2008. 
  14. World Health Organization (2006). «F84. Pervasive developmental disorders». International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th (ICD-10) έκδοση). ISBN 92-4-154419-8. Ανακτήθηκε στις 25 Ιουνίου 2007. 
  15. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families» (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/reprint/154/2/185.pdf. [νεκρός σύνδεσμος]
  16. Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders». Neuron 28 (2): 355–63. doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346. 
  17. 17,0 17,1 Kasari C, Rotheram-Fuller E (2005). «Current trends in psychological research on children with high-functioning autism and Asperger disorder». Current Opinion in Psychiatry 18 (5): 497–501. doi:10.1097/01.yco.0000179486.47144.61. PMID 16639107. 
  18. Witwer AN, Lecavalier L (2008). «Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes». J Autism Dev Disord 38 (9): 1611–24. doi:10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636. 
  19. Sanders JL (2009). «Qualitative or quantitative differences between Asperger's Disorder and autism? historical considerations». J Autism Dev Disord 39 (11): 1560–7. doi:10.1007/s10803-009-0798-0. PMID 19548078. 
  20. Szatmari P (2000). «The classification of autism, Asperger's syndrome, and pervasive developmental disorder». Can J Psychiatry 45 (8): 731–38. PMID 11086556. http://ww1.cpa-apc.org:8080/Publications/Archives/CJP/2000/Oct/Classification.asp. 
  21. Matson JL, Minshawi NF (2006). «History and development of autism spectrum disorders». Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis. Amsterdam: Elsevier Science. σελ. 21. ISBN 0-08-044675-2. 
  22. Schopler E (1998). «Premature popularization of Asperger syndrome». Στο: Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ. Asperger syndrome or high-functioning autism?. New York: Plenum press. σελίδες 388–90. ISBN 0-306-45746-6. CS1 maint: Uses editors parameter (link)
  23. «DSM-5 development». American Psychiatric Association. 2010. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 13 Φεβρουαρίου 2010. Ανακτήθηκε στις 20 Φεβρουαρίου 2010. 
  24. 24,0 24,1 Ghaziuddin M (2010). «Should the DSM V drop Asperger syndrome?». J Autism Dev Disord 40 (9): 1146–8. doi:10.1007/s10803-010-0969-z. PMID 20151184. 
  25. Faras H, Al Ateeqi N, Tidmarsh L (2010). «Autism spectrum disorders». Ann Saudi Med 30 (4): 295–300. doi:10.4103/0256-4947.65261. PMID 20622347. 
  26. 26,0 26,1 American Psychiatric Association (2000). «Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD)». Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision (DSM-IV-TR) έκδοση). ISBN 0-89042-025-4. Ανακτήθηκε στις 28 Ιουνίου 2007. 
  27. Brasic JR (7 Ιουλίου 2010). «Asperger's Syndrome». Medscape eMedicine. Ανακτήθηκε στις 25 Νοεμβρίου 2010. 
  28. Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (2008). «Offending behaviour in adults with Asperger syndrome». J Autism Dev Disord 38 (4): 748–58. doi:10.1007/s10803-007-0442-9. PMID 17805955. 
  29. 29,0 29,1 Tsatsanis KD (2003). «Outcome research in Asperger syndrome and autism». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 47–63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00056-1. PMID 12512398. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000561/fulltext. 
  30. Newman SS, Ghaziuddin M (2008). «Violent crime in Asperger syndrome: the role of psychiatric comorbidity». J Autism Dev Disord 38 (10): 1848–52. doi:10.1007/s10803-008-0580-8. PMID 18449633. 
  31. South M, Ozonoff S, McMahon WM (2005). «Repetitive behavior profiles in Asperger syndrome and high-functioning autism». J Autism Dev Disord 35 (2): 145–58. doi:10.1007/s10803-004-1992-8. PMID 15909401. 
  32. Roy M, Dillo W, Emrich HM, Ohlmeier MD (2009). «Asperger's syndrome in adulthood». Dtsch Arztebl Int 106 (5): 59–64. doi:10.3238/arztebl.2009.0059. PMID 19562011. 
  33. Frith U (January 1996). «Social communication and its disorder in autism and Asperger syndrome». J. Psychopharmacol. (Oxford) 10 (1): 48–53. doi:10.1177/026988119601000108. PMID 22302727. 
  34. Lyons V, Fitzgerald M (2004). «Humor in autism and Asperger syndrome». J Autism Dev Disord 34 (5): 521–31. doi:10.1007/s10803-004-2547-8. PMID 15628606. 
  35. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, et al (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. 
  36. Frith U (2004). «Emanuel Miller lecture: confusions and controversies about Asperger syndrome». J Child Psychol Psychiatry 45 (4): 672–86. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00262.x. PMID 15056300. 
  37. Prior M, Ozonoff S (2007). «Psychological factors in autism». Στο: Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd έκδοση). Cambridge University Press. σελίδες 69–128. ISBN 0-521-54957-4. 
  38. Bogdashina O (2003). Sensory Perceptional Issues in Autism and Asperger Syndrome: Different Sensory Experiences, Different Perceptual Worlds. Jessica Kingsley. ISBN 1-84310-166-1. 
  39. Rogers SJ, Ozonoff S (2005). «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426. 
  40. 40,0 40,1 Ehlers S, Gillberg C (1993). «The epidemiology of Asperger's syndrome. A total population study». J Child Psychol Psychiat 34 (8): 1327–50. doi:10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID 8294522. 
  41. Polimeni MA, Richdale AL, Francis AJ (2005). «A survey of sleep problems in autism, Asperger's disorder and typically developing children». J Intellect Disabil Res 49 (4): 260–8. doi:10.1111/j.1365-2788.2005.00642.x. PMID 15816813. 
  42. 42,0 42,1 Tani P, Lindberg N, Joukamaa M, et al (2004). «Asperger syndrome, alexithymia and perception of sleep». Neuropsychobiology 49 (2): 64–70. doi:10.1159/000076412. PMID 14981336. 
  43. Alexithymia and AS:
  44. 44,0 44,1 44,2 44,3 44,4 Foster B, King BH (2003). «Asperger syndrome: to be or not to be?». Current Opinion in Pediatrics 15 (5): 491–4. doi:10.1097/00008480-200310000-00008. PMID 14508298. 
  45. name=ArndtArndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. 
  46. Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. 
  47. Müller RA (2007). «The study of autism as a distributed disorder». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118. 
  48. Rinehart NJ, Bradshaw JL, Brereton AV, Tonge BJ (2002). «A clinical and neurobehavioural review of high-functioning autism and Asperger's disorder». Aust N Z J Psychiatry 36 (6): 762–70. doi:10.1046/j.1440-1614.2002.01097.x. PMID 12406118. 
  49. Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. 
  50. Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R (1990). «Developmental cortical anomalies in Asperger's syndrome: neuroradiological findings in two patients». J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2 (2): 197–201. PMID 2136076. 
  51. Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). «Time to give up on a single explanation for autism». Nature Neuroscience 9 (10): 1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340. 
  52. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (31 Ιουλίου 2007). «Asperger syndrome fact sheet». Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 21 Αυγούστου 2007. Ανακτήθηκε στις 24 Αυγούστου 2007. 
  53. The CAST has been renamed from the Childhood Asperger Syndrome Test to the Childhood Autism Spectrum Test, reflecting the removal of Asperger's Syndrome from the DSM-5
  54. Campbell JM (2005). «Diagnostic assessment of Asperger's disorder: a review of five third-party rating scales». J Autism Dev Disord 35 (1): 25–35. doi:10.1007/s10803-004-1028-4. PMID 15796119. 
  55. Auyeung B, Baron-Cohen S, Wheelwright S, Allison C (2008). «The Autism Spectrum Quotient: Children's Version (AQ-Child)» (PDF). J Autism Dev Disord 38 (7): 1230–40. doi:10.1007/s10803-007-0504-z. PMID 18064550. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 5 February 2009. http://web.archive.org/web/20090205170722/http://autismresearchcenter.com/docs/papers/2008_Auyeung_etal_ChildAQ.pdf. Ανακτήθηκε στις 2009-01-02. 
  56. Baron-Cohen S, Hoekstra RA, Knickmeyer R, Wheelwright S (2006). «The Autism-Spectrum Quotient (AQ)—adolescent version» (PDF). J Autism Dev Disord 36 (3): 343–50. doi:10.1007/s10803-006-0073-6. PMID 16552625. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 5 February 2009. http://web.archive.org/web/20090205170712/http://autismresearchcenter.com/docs/papers/2006_BC_Hoekstra_etal_AQ-adol.pdf. Ανακτήθηκε στις 2009-01-02. 
  57. Woodbury-Smith MR, Robinson J, Wheelwright S, Baron-Cohen S (2005). «Screening adults for Asperger Syndrome using the AQ: a preliminary study of its diagnostic validity in clinical practice» (PDF). J Autism Dev Disord 35 (3): 331–5. doi:10.1007/s10803-005-3300-7. PMID 16119474. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 17 December 2008. http://web.archive.org/web/20081217140624/http://autismresearchcentre.com/docs/papers/2005_Woodbury-Smith_etal_ScreeningAdultsForAS.pdf. Ανακτήθηκε στις 2009-01-02. 
  58. Khouzam HR, El-Gabalawi F, Pirwani N, Priest F (2004). «Asperger's disorder: a review of its diagnosis and treatment». Compr Psychiatry 45 (3): 184–91. doi:10.1016/j.comppsych.2004.02.004. PMID 15124148. 
  59. Attwood T (2003). «Frameworks for behavioral interventions». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 65–86. doi:10.1016/S1056-4993(02)00054-8. PMID 12512399. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000548/fulltext. 
  60. Krasny L, Williams BJ, Provencal S, Ozonoff S (2003). «Social skills interventions for the autism spectrum: essential ingredients and a model curriculum». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 107–22. doi:10.1016/S1056-4993(02)00051-2. PMID 12512401. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000512/fulltext. 
  61. 61,0 61,1 Myles BS (2003). «Behavioral forms of stress management for individuals with Asperger syndrome». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 123–41. doi:10.1016/S1056-4993(02)00048-2. PMID 12512402. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000482/fulltext. 
  62. 62,0 62,1 62,2 62,3 Towbin KE (2003). «Strategies for pharmacologic treatment of high functioning autism and Asperger syndrome». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 23–45. doi:10.1016/S1056-4993(02)00049-4. PMID 12512397. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000494/fulltext. 
  63. Paul R (2003). «Promoting social communication in high functioning individuals with autistic spectrum disorders». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 87–106. doi:10.1016/S1056-4993(02)00047-0. PMID 12512400. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000470/fulltext. 
  64. 64,0 64,1 Matson JL (2007). «Determining treatment outcome in early intervention programs for autism spectrum disorders: a critical analysis of measurement issues in learning based interventions». Res Dev Disabil 28 (2): 207–18. doi:10.1016/j.ridd.2005.07.006. PMID 16682171. 
  65. Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008). «Social skills interventions for children with Asperger's syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations». J Autism Dev Disord 38 (2): 353–61. doi:10.1007/s10803-007-0402-4. PMID 17641962. 
  66. Sofronoff K, Leslie A, Brown W (2004). «Parent management training and Asperger syndrome: a randomized controlled trial to evaluate a parent based intervention». Autism 8 (3): 301–17. doi:10.1177/1362361304045215. PMID 15358872. 
  67. 67,0 67,1 Newcomer JW (2007). «Antipsychotic medications: metabolic and cardiovascular risk». J Clin Psychiatry 68 (suppl 4): 8–13. PMID 17539694. 
  68. 68,0 68,1 Chavez B, Chavez-Brown M, Sopko MA, Rey JA (2007). «Atypical antipsychotics in children with pervasive developmental disorders». Pediatr Drugs 9 (4): 249–66. doi:10.2165/00148581-200709040-00006. PMID 17705564. 
  69. Staller J (2006). «The effect of long-term antipsychotic treatment on prolactin». J Child Adolesc Psychopharmacol 16 (3): 317–26. doi:10.1089/cap.2006.16.317. PMID 16768639. 
  70. Stachnik JM, Nunn-Thompson C (2007). «Use of atypical antipsychotics in the treatment of autistic disorder». Annals of Pharmacotherapy 41 (4): 626–34. doi:10.1345/aph.1H527. PMID 17389666. 
  71. Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). «Asperger syndrome and high functioning autism: research concerns and emerging foci». Current Opinion in Psychiatry 16 (5): 535–542. doi:10.1097/00001504-200309000-00008. 
  72. Coplan J, Jawad AF (2005). «Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders». Pediatrics 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/116/1/117. Lay summary – press release (2005-07-05). 
  73. Chiang HM, Lin YH (2007). «Mathematical ability of students with Asperger syndrome and high-functioning autism» (PDF). Autism 11 (6): 547–56. doi:10.1177/1362361307083259. PMID 17947290. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 7 April 2009. http://web.archive.org/web/20090407051134/http://aut.sagepub.com/cgi/reprint/11/6/547. Ανακτήθηκε στις 2009-03-06.  – μέσω SAGE Journals (απαιτείται συνδρομή)
  74. Herera S (2005-02-25). «Mild autism has 'selective advantages'». CNBC. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 1 November 2007. http://web.archive.org/web/20071101125846/http://www.msnbc.msn.com/id/7030731/. Ανακτήθηκε στις 2007-11-14. 
  75. Moran M (2006). «Asperger's may be answer to diagnostic mysteries». Psychiatr News 41 (19): 21. http://pn.psychiatryonline.org/cgi/content/full/41/19/21. [νεκρός σύνδεσμος]
  76. Gillberg C (2008). «Asperger syndrome—mortality and morbidity». Στο: Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (eds.). Asperger's Disorder. Informa Healthcare. σελίδες 63–80. ISBN 0-8493-8360-9. CS1 maint: Πολλαπλές ονομασίες: editors list (link) CS1 maint: Extra text: editors list (link)
  77. Fombonne E, Tidmarsh L (2003). «Epidemiologic data on Asperger disorder». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 15–21. doi:10.1016/S1056-4993(02)00050-0. PMID 12512396. http://www.childpsych.theclinics.com/article/PIIS1056499302000500/fulltext. 
  78. Fombonne E (2007). «Epidemiological surveys of pervasive developmental disorders». Στο: Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd έκδοση). Cambridge University Press. σελίδες 33–68. ISBN 0-521-54957-4. 
  79. 79,0 79,1 Mattila ML, Kielinen M, Jussila K, et al (2007). «An epidemiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of diagnostic criteria». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (5): 636–46. doi:10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID 17450055. 
  80. Cederlund M, Gillberg C (2004). «One hundred males with Asperger syndrome: a clinical study of background and associated factors». Dev Med Child Neurol 46 (10): 652–60. doi:10.1111/j.1469-8749.2004.tb00977.x. PMID 15473168. 
  81. http://www.ocfoundation.org/uploadedFiles/MainContent/About_OCD/IOCDF%20Brochure%20-%20Greek.pdf
  82. Gillberg C, Billstedt E (2000). «Autism and Asperger syndrome: coexistence with other clinical disorders». Acta Psychiatr Scand 102 (5): 321–30. doi:10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID 11098802. 
  83. 83,0 83,1 83,2 Baron-Cohen S, Klin A (2006). «What's so special about Asperger Syndrome?» (PDF). Brain Cogn 61 (1): 1–4. doi:10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID 16563588. http://www.elsevier.com/authored_subject_sections/S05/S05_360/pdf/klin.pdf. 
  84. Lyons V, Fitzgerald M (2007). «Did Hans Asperger (1906–1980) have Asperger Syndrome?». J Autism Dev Disord 37 (10): 2020–1. doi:10.1007/s10803-007-0382-4. PMID 17917805. 
  85. Osborne L (2002). American Normal: The Hidden World of Asperger Syndrome. Copernicus. σελ. 19. ISBN 0-387-95307-8. 
  86. Hippler K, Klicpera C (February 2003). «A retrospective analysis of the clinical case records of 'autistic psychopaths' diagnosed by Hans Asperger and his team at the University Children's Hospital, Vienna». Philosophical Transactions of the Royal Society B 358 (1430): 291–301. doi:10.1098/rstb.2002.1197. PMID 12639327. 
  87. Wing L (1991). «The relationship between Asperger's syndrome and Kanner's autism». Στο: Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. σελίδες 93–121. ISBN 0-521-38608-X. 
  88. Wing L (1981). «Asperger's syndrome: a clinical account». Psychol Med 11 (1): 115–29. doi:10.1017/S0033291700053332. PMID 7208735. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 17 August 2007. http://web.archive.org/web/20070817231015/http://www.mugsy.org/wing2.htm. Ανακτήθηκε στις 2007-08-15. 
  89. Willey LH (1999). Pretending to be Normal: Living with Asperger's Syndrome. Jessica Kingsley. σελίδες 71, 104. ISBN 1-85302-749-9. 
  90. Williams CC (2005). «In search of an Asperger». Στο: Stoddart KP. Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. σελίδες 242–52. ISBN 1-84310-319-2. The life prospects of people with AS would change if we shifted from viewing AS as a set of dysfunctions, to viewing it as a set of differences that have merit. 
  91. Dakin CJ (2005). «Life on the outside: A personal perspective of Asperger syndrome». Στο: Stoddart KP. Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. σελίδες 352–61. ISBN 1-84310-319-2. 
  92. Clarke J, van Amerom G (2008). «Asperger's syndrome: differences between parents' understanding and those diagnosed». Soc Work Health Care 46 (3): 85–106. doi:10.1300/J010v46n03_05. PMID 18551831. 
  93. Allred S (2009). «Reframing Asperger syndrome: lessons from other challenges to the Diagnostic and Statistical Manual and ICIDH approaches». Disabil Soc 24 (3): 343–55. doi:10.1080/09687590902789511. 
  94. Baron-Cohen S (2008). «The evolution of brain mechanisms for social behavior». Στο: Crawford C, Krebs D (eds.). Foundations of Evolutionary Psychology. Lawrence Erlbaum. σελίδες 415–32. ISBN 0-8058-5957-8. CS1 maint: Extra text: editors list (link)

Πηγές

  • Σύνδρομο Asperger, ΙΑΤΩΡ, επιστημονικό περιοδικό, άρθρο της Μαρίας Αντωνίου, 13-10-2011.
CC-BY-SA
Μετάφραση
Στο λήμμα αυτό έχει ενσωματωθεί κείμενο από το λήμμα Asperger syndrome της Αγγλικής Βικιπαίδειας, η οποία διανέμεται υπό την GNU FDL και την CC-BY-SA 4.0. (ιστορικό/συντάκτες).