Νόσος Αλτσχάιμερ: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Νόσος Αλτσχάιμερ
	Φυσιολογικός εγκέφαλος στα αριστερά και με Αλτσχάιμερ στα δεξιά
Ειδικότητα	νευρολογία
Συμπτώματα	απώλεια μνήμης που διαταράσσει την καθημερινότητα, σύγχυση με τον χρόνο και τον χώρο, πρόβλημα στον προγραμματισμό / προνοητικότητα ή την επίλυση προβλημάτων, δυσκολία ολοκλήρωσης καθημερινών εργασιών στο σπίτι, στη δουλειά ή έξω, δυσκολία στην κατανόηση οπτικών εικόνων και χωρικών σχέσεων, μειωμένη ή κακή κρίση, απόσυρση από την εργασία ή τις κοινωνικές δραστηριότητες, προβλήματα με τις λέξεις στην ομιλία ή τη γραφή, αλλαγές στη διάθεση και την προσωπικότητα, απώλεια πραγμάτων και αδυναμία ανάκλησης βημάτων που οδήγησαν σε αυτή και άνοια
Νοσηρότητα	5.05% (Ευρώπη)
Ταξινόμηση
ICD-10	G30, F00
ICD-9	331.0, 290.1
OMIM	104300
DiseasesDB	490
MedlinePlus	000760
eMedicine	neuro/13
MeSH	D000544

Περιήγηση ιστορικού διαδραστικά

← Προηγούμενη διαφορά Επόμενη διαφορά →

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε

ΟπτικήΚώδικας wiki

Ενδογραμμικά

Έκδοση από την 15:57, 4 Ιανουαρίου 2014

Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή μορφή άνοιας. Είναι μια ασθένεια μη θεραπεύσιμη, εκφυλιστική και θανατηφόρα η οποία περιγράφηκε αρχικά από το Γερμανό ψυχίατρο και νευροπαθολόγο Αλοΐσιο Αλτσχάιμερ το 1906 (εξ ού και το όνομα). Γενικά εντοπίζεται στους ανθρώπους πάνω από 65 ετών ^[3], αν και το λιγότερο συχνά, πρόωρο Αλτσχάιμερ μπορεί να εμφανιστεί πολύ νωρίτερα, ίσως και πριν τα 50.

Κατ' εκτίμηση 26,6 εκατομμύρια άνθρωποι είχαν παγκοσμίως Αλτσχάιμερ το 2006, και αυτός ο αριθμός μπορεί να τετραπλασιάσει μέχρι το 2050. Αν και ο κάθε πάσχων έχει Αλτσχάιμερ με έναν ιδιαίτερο τρόπο, υπάρχουν πολλά κοινά συμπτώματα. Τα πιο πρόωρα αισθητά συμπτώματα της ασθένειας συχνά δεν διαγιγνώσκονται ως Αλτσχάιμερ αλλά ως κάτι διαφορετικό, π.χ στρες ή άλλες ψυχολογικές διαταραχές. Στα πρώτα στάδια, το συνηθέστερο αναγνωρισμένο σύμπτωμα είναι η απώλεια μνήμης, όπως και η δυσκολία στην επαναφορά στην μνήμη πρόσφατων γεγονότων.

Η διερεύνηση για διάγνωση Αλτσχάιμερ σε πιθανούς ασθενείς επιβεβαιώνεται συνήθως με διανοητικές αξιολογήσεις και γνωστικές δοκιμές, που ακολουθούνται συχνά από ακτινογραφίες κτλ του εγκεφάλου. Με την πρόοδο της ασθένειας, τα συμπτώματα περιλαμβάνουν σύγχυση, οξυθυμία, επιθετικότητα, ταλάντευση διάθεσης, διακοπή ομιλίας, απώλεια της μακροπρόθεσμης μνήμης, και τη γενική κοινωνική απόσυρση του πάσχοντος καθώς οι αισθήσεις του μειώνονται.

Βαθμιαία, οι σωματικές λειτουργίες μειώνονται, οδηγώντας τελικά στο θάνατο .^[4]. Η πρόγνωση είναι δύσκολο να αξιολογηθεί, καθώς η διάρκεια της ασθένειας ποικίλλει. Το Αλτσχάιμερ αναπτύσσεται για μια απροσδιόριστη χρονική περίοδο, και μπορεί να αναπτυχθεί για χρόνια. Η μέση υπολογιζόμενη διάρκεια ζωής μετά από τη διάγνωση είναι περίπου επτά έτη. Λιγότεροι από 3% των ατόμων ζουν περισσότερο από δεκατέσσερα έτη μετά από τη διάγνωση. Η αιτία και η πρόοδος η της ασθένειας δεν είναι κατανοητή καλά ακόμη. Η έρευνα δείχνει ότι η ασθένεια συνδέεται με πλάκες στον εγκέφαλο. Από το 2008, περισσότερες από 500 κλινικές δοκιμές ερευνούν πιθανές θεραπείες για την ασθένεια, αλλά είναι άγνωστο εάν οποιαδήποτε από αυτές θα αποδειχθεί επιτυχής. Πολλά μέτρα έχουν προταθεί για την πρόληψη του Αλτσχάιμερ, αλλά η αξία τους δεν είναι ακόμη αποδεδειγμένη στην επιβράδυνση ή τη μείωση της δριμύτητας της ασθένειας.

Η διαρκής διανοητική εγρήγορση, η σωματική άσκηση, και μια ισορροπημένη διατροφή συστήνονται ως πιθανή μέθοδος πρόληψης. Επειδή η νόσος Αλτσχάιμερ δεν μπορεί να θεραπευτεί και είναι εκφυλιστική, η διαχείριση των ασθενών είναι πολύ σημαντική. Ο/Η σύζυγος ή ένας στενός συγγενής συχνά παίρνει το βάρος της φροντίδας του ασθενούς. Στις αναπτυγμένες χώρες, το Αλτσχάιμερ είναι μια από τις δαπανηρές ασθένειες στην κοινωνία.

Προ-Άνοια

Τα πρώτα συμπτώματα συχνά συνδέονται με τη γήρανση ή την αρτηριακή πίεση. Η λεπτομερής νευροψυχολογική μελέτη μπορεί να αποκαλύψει ήπιες γνωστικές δυσκολίες μέχρι και οκτώ έτη προτού να εκπληρώσει ένα πρόσωπο τα κλινικά κριτήρια για τη διάγνωση του Αλτσχάιμερ. Αυτά τα πρόωρα συμπτώματα μπορούν να έχουν επιπτώσεις στις πιο σύνθετες καθημερινές δραστηριότητες διαβίωσης. Το πιο αξιοπρόσεχτο πρόβλημα είναι η απώλεια μνήμης, η οποία παρουσιάζεται ως δυσκολία στην επαναφορά των πρόσφατων γεγονότων στη μνήμη και ανικανότητα να συγκρατηθούν νέες πληροφορίες. Προβλήματα με τον προγραμματισμό απλών δραστηριοτήτων ή της ευελιξίας της σκέψης μπορούν επίσης να είναι συμπτώματα των πρώτων σταδίων του Αλτσχάιμερ.

Σε αυτή τη φάση μπορεί να παρατηρηθεί απάθεια, η οποία θα παραμείνει ως το πιο επίμονο νευροψυχιατρικό σύμπτωμα καθ' όλη τη διάρκεια της ασθένειας. Ως προκλινικό στάδιο της ασθένειας αναγνωρίζεται επίσης η ήπια γνωστική εξασθένιση (ΗΓΕ), αλλά το θέμα είναι ακόμη υπό συζήτηση μεταξύ των επιστημόνων.

Αρχική Άνοια

Στους ανθρώπους με Αλτσχάιμερ, η αυξανόμενη εξασθένιση της εκμάθησης και της μνήμης οδηγεί τελικά στην οριστική διάγνωση από το γιατρό. Σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών, οι δυσκολίες με την ομιλία, τις εκτελεστικές λειτουργίες, την αντίληψη (αγνωσία), ή την εκτέλεση κινήσεων (απραξία) είναι πιο σημαντικές από την εξασθένηση της μνήμης.

Το Αλτσχάιμερ δεν έχει τις ίδιες επιπτώσεις σε όλες τις ικανότητες μνήμης. Παλαιότερες μνήμες του ασθενή στη ζωή του (επεισοδιακή μνήμη), γεγονότα που μαθαίνονται (σημαντική μνήμη), και η μνήμη του σώματος στο πώς να κάνει διάφορα πράγματα, όπως η χρήση πιρουνιού επηρεάζονται σε μικρότερο βαθμό, σε σχέση με νέα γεγονότα και αναμνήσεις. Τα γλωσσικά προβλήματα χαρακτηρίζονται κυρίως από συρρικνωμένο λεξιλόγιο και μειωμένη άνεση έκφρασης, τα οποία οδηγούν σε γενική εξασθένηση της προφορικής και γραπτής γλώσσας.

Σε αυτό το στάδιο, ο ασθενής είναι συνήθως σε θέση να εκφράσει βασικές ιδέες. Ο ασθενής μπορεί και εκτελεί λεπτές κινήσεις όπως το γράψιμο, το σχέδιο αλλά άλλες κινήσεις γίνονται με δυσκολία, κάνοντας τους πάσχοντες να φαίνονται αδέξιοι. Καθώς η ασθένεια προχωρά, οι ασθενείς συχνά εξακολουθούν να μπορούν να εκτελούν πολλές εργασίες ανεξάρτητα, αλλά, στις πιο απαιτητικές δραστηριότητες, μπορεί να χρειαστούν βοήθεια ή επίβλεψη.

Ανεπτυγμένη Άνοια

Η προοδευτική επιδείνωση εμποδίζει τελικά την αυτάρκεια του ασθενούς, έτσι ώστε αυτός να μη μπορεί να πραγματοποιεί τις πιο κοινές δραστηριότητες της καθημερινής ζωής. Οι λεκτικές δυσκολίες γίνονται εμφανείς και οδηγούν συχνές ανακριβείς αντικαταστάσεις λέξεων. Οι δεξιότητες ανάγνωσης και σύνταξης εγγράφων επίσης σταδιακά χάνονται. Ο συντονισμός κινήσεων σταδιακά χάνεται με το πέρασμα του χρόνου, μειώνοντας τη δυνατότητα να εκτελεσθούν καθημερινές δραστηριότητες.

Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, τα προβλήματα μνήμης επιδεινώνονται, και το πρόσωπο μπορεί να αποτύχει να αναγνωρίσει τους στενούς συγγενείς. Η μακροπρόθεσμη μνήμη, που ήταν προηγουμένως άθικτη, εξασθενεί, και η συμπεριφορά αλλάζει. Κοινές νευροψυχιατρικές εκδηλώσεις είναι η περιπλάνηση, η οξυθυμία και η αστάθεια, οδηγώντας σε λυγμούς, ξεσπάσματα επιθετικότητας ή αντίστασης.

Περίπου το 30% των ασθενών εμφανίζει το σύνδρομο παραληρητικής εσφαλμένης ταυτοποίησης (delusional misidentification syndrome) και άλλα συμπτώματα παραληρητικών ιδεών, καθώς και ακράτεια ούρων.

Εξελιγμένη Άνοια

Κατά τη διάρκεια αυτού του τελευταίου σταδίου του Αλτσχάιμερ, ο ασθενής εξαρτάται απολύτως από αυτούς που τον φροντίζουν. Η ομιλία μειώνεται σε απλές φράσεις ή ακόμα και μεμονωμένες λέξεις, οδηγώντας τελικά στην πλήρη απώλεια ομιλίας. Παρά την απώλεια των γλωσσικών δυνατοτήτων, οι ασθενείς μπορούν συχνά να καταλάβουν και να επιστρέψουν συναισθηματικά σήματα.

Αν και η επιθετικότητα μπορεί ακόμα να είναι παρούσα, η απάθεια και η πλήρης εξασθένιση είναι τα πιο κοινά χαρακτηριστικά. Οι ασθενείς τελικά δεν θα είναι σε θέση να εκτελέσουν ούτε τις απλούστερες πράξεις χωρίς βοήθεια. Η μάζα και η κινητικότητα μυών επιδεινώνονται σε σημείο όπου ο ασθενής είναι μόνιμα στο κρεβάτι. Τελικά έρχεται θάνατος, ο οποίος προκαλείται συνήθως από κάποιο εξωτερικό παράγοντα όπως τα έλκη ή η πνευμονία, και όχι από το ίδιο το Αλτσχάιμερ.

Αιτίες

Τρεις σημαντικές ανταγωνιστικές υποθέσεις υπάρχουν για την αιτία της ασθένειας. Η παλαιότερη, στην οποία είναι βασισμένη η σημαντική πλειονότητα θεραπείας με φάρμακα, είναι η χολινεργική υπόθεση.

Χολινεργική υπόθεση

Αυτή η υπόθεση προτείνει ότι το Αλτσχάιμερ προκαλείται από τη μειωμένη σύνθεση των νευροδιαβιβαστών ακετυλοχολίνης. Η χολινεργική υπόθεση δεν είναι ευρέως αποδεκτή, κατά ένα μεγάλο λόγο επειδή τα φάρμακα που προορίζονται για να αντιμετωπίσουν την ανεπάρκεια ακετυλοχολίνης δεν είναι πολύ αποτελεσματικά. Άλλα χολινεργικά αίτια έχουν επίσης προταθεί, πχ έναρξη μεγάλης κλίμακας συνάθροισης αμυλοειδούς που οδηγεί σε νευροφλεγμονές.

Βήτα αμυλοειδής

Το 1991, προτάθηκε η θεωρία ότι οι βήτα αμυλοειδείς (Aβ) συγκεντρώσεις είναι η κύρια αιτία της ασθένειας .^[5]^[6]. Υποστήριξη για αυτή τη θεωρία προέρχεται από τη θέση του γονιδίου για την πρόδρομο της βήτα αμυλοειδούς πρωτεΐνης (APP) στο χρωμόσωμα 21, μαζί με το γεγονός ότι άνθρωποι με το σύνδρομο Down έχουν μια προδιάθεση για Αλτσχάιμερ και συνήθως αναπτύσσουν την ασθένεια στην ηλικία των 40-50. Επίσης το APOE4, ο σημαντικότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για το Αλτσχάιμερ, οδηγεί στην υπερβολική αμυλοειδή συγκέντρωση στον εγκέφαλο, πριν προκύψουν τα συμπτώματα Αλτσχάιμερ. Κατά συνέπεια, η απόθεση Aβ στον εγκέφαλο προηγείται του Αλτσχάιμερ. Τα περαιτέρω στοιχεία προέρχονται από τη διαπίστωση ότι γενετικά τροποποιημένα ποντίκια, τα οποία παρουσιάζουν μια μορφή μεταλλάξεων του ανθρώπινου γονιδίου APP, αναπτύσσουν αμυλοειδείς πλάκες και Αλτσχάιμερ. Σε δοκιμές σε ανθρώπους, ένα πρώιμο πειραματικό εμβόλιο διαπιστώθηκε ότι καθαρίζει τις αμυλοειδείς πλάκες, αλλά δεν είχε οποιαδήποτε σημαντική επίδραση στην άνοια .^[7].

Βήτα αμυλοειδείς συγγενείς

Το 2009, αυτή η θεωρία ενημερώθηκε, προτείνοντας ότι ένας στενός συγγενής της πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς, και όχι απαραιτήτως το ίδιο το βήτα αμυλοειδές, μπορεί να είναι κύριος ένοχος για την ασθένεια. Η θεωρία υποστηρίζει ότι ένας αμυλοειδής συγγενής μηχανισμός που κόβει τις νευρωνικές συνδέσεις στον εγκέφαλο στην αρχική φάση της ζωής μπορεί να ενεργοποιείται στην γεροντική ηλικία για να προκαλέσει το νευρωνικό μαρασμό του Αλτσχάιμερ .^[8].

Γενετική

Η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων Αλτσχάιμερ είναι σποραδικής εμφάνισης, πράγμα που σημαίνει ότι η ασθένεια δεν είναι κληρονομική, αν και κάποια γονίδια μπορεί να λειτουργούν ως παράγοντες κινδύνου. Από την άλλη πλευρά, γύρω στο 0,1% των περιπτώσεων Αλτσχάιμερ οφείλεται στις αυτοχρωμοσωματικές (κληρονομικές) μεταλλαγές, και συνήθως εμφανίζονται πριν τα 65.^[9]

Το Αλτσχάιμερ μπορεί να εξηγηθεί κυρίως από μεταλλαγές σε τρία γονίδια, αλλά η πιο κοινή μορφή δεν μπορεί να εξηγηθεί ακόμα με κάποιο καθαρά γενετικό μοντέλο. Το γονίδιο απολιποπρωτεΐνης (APOE) είναι ο ισχυρότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για Αλτσχάιμερ που ανακαλύφθηκε μέχρι τώρα, αλλά η παρουσία του δεν εξηγεί όλα τα περιστατικά της ασθένειας. Αυτές οι μεταλλαγές έχουν ανακαλυφθεί σε τρία διαφορετικά γονίδια: γονίδιο αμυλοειδούς πρωτεΐνης (APP) και πρεζενιλινών 1 και 2. Οι περισσότερες μεταλλαγές στα γονίδια APP και πρεζενιλινών αυξάνουν την παραγωγή μιας μικρής πρωτεΐνης αποκαλούμενης Abeta42, το οποίο είναι το κύριο συστατικό των πλακών γεροντικής άνοιας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις του Αλτσχάιμερ δεν αποδεικνύεται η κληρονομικότητα, αλλά τα γονίδια μπορούν να ενεργήσουν ως παράγοντες για την εκδήλωση της ασθένειας. Ο πιο γνωστός γενετικός παράγοντας είναι το αλληλόμορφο γονίδιο ε4 του APOE. Αυτό το γονίδιο εμπλέκεται σε μέχρι 50% των περιπτώσεων του Αλτσχάιμερ. Οι γενετιστές συμφωνούν ότι πολυάριθμα άλλα γονίδια ενεργούν επίσης ως παράγοντες κινδύνου ή παίζουν προστατευτικό ρόλο που επηρεάζει την ανάπτυξη του Αλτσχάιμερ. Πάνω από 400 γονίδια έχουν εξεταστεί για συσχέτιση με το σποραδικό Αλτσχάιμερ, τα περισσότερα με μηδενικά αποτελέσματα. Ένας υποψήφιος είναι μια παραλλαγή του γονιδίου της ρεελίνης, η οποία μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη Αλτσχάιμερ στις γυναίκες.

Επιδημιολογία

Ηλικία	Κρούσματα ανά 1000 άτομα
65–69	3
70–74	6
75–79	9
80–84	23
85–89	40
90–	69

Η νόσος εμφανίζεται περισσότερο σε άτομα προχωρημένης ηλικίας. Η συχνότητα εμφάνισης της ασθένειας διαφοροποιείται με την ηλικία: κάθε πέντε έτη μετά από την ηλικία των 65, ο κίνδυνος εμφάνισης της ασθένειας περίπου διπλασιάζεται. Υπάρχουν επίσης διαφορές μεταξύ των φύλων. Οι γυναίκες έχουν υψηλότερο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ, ιδιαίτερα στον πληθυσμό μεγαλύτερο από 85.

Δεδομένου ότι η επίπτωση του Αλτσχάιμερ αυξάνεται με την ηλικία, είναι ιδιαίτερα σημαντικό στις επιδημιολογικές μελέτες να ληφθεί υπόψη η μέση ηλικία του μελετώμενου πληθυσμού. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η εξάπλωση του Αλτσχάιμερ υπολογίστηκε να είναι 1.6 ανά 1000 το έτος 2000 στη ηλικιακή ομάδα 65-74, με το ποσοστό που αυξάνεται σε 19 ανά 1000 στην ομάδα 75-84 και 42 ανά 1000 στην ομάδα 84 και άνω.

Ο Παγκόσμιoς Οργανισμός Υγείας υπολόγισε ότι, το 2005, 0.379% των ανθρώπων παγκοσμίως είχε άνοια, και ότι η εξάπλωση θα αυξανόταν σε 0.441% το 2015 και σε 0.556% το 2030. Άλλες μελέτες έχουν συναγάγει παρόμοια συμπεράσματα. Μια άλλη μελέτη υπολόγισε ότι, το 2006, 0.40% του παγκόσμιου πληθυσμού πάσχει από Αλτσχάιμερ, και ότι το ποσοστό θα τριπλασιαζόταν μέχρι το έτος 2050.^[10] .

Στο λήμμα αυτό έχει ενσωματωθεί κείμενο από το λήμμα Alzheimer's disease της Αγγλικής Βικιπαίδειας, η οποία διανέμεται υπό την GNU FDL και την CC-BY-SA 4.0. (ιστορικό/συντάκτες).

Αυτό το λήμμα σχετικά με την Ιατρική χρειάζεται επέκταση. Μπορείτε να βοηθήσετε την Βικιπαίδεια επεκτείνοντάς το.

Παραπομπές

↑ ^1,0 ^1,1 «Klinická neurologie» ISBN-13 978-80-7387-389-9.
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 ^2,4 ^2,5 ^2,6 ^2,7 www.alz.org/fr/10-signes-et-symptomes-d-alzheimer.asp.
↑ Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (September 1998). «Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset». Am J Public Health 88 (9): 1337–42. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. PMID 9736873.
↑ «Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease». National Institute on Aging. 26 Οκτωβρίου 2007. Ανακτήθηκε στις 21 Φεβρουαρίου 2008.
↑ Hardy J, Allsop D (October 1991). «Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease». Trends Pharmacol. Sci. 12 (10): 383–88. doi:10.1016/0165-6147(91)90609-V. PMID 1763432.
↑ Mudher A, Lovestone S (January 2002). «Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?». Trends Neurosci. 25 (1): 22–26. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334.
↑ Holmes C, Boche D, Wilkinson D, et al. (July 2008). «Long-term effects of Abeta42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial». Lancet 372 (9634): 216–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)61075-2. PMID 18640458.
↑ Nikolaev, Anatoly; Todd McLaughlin, Dennis O'Leary, Marc Tessier-Lavigne (19 February 2009). «N-APP binds DR6 to cause axon pruning and neuron death via distinct caspases». Nature 457 (7232): 981–989. doi:10.1038/nature07767. ISSN 0028-0836. PMID 19225519.
↑ Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H (July 2006). «Alzheimer's disease». Lancet 368 (9533): 387–403. doi:10.1016/S0140-6736(06)69113-7. PMID 16876668.
↑
2006 prevalence estimate:
- Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (July 2007). «Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease». Alzheimer's and Dementia 3 (3): 186–91. doi:10.1016/j.jalz.2007.04.381. http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer. Ανακτήθηκε στις 2008-06-18.
- . "World population prospects: the 2006 revision, highlights" (PDF). Working Paper No. ESA/P/WP.202. Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations. Ανακτήθηκε στις 2008-08-27.

Εξωτερικοί σύνδεσμοι

««Νόσος Αλτσχάιμερ: Αφιέρωμα»». Ιστότοπος ενημέρωσης In.gr.
Μια βάση δεδομένων των γονιδίων, του κινδύνου και τους παράγοντες προστασίας κατά της νόσου του Alzheimer

Πρότυπο:Link FA Πρότυπο:Link FA Πρότυπο:Link GA

[1bbdf3cbdd3ccbecff47a2f4df2376b3567ada0c-1] 1,0 ^1,1 «Klinická neurologie» ISBN-13 978-80-7387-389-9.

[3390952d63565fa2eb80ce25d29179c13258a9b9-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 ^2,4 ^2,5 ^2,6 ^2,7 www.alz.org/fr/10-signes-et-symptomes-d-alzheimer.asp.

[3] Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (September 1998). «Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset». Am J Public Health 88 (9): 1337–42. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. PMID 9736873.

[nihstages-4] «Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease». National Institute on Aging. 26 Οκτωβρίου 2007. Ανακτήθηκε στις 21 Φεβρουαρίου 2008.

[pmid1763432-5] Hardy J, Allsop D (October 1991). «Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease». Trends Pharmacol. Sci. 12 (10): 383–88. doi:10.1016/0165-6147(91)90609-V. PMID 1763432.

[pmid11801334-6] Mudher A, Lovestone S (January 2002). «Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?». Trends Neurosci. 25 (1): 22–26. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334.

[pmid18640458-7] Holmes C, Boche D, Wilkinson D, et al. (July 2008). «Long-term effects of Abeta42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial». Lancet 372 (9634): 216–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)61075-2. PMID 18640458.

[Nikolaev-8] Nikolaev, Anatoly; Todd McLaughlin, Dennis O'Leary, Marc Tessier-Lavigne (19 February 2009). «N-APP binds DR6 to cause axon pruning and neuron death via distinct caspases». Nature 457 (7232): 981–989. doi:10.1038/nature07767. ISSN 0028-0836. PMID 19225519.

[pmid16876668-9] Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H (July 2006). «Alzheimer's disease». Lancet 368 (9533): 387–403. doi:10.1016/S0140-6736(06)69113-7. PMID 16876668.

[Brookmeyer2007-10] 2006 prevalence estimate:
Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (July 2007). «Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease». Alzheimer's and Dementia 3 (3): 186–91. doi:10.1016/j.jalz.2007.04.381. http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer. Ανακτήθηκε στις 2008-06-18.

. "World population prospects: the 2006 revision, highlights" (PDF). Working Paper No. ESA/P/WP.202. Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations. Ανακτήθηκε στις 2008-08-27.

[11] Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (July 2007). «Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease». Alzheimer's and Dementia 3 (3): 186–91. doi:10.1016/j.jalz.2007.04.381. http://works.bepress.com/cgi/viewcontent.cgi?article=1022&context=rbrookmeyer. Ανακτήθηκε στις 2008-06-18.

[12] . "World population prospects: the 2006 revision, highlights" (PDF). Working Paper No. ESA/P/WP.202. Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations. Ανακτήθηκε στις 2008-08-27.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

@@ Γραμμή 203: / Γραμμή 203: @@
 {{Ενσωμάτωση κειμένου|en|Alzheimer's disease}}
+{{ιατρική-επέκταση}}
 == Παραπομπές ==
@@ Γραμμή 216: / Γραμμή 217: @@
 {{Link FA|no}}
 {{Link GA|es}}
-== <br>
-Αλτζχάιμερ (Alzheimer) ==
-Εκφυλιστική νόσος (σύνδρομο) από το όνομα του Γερμανού νευρολόγου Alois Alzheimer (1864-1915), που προσβάλλει τα νευρικά κύτταρα του μετωπιαίου και του κροταφικού λοβού τών εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Μπορεί να συμβεί και προ των 65 ετών (πρώιμη έναρξη), αλλά και μετά τα 65 (επιβραδυμένη έναρξη). Ως αίτια αναφέρονται το ιστορικό κάκωσης της κεφαλής, η κληρονομικότητα, ο ανθυγιεινός τρόπος ζωής, η έλλειψη άσκησης, ιογενείς μολύνσεις, διάφορες τοξίνες τού περιβάλλοντος (π.χ. αργίλιο), μεταβολική ασθένεια του οργανισμού κ.ά. Ανάμεσα στις εκδηλώσεις τής νόσου περιλαμβάνονται η γενικευμένη εγκεφαλική γήρανση, οι κοκκιώδεις-κενοτοπιώδεις εκφυλίσεις, ή η εγκεφαλική ατροφία, διαταραχές τού λόγου (αλεξία, παλιλλαλία, αφασία κ.λπ.), τής σκέψης, της κρίσης ή της μνήμης (αγνωσία) και προοδευτική απώλεια των ψυχικών λειτουργιών (όπως ψευδαισθήσεις, παραληρηματικές ιδέες, ευφορική διάθεση, παραμέληση κανόνων υγιεινής, απώλεια ούρων και κοπράνων, διαταραχές μυϊκού τόνου, απώλεια προσανατολισμού, άνοια και γενικά αποσύνθεση της προσωπικότητας). Με κατάλληλη θεραπευτική αγωγή, οι μη θεραπεύσιμες μορφές άνοιας σταθεροποιούνται και οι αναστρέψιμες θεραπεύονται. Πάντως, για την αντιμετώπιση της νόσου θεωρούνται απαραίτητα τα ψυχογηριατρικά κέντρα.
-=== Alzheimer και θρησκευτικότητα. ===
-Η νόσος τού Alzheimer, εκτός από γενετική, θεωρείται σήμερα ότι διαθέτει περιβαλλοντική και πολιτισμική συνιστώσα. Γνωρίζουμε, για παράδειγμα, ότι πολιτισμικοί και πνευματικοί παράγοντες, που λει-τουργούν ως αλυσίδες τής κοινωνικής μνήμης, επενεργούν στην εμφάνιση νόσων. Κάθε πολιτισμός λειτουργεί ως μία αλυσίδα, η οποία συνδέει τη μία γενιά με την άλλη• και αυτό είναι χρήσιμο, ιδίως στις μέρες μας, όπου στις δυτικές κυρίως κοι¬νωνίες ζούμε την εγκατάλειψη των παραδόσεων, όντας κοινωνίες αμνησίας (Hervieu-Léger, 2000). Μέσα σε έναν διεθνο¬ποιημένο κόσμο, το πλαίσιο συλλογικής μνήμης, μέσω τού οποίου ένα άτομο ή μία κοινωνία αντικρίζει αρχικά τον κόσμο, κινείται προς μία ομοιογενή μνήμη (Hervieu-Léger, p. 128). Έτσι, η Grace Davie (2000) βλέπει την Ευρώπη σαν μία μεταλλαγμένη συλλογική μνήμη και όχι ως μία επαναδημιουργημένη, αφού η Ευρώπη ως όλο διατηρεί ακόμα τον χριστι¬ανικό της πολιτισμό, αν και εκφραζόμενον διαφορετικά από ό,τι στο παρελθόν. Έχει βρεθεί, για παράδειγμα, ότι η απώλεια του θρησκευτικού ενδιαφέροντος παρατηρείται ―μεταξύ των άλλων― ως σύμπτωμα της νόσου τού Alzheimer. Στο έργο <Dementia> του Robert M. Lawrence (2007) τονίζεται ότι θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι ανάγκες ολόκληρου του ατόμου, που πάσχει από Alzheimer, και να προσεχθεί ιδιαίτερα η πνευματική του προσέγγιση. Η αλήθεια είναι ότι ο κόσμος των ασθενών με Alzheimer δεν εξαντλείται σε ό,τι απλώς δείχνει εξωτερικά• παράλληλα, υπάρχει και ζει και ένας άλλος, μυστικός, κόσμος μέσα τους. Ο κόσμος αυτός συντίθεται από διαφορετικά κομμάτια τού παρελθόντος, των επιθυμιών που δεν έχουν εκφραστεί ποτέ, και των ονείρων. Λόγω αυτού τού κατακερματισμού των εικόνων, των σκέψεων και των συγκινήσεων, καθώς επίσης και της αβεβαιότητας σχετικά με την ισχύ τους, ο εξωτερικός παρατηρητής δεν μπορεί γενικά ποτέ να βεβαιώσει ποιο είναι στην πραγματικότητα πραγματικό και αληθινό, και ποιο είναι φανταστικό. Αν τώρα στα πιο πάνω προσθέσουμε το γεγονός ότι, σύμφωνα πάντα με έρευνες της Γεροντοψυχολογίας, η τρίτη ηλικία κλίνει περισσότερο στο να δέχεται ψυχολογική βοήθεια από Κληρικούς, αντιλαμβανόμαστε τον υποστηρικτικό ρόλο που καλείται να παίξουν οι Θρησκείες και ιδιαίτερα η χριστιανική Εκκλησία στις μέρες μας.
-Η εμπειρική πραγματικότητα δείχνει ότι οι ασθενείς με Alzheimer δεν χάνουν πλήρως τη συνείδησή τους (Davies, 1983, σ. 164). Ενώ η ανάκληση πληροφοριών ή γεγονότων από το απώτατο παρελθόν, και ειδικότερα από την παιδική ηλικία, παραμένει σχεδόν ανέπαφη, η ανάκληση των γεγονότων τής τελευταίας δεκαετίας εμφανίζεται διαταραγμένη (Μαΐλλης, τ. Α’, 2000/02, σ. 144). Μολονότι δεν θυμούνται, ανταποκρίνονται στη μουσική, το τραγούδι, τούς (θρησκευτικούς) ύμνους, την εκφωνητική προσευχή ή τις Βιβλικές απαγγελίες. Πρόκειται για παιδικές μνήμες βαθύτερα ριζωμένες ή για εννοιολογικές, λεκτικές και εικονικές μνήμες. Έτσι, μπορεί κανείς, παρατηρώντας τους, να τους δει να κινούν τα χείλη τους κατά την εκφώνηση μιας προσευχής ή κατά τη διάρκεια της Θ. Λειτουργίας. Επίσης, μπορεί να μην αναγνωρίζουν τα παιδιά τους ή τη διεύθυνση του σπιτιού τους, αλλά κάθε Τετάρτη σαν καλοί Προτεστάντες ψάλλουν το «Θαυμαστή Χάρη» και απαγγέλλουν το <Πάτερ ημών>. Αν, πάλι, καθίσεις δίπλα τους κατά τη διάρκεια μιας ιερής Ακολουθίας μέσα στον ιερό ναό και γονατίσεις, θα γονατίσουν και αυτοί. Έχει, ακόμα, καταγραφεί, ασθενείς με εγκέφαλο σαν λάδι να ενθυμούνται ότι τη συγκεκριμένη λ.χ. ημέρα είναι Χριστούγεννα. Οι ίδιοι ασθενείς μειδιούν υποτυπωδώς απέναντι σε πρόσωπα αγαπητά και εμπιστοσύνης, ή μπροστά σε παλιές φωτογραφίες, ακόμα και σε εικόνες Αγγέλων ή Αγίων. Γι’ αυτό, η «εικόνα», κατά τον άγιο Γρηγόριο τον Θεολόγο, χαρακτηρίζεται «μέγα μνήμης εμπύρευμα» (Λόγος 2, MPG 35, 1172).
-Μήπως, όμως, εδώ πρόκειται για τη λειτουργία όχι τής κατηγορηματικής, αλλά τής αισθητηριακής και αντανακλαστικής μνήμης, ή τής λεγόμενης άδηλης μνήμης (Μαΐλλης, σ. 143); Τότε η απώλεια της μνήμης κατά τη νόσο τού Alzheimer, δηλ. τού εκφυλισμού των κυττάρων ―αν πιστέψουμε την ψυχαναλυτική άποψη ότι οι ξεχασμένες αναμνήσεις δεν εξαφανίζονται πραγματικά, αλλά «καλύπτονται» (βλ. screen memory)― θα οφείλεται, βέβαια, στην απώλεια της ικανότητας ανάκλησης. Όσον αφορά, ωστόσο, στη μετά την εμφάνιση της νόσου μνήμη, έρευνες έδειξαν ότι η αμνησία μπορεί να θεωρηθεί ως απώλεια της κατανεμητικής ικανότητας της αποθήκευσης των πληροφοριών. Η λειτουργία τής αντίληψης, σύμφωνα με τις μελέτες αυτές, αρχίζει από τη στιγμή που ο οργανισμός οικειοποιείται ένα σύνολο διαδοχικών στιγμιαίων εμφανίσεων. Αυτές οι εμφανίσεις κατόπιν προσαρμόζονται μέσω κωδικοποί¬ησης σε μία προϋπάρχουσα σχηματική δομή. Η δομή «συμπληρώνει» τα κενά ανάμεσα στις στιγμιαίες εμφανίσεις και, το σημαντικότερο, παρέχει την οργανωτική αρχή, με βάση την οποία αυτές κωδικοποιούνται και αποθηκεύονται. Ωστόσο, για να απαντήσουμε στο ερώτημα αν έχει βλαφτεί από τη νόσο και η αποθήκευση, θα πρέπει να αποφανθούμε για το αν η μακροπρόθεσμη μνήμη σχετίζεται με μία ευρύτερη περιοχή (εγκεφαλικών;) κυττάρων, ή εδράζεται σε συγκεκριμένη περιοχή με την ανάλογη πρωτεϊνική σύνθεση.
-Περιστατικά κατά τη διάρκεια εγκεφαλικών χειρουργικών επεμβάσεων με μηδενικά εγκεφαλικά κύματα, καθώς και σχετικά Συνέδρια, αποφαίνονται σήμερα ότι η συνειδητότητα (ο νους) δεν περιορίζεται στον εγκεφαλικό φλοιό (Davies, σ. 157: «…ο νους είναι ολιστικός»), αφού, σύμφωνα με πειράματα του Πανεπιστημίου τού Stanford, μπορεί να αναγνωστεί ακόμα και από ένα και μόνο κύτταρο. Άρα, η μνήμη δεν εδράζεται πλήρως σε αυτόν. Πολλές διαπιστώσεις μαρτυρούν ότι η μνήμη θα πρέπει να θεωρείται ως διαδικασία που διεκπεραιώνεται συγχρόνως από πολλά νευρικά κύτταρα και τις συνάψεις τους. Συνεπώς, εκείνο που μας κάνει αυτό που είμαστε, δεν είναι ο ίδιος ο εγκέφαλος, αλλά το σχέδιο που είναι αποτυπωμένο μέσα του• αντί για «πνεύματα μέσα σε μηχανές», είμαστε μάλλον «μηνύματα μέσα σε κυκλώματα». Αλλά, το ίδιο το μήνυμα υπερβαίνει τα μέσα με τα οποία εκφράζεται (Davies, σ. 177). Με τέτοια προοπτική, η μνημονική διατήρηση φαίνεται να λειτουργεί με τη μορφή ενός ολογράμματος: η πληροφορία αποθηκεύεται με το «στοίβαγμα» δύο ή περισσοτέρων κύκλων πληροφόρησης. Μία πληροφορία π.χ. αποθηκεύεται με τη σύμπτωση ακουστικού και οπτικού ερεθίσματος, ή ένα αντικείμενο μελέτης συνδέεται και με άλλο ήδη συνειδητό κ.ο.κ. (Παπαδόπουλος, 2005, σ. 537).
-Κατά τον διάσημο βιολόγο Jakob von Uexküll, κάθε ζωντανό κύτταρο δεν συμπεριφέρεται σε σχέση με τα εξωτερικά αντικείμενα ως αντικείμενο, αλλ’ ως υποκείμενο, δηλ. κινείται, από άγνωστη αιτία, ελεύθερα, ενώ παρουσιάζει δύο αλληλοσυμπληρούμενες τάσεις, την αποδοχή και την ενεργητική προσφορά. Συνεπώς, το κάθε κύτταρο έχει ένα «εγώ» ως νοητική δομή ή μνημικό κόσμο λειτουργικότητας. Γι’ αυτό, ενεργεί, κυβερνά, αντιδρά, στέλνει εντολές (με τα RNA) και δέχεται (υπακούει) τη θέση, όπου το τοποθετεί το «εγώ» τής ανώτερης μονάδας. Εξάλλου, σύμφωνα με τη βιογενετική θεωρία τού Μνημισμού (Mnemism), που εισήγαγε ο Richard Semon και ανέπτυξε συστηματικά ο Eugen Bleuler, όλοι οι οργανισμοί είναι ικανοί να μαθαίνουν, αναλύοντας σημειωτικά το περιβάλλον τους, και να περνούν αυτήν την πληροφορία στις επόμενες γενιές (Παπαδόπουλος, σ. 540). Με βάση, λοιπόν, τη Βιοσημειωτική, θα λέγαμε ότι ο λόγος και η νόηση ενέχουν κυτταρική καταβολή (βλ. «λογική των νευρώνων»).
-Στην Ορθόδοξη (Νηπτική) Παράδοση πιστεύουμε ότι ο άνθρωπος, εκτός των περιβαλλοντικών επιρροών και του μνημονικού συστήματος τής κυτταρικής μνήμης (DNA), διαθέτει τη λεγόμενη νοερή ή καρδιακή μνήμη. Η νοερή μνήμη υπάρχει πάντοτε μέσα στην ψυχή τού ανθρώπου, έστω και αν δεν λειτουργεί (όπως στα βρέφη ή στους ασθενείς με Alzheimer) η λεκτική σκέψη, ακόμα και αν ο εγκέφαλος του συγκεκριμένου ανθρώπου είναι κατεστραμμένος. Και αυτό, γιατί στην Ορθοδοξία, νους και λογική δεν ταυτίζονται, διότι η λογική ενεργείται στον εγκέφαλο, ενώ ο νους στην καρδία, δηλ. στον όλο «έσω» άνθρωπο. Η νοητική μνήμη σχετίζεται με το συλλογικό μνημικό ασυνείδητο, εφόσον η κτίση θεωρείται ενιαία. Η καρδία των θεουμένων (δηλ. αυτών που μετέχουν των ακτίστων ενεργειών τού Θεού), κατά τη διάρκεια της νοερής προσευχής (δηλ. της μνήμης Θεού), ενεργοποιεί τον νου• πρόκειται για τη νοερή λειτουργία τής καρδίας (Α’ Θεσσ. 5, 17). Έτσι, έχοντας ο άνθρωπος μέσα στην καρδιά του το Άγιο Πνεύμα (Γαλ. 4, 6, Ρωμ. 8, 26, Α’ Θεσσ. 5, 19), ακούει τη φωνή αυτού τού Πνεύματος (Α’ Κορ. 14, 11 εξ. Γαλ. 4, 6 κ.ά.), έχοντας αίσθηση της «ενοικήσεως» του Θεού μέσα του (Ρωμ. 8, 11). Ο Paul Pearsall, ψυχολόγος και συγγραφέας, υποστηρίζοντας την ιδέα της κυτταρικής μνήμης, σημειώνει ότι «η καρδιά έχει μια κωδικοποιημένη λεπτοφυή γνώση και μας συνδέει με όλους και με όλα γύρω μας. Η συνολική αυτή γνώση είναι η ψυχή και το πνεύμα μας...Η καρδιά είναι ένα όργανο που σκέπτεται, αντιλαμβάνεται, αισθάνεται και επικοινωνεί».
-Εφόσον από έρευνες γνωρίζουμε ότι τόσο η Gestalt Therapy όσο και η γνωσιακή παρέμβαση έχουν αποτελεσματικότητα σε διαταραχές τών πρώτων σταδίων άνοιας (Τσάνταλη–Τσολάκη, 2007), η θρησκευτική αφήγηση και η πνευματική, γενικότερα, ενασχόληση μπορούν άριστα να βελτιώσουν τη σημασιολογική και επεισοδιακή μνήμη ασθενών με Alzheimer. Οι Βαπτιστές, μάλιστα, λειτουργώντας μέσω προσωπικών θρησκευτικών εμπειριών, φαίνεται ότι καταγράφουν καλύτερα στην επεισοδιακή μνήμη, ενώ οι Ρωμαιοκαθολικοί λειτουργούν μνημικά μέσω συλλογικών (κοινοτικών) θρησκευτικών εμπειριών. Σύμφωνα με έρευνα του καθηγητή Ιατρικής τού Πανεπιστημίου τής Alberta και διευθυντή τού Νέου Καναδικού Ινστιτούτου Υγείας, Patric Marki, τα κύτταρα, πριν και μετά από μία χειρουργική επέμβαση στην καρδιά (ή και σε ημιπληγίες κ.λπ.), παρουσιάζουν μία θετική αλλαγή, όταν ο ασθενής επιδοθεί συστηματικά στην άσκηση της προσευχής, την αυτοσυγκέντρωση ή τον διαλογισμό (meditation). Μία άλλη πανεπιστημιακή έρευνα σε ηλικιωμένους στο Τέξας διαπίστωσε ότι οι εκκλησιαζόμενοι είχαν ένα πολύ πιο αργό ποσοστό γνωστικής και μνημονικής απώλειας από τους μη εκκλησιαζόμενους. Εξάλλου, είναι γνωστή η σχέση τής θρησκευτικότητας (και αντίστοιχων εμπειριών) με το δεξιό εγκεφαλικό ημισφαίριο, και συγκεκριμένα τον δεξιό κροταφικό λοβό, ή την αμφίπλευρη διημισφαιρική εγκεφαλική λειτουργία (Zaidel, 1990), γεγονός που παραπέμπει το όλο θέμα στις έννοιες, γενικότερα, της ψυχικής υγείας, ή, αντίθετα, της θρησκευτικής ψυχοπαθολογίας, όπου υπάρχει για επιμέρους θέματα τεράστια βιβλιογραφία, η οποία και συνεχώς διευρύνεται.
-Οι κρο¬ταφικοί λοβοί είναι σαφώς σημαντικοί στις θρησκευτικές και πνευματικές εμπειρίες. Η αμυγδαλή και ο ιππόκαμπος έχουν αποδειχθεί ότι συμμετέχουν ιδιαίτερα στην εμπει¬ρία των οραμάτων, της βαθιάς εμπειρίας, της μνήμης και της περισυλλογής. Εντούτοις, συντασσόμαστε με την άποψη ότι ο κροταφικός λοβός πρέπει να αλληλεπιδρά με πολλά άλλα μέρη τού εγκεφάλου, προκειμένου να παρέχει μία πλήρη σειρά θρησκευτικών και πνευματικών εμπειριών. Αυτό είναι καθαρά μία εμπειρία εντός τού εγκεφάλου, την οποία μπορούμε να αναγνώσουμε με φυσικά μετρήσιμους τρόπους πάνω στα εγκεφα¬λικά ίχνη.
-Πολλές παρόμοιες επιμέρους έρευνες έχουν διεξαχθεί όσον αφορά στη σχέση θρησκευτικότητας και άνοιας. Σύμφωνα με τη Lisa Snyder (2003) στο San Diego του Πανεπιστημίου τής California, αποδείχθηκε ―είτε θετικά είτε αρνητικά (π.χ. εκδηλώσεις θυμού για την αποδιοργανωμένη συμπεριφορά τους)― σημαντικός ο ρόλος τής θρησκευτικότητας και της πνευματικότητας α) στην ανεύρεση νοήματος σε ασθενείς με άνοια, β) στο ζήτημα της θεοδικίας [η απώλεια της μνήμης τού Θεού υποτίθεται ότι γίνεται για χάρη Του. Ο ίδιος ο Θεός λησμονεί τις αμαρτίες των ανθρώπων που μετανοούν ειλικρινώς (Ησ. 43, 25: «εγώ ειμι, εγώ ειμι ο εξαλείφων τας ανομίας σου ένεκεν εμού και τας αμαρτίας σου και ου μη μνησθήσομαι»), ως δοκιμασία ή ενδυνάμωση της πίστης/εμπιστοσύνης τους στον Θεό], γ) στο coping της συγκεκριμένης νόσου (παρέχει ελπίδα ιδίως για την «άλλη ζωή», σθένος, καθοδήγηση και ανακούφιση από φόβους και άγχη), δεδομένου ότι πολλοί ασθενείς με Alzheimer βιώνουν τη σωματική τους ασθένεια όχι απλώς ως ανυπόφορη δυσφορία, αλλά και ως ανεπίτρεπτη αναξιοπρέπεια και απώλεια ελέγχου τού εαυτού τους, και δ) σε αντιδράσεις βίωσης κρίσεων της θρησκευτικής πίστης.
-Ομοίως, το 2005 ο καθηγητής Yakir Kaufman με την ομάδα του εργάστηκε πάνω από τρία χρόνια με ασθενείς με Alzheimer ηλικίας 68-78 ετών στο Κέντρο Γηριατρικής Φροντίδας Baycrest του Τορόντο. Οι ασθενείς αυτοί ήσαν Χριστιανοί, Ιουδαίοι και Βουδιστές. Η έρευνα επιβεβαίωσε παλαιότερες έρευνες, όπως τής υπάρχουσας θετικής σχέσης Γεροντολογίας και θρησκευτικότητας, ότι δηλ. όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο πνευματικότητας, τόσο βραδύτερη είναι η εξέλιξη της νόσου. Ωστόσο, έρευνα έδειξε ότι η αργή εξέλιξη της νόσου τού Alzheimer μπορεί μεν να συνδέ¬εται με υψηλότερα επίπεδα πνευματικότητας και ατομικών θρησκευτικών πρακτικών, αλλ’ όχι και με ποιότητα ζωής (Kaufman et al., 2007). Τα ευρήματα αυτά παρουσιάστηκαν στο ετήσιο Συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας στο Miami Beach (Kaufman, 2005).
-Σήμερα, η Διεθνής Εταιρεία Alzheimer συνεργάζεται επίσημα στο Εξωτερικό με τις τοπικές Εκκλησίες ως προς την παροχή ποιμαντικής φροντίδας στους ασθενείς και τους φροντιστές υγείας. Η Εκκλησία και οι χριστιανικές υποστηρικτικές ομάδες ενισχύουν ψυχο-πνευματικά τούς συζύγους ασθενών με Alzheimer, δεδομένου ότι, μερικές φορές, οι συγγενείς αισθάνονται ένοχοι. Έρευνα των Wright, Pratt και Schmall (1985) επί 240 φροντιστών ασθενών με Alzheimer έδειξε ότι στην Burden Scale και τις στρατηγικές coping, η πνευματική υποστήριξη ήταν πιο αποτελεσματική από την υποστήριξη που παρείχαν λ.χ. η οικογένεια, οι φίλοι, οι γείτονες ή οι κοινωνικές υπηρεσίες (Burgener, 1994). Στην Ελλάδα, εδώ και μερικά χρόνια, η Ιερά Μητρόπολη Δημητριάδος έχει ιδρύσει Συμβουλευτικό Σταθμό ενημέρωσης και περίθαλψης ασθενών με νόσο Alzheimer, όπου παρέχονται στους φροντιστές υγείας: αυτογνωσία, αυτοκυριαρχία και αυτοσυγκράτηση, ψυχο-πνευματική ενθάρρυνση, ενίσχυση και στήριξη, ηθική υπομονής, ηρεμίας, απλότητας, συμπαράστασης και αγάπης.
-Είναι γεγονός ότι οι άνθρωποι που διαθέτουν μία πνευματική παρουσία στη ζωή τους, αισθάνονται μεγαλύτερη ειρήνη, γαλήνη και ανακούφιση. Σύμφωνα με σχετικές έρευνες, το αίσθημα επίβλεψης στη ζωή από τον Θεό συνδέεται με ευεξία. Επίσης, όσοι πιστεύουν ότι διατηρούν τον έλεγχο στη ζωή τους, οι ψυχο-φυσικές τους λειτουργίες λειτουργούν καλύτερα. Και, βέβαια, το πιο σημαντικό για τους ασθενείς αυτούς είναι το δέσιμο με τους άλλους ανθρώπους γύρω τους. Έχοντας τη βοήθεια ενός οικογενειακού μέλους, ενός στενού φίλου, ενός ανάλογου συλλόγου ή της συλλογικής προσευχής, νιώθουν μεγαλύτερη ασφάλεια, που, στη συνέχεια, ενισχύει την όλη θεραπευτική διαδικασία. Το αίσθημα δε αυτό συνδέεται με τη βελτίωση της μνήμης και τις διανοητικές λειτουργίες, ιδίως σε άτομα τρίτης ηλικίας. Συνεπώς, η θρησκευτικότητα ενισχύει τα συναισθήματα μέριμνας και ενδιαφέροντος από τη μεριά των συνανθρώπων. Τα συναισθήματα αυτά καλλιεργούνται καλύτερα μέσα στην εκκλησιαστική ατμόσφαιρα ως «οικογένειας του Θεού». Ιδίως η Ανατολική Ορθόδοξη Εκκλησία, που σύμφωνα με τον άγιο Ιωάννη τον Χρυσόστομο καλείται «νοσοκομείον ψυχών» (Εις τους περί την ενδεκάτην ώραν 30), διαθέτει κοινοτική δομή και μπορεί θαυμάσια να λειτουργήσει ως Group-therapy, δεδομένου ότι συνιστά κατεξοχήν κοινότητα μνήμης. Κατά τον άγιο Νικόλαο Καβάσιλα (14ος αι.), τα πάντα στον χώρο τής Εκκλησίας συνιστούν «λήθης φάρμακον» (Ερμηνεία τής Θείας Λειτουργίας, Θ, 2). Στον ορθόδοξο Χριστιανισμό, η εγρήγορση και η προσοχή, η λεγόμενη «φυλακή τού νοός», κατέχουν κεντρική θέση. Εξάλλου, σχετικές έρευνες δεικνύουν ότι ο εκκλησιασμός ή η τακτή φοίτηση στους τόπους λατρείας των διαφόρων Θρησκειών προλαμβάνει πολλά ψυχικά νοσήματα. Έτσι, η Εκκλησία μπορεί να παρέχει νοητική και πνευματική πρόληψη αλλά και αντίστοιχη άσκηση μέσω τής πλούσιας θρησκευτικής λογοτεχνίας (Stern, 2006). Οι Ανατολικοί Πατέρες τής Εκκλησίας (Ιω. Χρυσ., MPG 59, 330. 403. 57, 14. 75, 2) γνώριζαν ακόμα και τις ανωμαλίες τής μνήμης (ιδίως την αμνησία και την παραμνησία), αναπτύσσοντας, για παιδαγωγικούς και ποιμαντικούς λόγους, κατάλληλες μνημοτεχνικές μεθόδους. Πράγματι, η Εκκλησία ―είτε με τη λεκτική [ευχές, συμπροσευχή (έχει παρατηρηθεί ότι οι ευχές τής Εκκλησίας και η προσευχή των συγγενών, πέρα από τη θαυματουργική διάσταση, βοηθούν στη θεραπεία τής νόσου τού Alzheimer: Allen, 2007 κ.λπ.], είτε με την προλεκτική επικοινωνία― κάνει χρήση τής λειτουργικής ανάμνησης μέσω τού λεγόμενου λειτουργικού χρόνου. Ιδιαίτερα, τα Μυστήρια και τα ιερά μνημόσυνα συνδυάζουν την ανάμνηση των ιστορουμένων με τα θρησκευτικά συναισθήματα του ιερού δέους και του Θείου έρωτα. Η διασύνδεση αυτή μνήμης και συναισθήματος, που θεωρείται πολύ ευεργετική θεραπευτικά, επιβεβαιώνεται σήμερα από τον Adam Anderson του Πανεπιστημίου τού Τορόντο. Όλα αυτά τα θρησκευτικά μνημικά τελετουργικά κωδικοποιούνται στη λεγόμενη σημασιολογική μνήμη (semantic memory). Στο μεταξύ, η νοητική αυτή άσκηση λειτουργεί ως προληπτική εφεδρεία για την εμφάνιση της νόσου, ενώ δημιουργεί νέους νευρώνες. Ακόμα, βοηθά στη διατήρηση της ενεργητικότητας και της συμμετοχής τού ατόμου σε εκκλησιαστικές, φιλανθρωπικές και λατρευτικές κ.λπ. δραστηριότητες. Πράγματι, η άσκηση της μνήμης, όπως αντίθετα και η λήθη, ανέκαθεν, απασχολούσε τόσο τις θρησκευτικές πρακτικές και τα τελετουργικά (π.χ. ανατολική ησυχαστική παράδοση και δυτικά μοναχικά τάγματα), όσο και τα φιλοσοφικά συστήματα [Πυθαγόρειοι, Νεοπυθαγόρειοι, Νεοπλατωνικοί (Ιάμβλιχου, Περί Πυθαγορικού βίου, 166, 2, ed. U. Klein, Stuttgart 1975: «ουδέν γαρ μείζον προς επιστήμην και εμπειρίαν και φρόνησιν του δύνασθαι μνημονεύειν»), αποτελώντας βασικό καθήκον. Όλες οι Θρησκείες χρησιμοποιούν, είτε πεζά είτε εμμελώς, την επανάληψη ως μητέρα τής μαθήσεως• επανάληψη επικλήσεων, ονομάτων, ευχών κ.λπ. Ομοίως, γνωστή είναι η αντίληψη του πλατωνικού Σωκράτη ότι η Φιλοσοφία πρέπει να είναι «μνήμη θανάτου». Αντίθετα, τη λήθη χαρακτηρίζει μία απόκρυψη της απόκρυψης, όπως παρατηρεί ο M. Heidegger. Είναι σχεδόν αδύνατο (βλ. Αποφατισμό) να μιλήσουμε για την απόλυτη λήθη, δηλ. τον Μηδενισμό τού Εγώ, αφού κάτι τέτοιο θα αποτελούσε ήδη μία ενεργή πράξη. Οι Αρχαίοι ταύτιζαν τη λήθη με τον θάνατο. Πράγματι, η εμπειρία τής λήθης πλατωνικά και γλωσσικά μεταφράζεται ως εμπειρία θανάτου. Κατά τη φροϋδική Ψυχανάλυση, το παρελθόν, που ―στο μεγαλύτερο μέρος του― παραμένει ασυνείδητο, βαραίνει το παρόν μέσω τής «ορμής προς θάνατο». Ο ποιητής Λορέντζος Μαβίλης στο έργο του <Η λήθη> καλοτυχίζει τούς νεκρούς που λησμονάνε την πικρία τής ζωής.
-ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:
-Σ. Κ. Τσιτσίγκου, "Αλτσχάιεμερ", Μεγάλη Ορθόδοξη Χριστιανική Εγκυκλοπαίδεια, τ. Β΄, http://iorthodoxitheologia.blogspot.gr/, Zaidel D. W., “Memory and spatial cognition following commissurotomy”, in: F. Boiler & J. Grafman (Eds.), Handbook of Neuropsychology 4 (1990) 151-166, Amsterdam: Elsevier, Burgener S., “Caregiver religiosity and well-being in dealing with Alzheimer’s Dementia”, Journal of Religion and Health 33 (1994) 175-189, Hervieu-Léger D., Religion as a Chain of Memory, 2000, Grace Davie, Religion in Modern Europe: A Memory Mutates Oxford University Press, 2000, Rubinstein H., Η νόσος τού Αλτσχάιμερ, εκδ. ΕΛΛΗΝΙΚΑ ΓΡΑΜΜΑΤΑ, Αθήνα 2000, Μαΐλλης Α., «Διαταραχές τής μνήμης», στο: Γ. Ν. Χριστοδούλου κ.ά., Ψυχιατρική, τ. Α’, Αθήνα 2000, ανατ. 2002, Kaplan & Sadock’s, Εγχειρίδιο Κλινικής Ψυχιατρικής, Αθήναι 2004, Παπαδόπουλος N. Γ., Λεξικό τής Ψυχολογίας, Αθήνα 2005, Kaufman Y., “Religion, Spirituality May Slow Alzheimer's”, 2005, Allen M. E., «Does Prayer Slow Memory Loss?», 2007, Τσάνταλη Ε. – Μ. Τσολάκη, «Η αποτελεσματικότητα της γνωστικής παρέμβασης στις μνημονικές διαταραχές στα πρώτα στάδια της άνοιας τύπου Alzheimer», Σύγχρονες Εξελίξεις στη Νευροψυχολογία 14/2 (2007) 152-166, Stern Υ., Alzheimer’s Disease and Related Disorders 20/2 (2006) 105-11, Kaufman Y., D. Anaki, M. Binns & M. Freedman, “Cognitive decline in Alzheimer disease”, NEUROLOGY 68 (2007) 1509-1514.