Νεκρωτική περιτονιίτιδα

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια

Η νεκρωτική περιτονιίτιδα είναι βακτηριακή λοίμωξη που οδηγεί στον θάνατο τμημάτων του μαλακού ιστού του σώματος. [1] Είναι σοβαρή ασθένεια αιφνίδιας έναρξης που εξαπλώνεται γρήγορα. [1] Τα συμπτώματα συνήθως περιλαμβάνουν κόκκινο ή πορφυρό δέρμα στην πληγείσα περιοχή, έντονο πόνο, πυρετό και έμετο. [1] Οι περιοχές που επηρεάζονται συχνότερα είναι τα άκρα και το περίνεο . [2]

Συνήθως, η λοίμωξη εισέρχεται στο σώμα μέσω διακοπής συνεχείας του δέρματος, όπως κόψιμο ή έγκαυμα . [1] Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την κακή λειτουργία του ανοσοποιητικού όπως προκαλούν ο διαβήτης ή ο καρκίνος, η παχυσαρκία, ο αλκοολισμός, η ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών και η περιφερική αρτηριακή νόσος . [2] [1] Συνήθως δεν μεταδίδεται μεταξύ ανθρώπων. [1] Η ασθένεια ταξινομείται σε τέσσερις τύπους, ανάλογα με τον μολυσματικό οργανισμό. [3] Μεταξύ 55 και 80% των περιπτώσεων αφορούν περισσότερους από έναν τύπους βακτηρίων . [3] Ο ανθεκτικός στη μεθικιλλίνη Staphylococcus aureus (MRSA) εμπλέκεται έως και στο ένα τρίτο των περιπτώσεων. [3] Η ιατρική απεικόνιση είναι συχνά χρήσιμη για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. [3]

Η νεκρωτική περιτονιίτιδα μπορεί να προληφθεί με την κατάλληλη φροντίδα του τραύματος και το πλύσιμο των χεριών. [1] Συνήθως αντιμετωπίζεται με χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του μολυσμένου ιστού και με ενδοφλέβια αντιβιοτικά . [2] [1] Συχνά, χρησιμοποιείται συνδυασμός αντιβιοτικών, όπως η πενικιλλίνη G, η κλινδαμυκίνη, η βανκομυκίνη και η γενταμυκίνη . [2] Οι καθυστερήσεις στη χειρουργική επέμβαση συνδέονται με πολύ υψηλότερο κίνδυνο θανάτου. [3] Παρά την υψηλής ποιότητας θεραπεία, ο κίνδυνος θανάτου κυμαίνεται μεταξύ 25 και 35%. [2]

Η νεκρωτική περιτονιίτιδα εμφανίζεται σε περίπου 0,4 άτομα ανά 100.000 ετησίως στις ΗΠΑ και περίπου 1 ανά 100.000 στη Δυτική Ευρώπη. [3] Προσβάλλονται εξίσου και τα δύο φύλα. [2] Είναι πιο συχνή σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας και είναι σπάνια στα παιδιά. [3] Περιγράφεται τουλάχιστον από την εποχή του Ιπποκράτη. [2] Ο όρος "νεκρωτική περιτονιίτιδα" χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 1952. [3] [4]

Σημεία και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν πυρετό, οίδημα και παράπονα για υπερβολικό πόνο. Οι αρχικές δερματικές αλλαγές είναι παρόμοιες με την κυτταρίτιδα (φλεγμονή του δέρματος) ή το απόστημα, καθιστώντας έτσι δύσκολη τη διάγνωση στα αρχικά στάδια. Η σκλήρυνση του δέρματος και των μαλακών ιστών και οίδημα πέρα από την περιοχή των αλλαγών του δέρματος είναι συνήθως παρόντα σε άτομα με πρώιμες νεκρωτικές αλλαγές. [2] Η ερυθρότητα και το πρήξιμο συνήθως αναμειγνύονται με τους περιβάλλοντες φυσιολογικούς ιστούς. Το υπερκείμενο δέρμα μπορεί να φαίνεται λαμπερό και τεντωμένο. [5] Άλλα σημεία που υποδηλώνουν περισσότερο νεκρωτικές αλλαγές (αλλά υπάρχουν σε μεταγενέστερα στάδια στο 7 έως 44% των περιπτώσεων) είναι: σχηματισμός βολβών, αιμορραγία στο δέρμα που υπάρχει πριν από τη νέκρωση του δέρματος [2] (το δέρμα μετατρέπεται από κόκκινο σε πορφυρό και μαύρο λόγω θρόμβωσης των αιμοφόρων αγγείων), [5] παρουσία αερίων στους ιστούς και μειωμένη ή ολοσχερής απουσία αίσθησης στο δέρμα [2] (λόγω της νέκρωσης των υποκείμενων νεύρων). [5] Η ταχεία εξέλιξη σε σοκ παρά τη θεραπεία με αντιβιοτικά είναι μια άλλη ένδειξη νεκρωτικής περιτονιίτιδας. Οι νεκρωτικές αλλαγές που επηρεάζουν τη βουβωνική χώρα είναι γνωστές ως γάγγραινα Fournier . [2]

Ωστόσο, όσοι είναι ανοσοκατεσταλμένοι (έχουν καρκίνο, χρησιμοποιούν κορτικοστεροειδή, υποβάλλονται σε ακτινοθεραπεία, χημειοθεραπεία, HIV/AIDS ή προηγούμενη μεταμόσχευση οργάνων ή μυελού των οστών ) μπορεί να μην παρουσιάζουν τυπικά συμπτώματα. Τα ανοσοκατεσταλμένα άτομα έχουν επίσης διπλάσιο κίνδυνο θανάτου από νεκρωτικές λοιμώξεις, επομένως θα πρέπει να διατηρηθεί μεγαλύτερη υποψία σε αυτήν την ομάδα. [2]

  • Το πρώτο κιόλας σύμπτωμα της NF. Το κέντρο γίνεται σαφώς πιο σκούρο κόκκινο (μωβ).
    Το πρώτο κιόλας σύμπτωμα της NF. Το κέντρο γίνεται σαφώς πιο σκούρο κόκκινο (μωβ).
  • Πρώιμα συμπτώματα νεκρωτικής περιτονιίτιδας. Το πιο σκούρο κόκκινο κέντρο γίνεται μαύρο.
    Πρώιμα συμπτώματα νεκρωτικής περιτονιίτιδας. Το πιο σκούρο κόκκινο κέντρο γίνεται μαύρο.
  • Νεκρωτική περιτονιίτιδα τύπου III που προκαλείται από vibrio vulnificus .
    Νεκρωτική περιτονιίτιδα τύπου III που προκαλείται από vibrio vulnificus .

Αιτία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Παράγοντες κινδύνου[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Πάνω από το 70% των περιπτώσεων καταγράφονται σε άτομα με τουλάχιστον μία από τις εξής κλινικές καταστάσεις: ανοσοκαταστολή, διαβήτη, αλκοολισμό/κατάχρηση ναρκωτικών/κάπνισμα, κακοήθειες και χρόνιες συστηματικές ασθένειες. Για λόγους που δεν είναι σαφείς, εμφανίζεται περιστασιακά σε άτομα με φαινομενικά φυσιολογική γενική κατάσταση. [6]

Η νεκρωτική περιτονιίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, αλλά πιο συχνά εμφανίζεται στα άκρα, στο περίνεο και στα γεννητικά όργανα. Μόνο μερικές από αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλουν το στήθος και την κοιλιά. Το τραύμα είναι η συνήθης αιτία της μόλυνσης, όπως από ενδοφλέβια ένεση φαρμάκου, ένεση ινσουλίνης, τσιμπήματα ζώων και εντόμων, εισαγωγή καθετήρα πάνω από το δέρμα ή συρίγγιο που συνδέει το δέρμα με τα εσωτερικά όργανα του σώματος. Οι δερματικές λοιμώξεις όπως το απόστημα και τα έλκη μπορούν επίσης να περιπλέξουν τη νεκρωτική περιτονιίτιδα. Η εξάπλωση της μόλυνσης μέσω του αίματος έχει προταθεί για άτομα με στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα. Για τη μόλυνση του περινέου και των γεννητικών οργάνων ( γάγγραινα Fournier ), τραύμα, χειρουργική επέμβαση, ουρολοίμωξη, πέτρες και απόστημα βαρθολινείων αδένων είναι οι συνήθεις αιτίες. [2]

Ο κίνδυνος εμφάνισης νεκρωτικής περιτονιίτιδας από τραύμα μπορεί να μειωθεί με την καλή φροντίδα του τραύματος και το πλύσιμο των χεριών. [1]

Βακτήρια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι τύποι νεκρωτικής λοίμωξης των μαλακών ιστών μπορούν να χωριστούν σε τέσσερις κατηγορίες ανάλογα με τους τύπους βακτηρίων που μολύνουν τον μαλακό ιστό. Αυτό το σύστημα ταξινόμησης περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Giuliano και τους συνεργάτες του το 1977. [3] [2]

Λοίμωξη τύπου Ι : Αυτός είναι ο πιο κοινός τύπος λοίμωξης και αντιπροσωπεύει το 70 έως 80% των περιπτώσεων. Προκαλείται από ένα μείγμα βακτηριακών τύπων, συνήθως σε περιοχές της κοιλιάς ή της βουβωνικής χώρας. [3] Αυτός ο τύπος λοίμωξης προκαλείται συνήθως από διάφορα είδη θετικών κατά Gram κόκκων, ( Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes και εντερόκοκκους ), Gram-αρνητικά βακτηρια ( Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa ) και αναερόβια ( Bacteroides και Clostridium είδη). [3] Οι πληθυσμοί των προσβεβλημένων είναι συνήθως μεγαλύτερης ηλικίας με ιατρικές συννοσηρότητες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η παχυσαρκία και η ανοσοανεπάρκεια. [3] Συνήθως, το τραύμα δεν είναι η αιτία τέτοιων λοιμώξεων. Μπορεί να προκληθεί προηγούμενο ιστορικό μόλυνσης αποστήματος ή διάτρησης του εντέρου με βακτηριακή μετατόπιση . Η λοίμωξη από κλωστρίδια ευθύνεται για το 10% της λοίμωξης τύπου Ι. Τα εμπλεκόμενα είδη Clostridium είναι τα Clostridium perfringens, Clostridium septicum και Clostridium sordellii, τα οποία συνήθως προκαλούν αέρια γάγγραινα (γνωστή και ως μυονέκρωση). Το Clostridium perfringens παράγει δύο θανατηφόρες τοξίνες: την άλφα-τοξίνη και τη θήτα-τοξίνη. Η άλφα-τοξίνη προκαλεί υπερβολική συσσώρευση αιμοπεταλίων που μπλοκάρει τα αιμοφόρα αγγεία και στερεί την παροχή οξυγόνου από τα ζωτικά όργανα. Αυτό δημιουργεί όξινο περιβάλλον με έλλειψη οξυγόνου για τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων. Όταν η άλφα-τοξίνη απορροφάται από τους μαλακούς ιστούς, μπορεί να αναστείλει τη μετανάστευση των λευκών αιμοσφαιρίων από τα αιμοφόρα αγγεία στον μαλακό ιστό, με αποτέλεσμα να βλάπτει τη λειτουργία των φαγοκυττάρων . Οι δύο τοξίνες μαζί μπορούν να προκαλέσουν καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων στα αιμοφόρα αγγεία, βλάβη στην ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων και καταστολή της καρδιακής λειτουργίας. 

Το Clostridium sordellii μπορεί επίσης να παραγάγει δύο κύριες τοξίνες: όλα τα γνωστά λοιμογόνα στελέχη παράγουν τον βασικό παράγοντα λοιμογόνου δράσης θανατηφόρα τοξίνη (TcsL) και ορισμένα παράγουν επίσης αιμορραγική τοξίνη (TcsH). Τα TcsL και TcsH είναι και τα δύο μέλη της οικογένειας των μεγάλων κλωστριδιακών κυτταροτοξινών (LCC). [7] Ο βασικός παράγοντας λοιμογόνου δράσης του Clostridium septicum είναι μια τοξίνη που σχηματίζει πόρους που ονομάζεται άλφα-τοξίνη, αν και δεν σχετίζεται με την άλφα-τοξίνη Clostridium perfringens . Μυονεκρωτικές λοιμώξεις που προκαλούνται από αυτά τα κλωστριδιακά είδη εμφανίζονται συνήθως σε χρήστες ηρωίνης που κάνουν ένεση. Όσοι πάσχουν από λοιμώξεις από κλωστρίδια συνήθως έχουν έντονο πόνο στο σημείο του τραύματος, όπου το τραύμα συνήθως παροχετεύει δύσοσμο αίμα αναμεμειγμένο με ορό (ορροαγγειώδης έκκριση). Το σοκ μπορεί να εξελιχθεί ταχέως μετά τον αρχικό τραυματισμό ή τη μόλυνση, και μόλις εδραιωθεί η κατάσταση σοκ, η πιθανότητα θανάτου υπερβαίνει το 50%. Ένα άλλο βακτήριο που σχετίζεται με παρόμοια ταχεία εξέλιξη της νόσου είναι η στρεπτοκοκκική λοίμωξη ομάδας Α (κυρίως Streptococcus pyogenes ). Εν τω μεταξύ, άλλες βακτηριακές λοιμώξεις απαιτούν δύο ή περισσότερες ημέρες για να γίνουν συμπτωματικές. [2]

Λοίμωξη τύπου ΙΙ : Αυτή η λοίμωξη αντιπροσωπεύει το 20 έως 30% των περιπτώσεων, που αφορούν κυρίως τα άκρα. [3] [8] Αυτό αφορά κυρίως βακτήρια Streptococcus pyogenes, μόνα τους ή σε συνδυασμό με σταφυλοκοκκικές λοιμώξεις. Και οι δύο τύποι βακτηρίων μπορούν να εξελιχθούν γρήγορα και να εκδηλωθούν ως σύνδρομο τοξικού σοκ . Τα είδη στρεπτόκοκκου παράγουν πρωτεΐνη Μ, η οποία δρα ως υπεραντιγόνο, διεγείροντας μια μαζική συστηματική ανοσοαπόκριση που δεν είναι αποτελεσματική έναντι του βακτηριακού αντιγόνου, προκαλώντας σοκ. Η λοίμωξη τύπου II επηρεάζει συχνότερα νέους, υγιείς ενήλικες με ιστορικό τραυματισμού. [2]

Λοίμωξη τύπου ΙΙΙ : Το Vibrio vulnificus, ένα βακτήριο που βρίσκεται στο αλμυρό νερό, είναι σπάνια αιτία αυτής της λοίμωξης, η οποία εμφανίζεται μέσω διακοπής συνέχειας στο δέρμα. Η εξέλιξη της νόσου είναι παρόμοια με τον τύπο ΙΙ αλλά μερικές φορές με ελάχιστες ορατές αλλαγές στο δέρμα. [2]

Λοίμωξη τύπου IV : Μερικοί συγγραφείς έχουν περιγράψει τη λοίμωξη τύπου IV ως μυκητιακής φύσεως. [3]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Νεκρωτική περιτονιίτιδα που παράγει αέριο στους μαλακούς ιστούς όπως φαίνεται στην αξονική τομογραφία
Υπερηχόγραμμα νεκρωτικής περιτονιίτιδας[9]
Μικρογραφία νεκρωτικής περιτονιίτιδας, που δείχνει νέκρωση (κέντρο εικόνας) του πυκνού συνδετικού ιστού, δηλαδή περιτονία, παρεμβαλλόμενη μεταξύ των λοβών λίπους (πάνω δεξιά και κάτω αριστερά της εικόνας), χρώση Η&Ε

Η έγκαιρη διάγνωση είναι δύσκολη, καθώς η ασθένεια συχνά μοιάζει από νωρίς σαν μια απλή επιφανειακή λοίμωξη του δέρματος . [3] Ενώ ένας αριθμός εργαστηριακών και απεικονιστικών μεθόδων μπορεί να εγείρει την υποψία για νεκρωτική περιτονιίτιδα, κανένας δεν μπορεί να το αποκλείσει. [10] Το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση είναι μια χειρουργική εξερεύνηση σε ένα περιβάλλον υψηλής υποψίας. Σε περίπτωση αμφιβολίας, μπορεί να γίνει μια μικρή τομή στον προσβεβλημένο ιστό και εάν ένα δάχτυλο διαχωρίσει εύκολα τον ιστό κατά μήκος του επιπέδου της περιτονίας, η διάγνωση επιβεβαιώνεται και θα πρέπει να πραγματοποιηθεί εκτεταμένος καθαρισμός . [2]

Ιατρική απεικόνιση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η απεικόνιση έχει περιορισμένο ρόλο στη διάγνωση της νεκρωτικής περιτονιίτιδας. Η χρονική καθυστέρηση στην εκτέλεση της απεικόνισης είναι μια σημαντική ανησυχία. Η απλή ακτινογραφία μπορεί να δείξει υποδόριο εμφύσημα (αέριο στον υποδόριο ιστό ), το οποίο υποδηλώνει έντονα νεκρωτικές αλλαγές, αλλά δεν είναι αρκετά ευαίσθητο για να ανιχνεύσει όλες τις περιπτώσεις, επειδή οι νεκρωτικές δερματικές λοιμώξεις που προκαλούνται από βακτήρια εκτός από τις κλωστριδιακές λοιμώξεις συνήθως δεν παρουσιάζουν υποδόρια εμφύσημα. Εάν η διάγνωση εξακολουθεί να αμφισβητείται, η αξονική τομογραφία (CT) και η μαγνητική τομογραφία (MRI) είναι πιο ευαίσθητες μέθοδοι από την απλή ακτινογραφία. Ωστόσο, τόσο η αξονική τομογραφία όσο και η μαγνητική τομογραφία δεν είναι αρκετά ευαίσθητα ώστε να αποκλειστούν εντελώς νεκρωτικές αλλαγές. [2] Η αξονική τομογραφία μπορεί να δείξει πάχυνση της περιτονίας, οίδημα, υποδόριο αέριο και σχηματισμό αποστήματος. [2] Στην μαγνητική τομογραφία, όταν εμφανίζεται συλλογή υγρού με εμπλοκή εν τω βάθει περιτονίας, πάχυνση ή ενίσχυση με έγχυση σκιαγραφικού, θα πρέπει να υπάρχει ισχυρή υποψία για νεκρωτική περιτονιίτιδα. Εν τω μεταξύ, το υπερηχογράφημα μπορεί να δείξει επιφανειακό σχηματισμό αποστήματος, αλλά δεν είναι αρκετά ευαίσθητο για τη διάγνωση της νεκρωτικής περιτονιίτιδας. [2] Η αξονική τομογραφία μπορεί να ανιχνεύσει περίπου το 80% των περιπτώσεων, ενώ η μαγνητική τομογραφία μπορεί να ανιχνεύσει ελαφρώς περισσότερες. [11]

Σύστημα βαθμολόγησης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων μεγαλύτερος από 15.000 κύτταρα/mm 3 και επίπεδο νατρίου στον ορό μικρότερο από 135 mmol/l έχουν ευαισθησία 90% στην ανίχνευση της νεκρωτικής μόλυνσης των μαλακών μορίων.  Έχει επίσης 99% πιθανότητα να αποκλείσει νεκρωτικές αλλαγές εάν οι τιμές δείχνουν διαφορετικά . Αναπτύσσονται διάφορα συστήματα βαθμολόγησης για τον προσδιορισμό της πιθανότητας εμφάνισης νεκρωτικής περιτονιίτιδας, αλλά ένα σύστημα βαθμολόγησης που αναπτύχθηκε από τον Wong και τους συνεργάτες του το 2004 είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο. Είναι ο δείκτης εργαστηριακού κινδύνου για τη βαθμολογία νεκρωτικής περιτονιίτιδας (LRINEC), ο οποίος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διαστρωμάτωση κατά κίνδυνο εκείνων των ατόμων που έχουν σημεία σοβαρής κυτταρίτιδας ή αποστήματος για να προσδιοριστεί η πιθανότητα ύπαρξης νεκρωτικής περιτονιίτιδας. Χρησιμοποιεί έξι εργαστηριακές τιμές: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, συνολικό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοσφαιρίνη, νάτριο, κρεατινίνη και γλυκόζη αίματος. [2] Μια βαθμολογία 6 ή περισσότερο υποδηλώνει ότι η νεκρωτική περιτονιίτιδα πρέπει να ληφθεί σοβαρά υπόψη. [12] Τα κριτήρια μοριοδότησης είναι:

  • CRP (mg/L) ≥150: 4 βαθμοί
  • Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων (×10 3 /mm 3 )
    • <15: 0 πόντοι
    • 15–25: 1 βαθμός
    • >25: 2 βαθμοί
  • Αιμοσφαιρίνη (g/dl)
    • >13,5: 0 βαθμοί
    • 11–13,5: 1 βαθμός
    • <11: 2 πόντοι
  • Νάτριο (mmol/l) <135: 2 βαθμοί
  • Κρεατινίνη (umol/l) >141: 2 βαθμοί
  • Γλυκόζη (mmol/l) >10: 1 βαθμός [12] [13]

Ωστόσο, το σύστημα βαθμολόγησης δεν έχει επικυρωθεί. Οι τιμές θα ήταν ψευδώς θετικές εάν υπάρχουν άλλες φλεγμονώδεις καταστάσεις. Επομένως, οι τιμές που προκύπτουν από αυτό το σύστημα βαθμολόγησης θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή. [2] Περίπου το 10% των ασθενών με νεκρωτική περιτονιίτιδα στην αρχική μελέτη εξακολουθούσαν να έχουν βαθμολογία LRINEC <6. [12] Μια μελέτη επικύρωσης έδειξε ότι οι ασθενείς με βαθμολογία LRINEC ≥6 έχουν υψηλότερο ποσοστό τόσο θανάτου όσο και ακρωτηριασμού. [14]

Πρόληψη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η νεκρωτική περιτονιίτιδα μπορεί να προληφθεί εν μέρει με την καλή φροντίδα του τραύματος και το πλύσιμο των χεριών. [1]

Θεραπευτική αγωγή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο χειρουργικός καθαρισμός (απομάκρυνση του προσβεβλημένου ιστού) είναι η βασική θεραπεία για τη νεκρωτική περιτονιίτιδα. Η έγκαιρη ιατρική θεραπεία είναι συχνά πιθανή. Ως εκ τούτου, τα αντιβιοτικά θα πρέπει να ξεκινούν αμέσως μόλις υπάρχει υποψία για αυτήν την κατάσταση. Λαμβάνονται καλλιέργειες ιστού (και όχι επιχρίσματα πληγών) για να προσδιοριστεί η κατάλληλη αντιβιοτική κάλυψη και τα αντιβιοτικά μπορεί να αλλάξουν υπό το φως των αποτελεσμάτων. Εκτός από τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και την ενυδάτωση, θα πρέπει να ξεκινήσει υποστήριξη για άτομα με ασταθή ζωτικά σημεία και χαμηλή παραγωγή ούρων. [2]

Χειρουργική επέμβαση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο επιθετικός καθαρισμός του τραύματος πρέπει να πραγματοποιείται νωρίς, συνήθως αμέσως μόλις γίνει η διάγνωση της νεκρωτικής λοίμωξης μαλακών μορίων (NSTI). Οι χειρουργικές τομές συχνά εκτείνονται πέρα από τις περιοχές σκλήρυνσης (τον σκληρυμένο ιστό) για την αφαίρεση των κατεστραμμένων αιμοφόρων αγγείων που ευθύνονται για τη σκλήρυνση. Ωστόσο, οι μαλακοί ιστοί της κυτταρίτιδας μερικές φορές γλιτώνουν από τον καθαρισμό για μεταγενέστερη δερματική κάλυψη του τραύματος. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν περισσότερες από μία επεμβάσεις για την αφαίρεση πρόσθετου νεκρωτικού ιστού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν ένα άκρο επηρεάζεται από NSTI, ο ακρωτηριασμός μπορεί να είναι η χειρουργική θεραπεία εκλογής. Μετά τον καθαρισμό του τραύματος, θα πρέπει να εφαρμόζονται επαρκείς επίδεσμοι για την πρόληψη της έκθεσης των οστών, των τενόντων και των χόνδρων, έτσι ώστε τέτοιες δομές να μην στεγνώνουν και να προάγουν την επούλωση των πληγών. [2]

Για τη νεκρωτική λοίμωξη της περινεϊκής περιοχής (γάγγραινα Fournier), ο καθαρισμός του τραύματος και η φροντίδα του τραύματος σε αυτήν την περιοχή μπορεί να είναι δύσκολος λόγω των απεκκριτικών προϊόντων που συχνά λερώνουν αυτήν την περιοχή και επηρεάζουν τη διαδικασία επούλωσης του τραύματος. Επομένως, οι τακτικές αλλαγές επιδέσμου με ένα σύστημα διαχείρισης κοπράνων μπορούν να βοηθήσουν στη διατήρηση της πληγής στην περιοχή του περινέου καθαρή. Μερικές φορές, η κολοστομία μπορεί να είναι απαραίτητη για την εκτροπή των απεκκριτικών προϊόντων για να διατηρηθεί το τραύμα στην περιοχή του περινέου καθαρό. [2]

  • Πληγή μετά από επιθετική οξεία απομάκρυνση του NF
    Πληγή μετά από επιθετική οξεία απομάκρυνση του NF
  • Ο νεκρωτικός ιστός από το αριστερό πόδι αφαιρέθηκε χειρουργικά
    Ο νεκρωτικός ιστός από το αριστερό πόδι αφαιρέθηκε χειρουργικά
  • Μετεγχειρητικός καθαρισμός και μεταμόσχευση δέρματος
    Μετεγχειρητικός καθαρισμός και μεταμόσχευση δέρματος
  • Μετά από ακρωτηριασμό άρθρωσης γόνατος
    Μετά από ακρωτηριασμό άρθρωσης γόνατος

Αντιβιοτικά[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα εμπειρικά αντιβιοτικά συνήθως ξεκινούν αμέσως μόλις τεθεί η διάγνωση του NSTI και στη συνέχεια αλλάζουν σε θεραπεία με αντιβιοτικά καθοδηγούμενη από καλλιέργεια. Στην περίπτωση των NSTI, τα εμπειρικά αντιβιοτικά είναι ευρέος φάσματος, καλύπτοντας θετικά κατά Gram (συμπεριλαμβανομένου του MRSA), αρνητικά κατά Gram και αναερόβια βακτήρια. [15]

Ενώ οι μελέτες έχουν συγκρίνει τη μοξιφλοξασίνη (μια φθοριοκινολόνη) και την κλαβουλανική αμοξικιλλίνη (μια πενικιλλίνη) και έχουν αξιολογήσει την κατάλληλη διάρκεια θεραπείας (που κυμαίνεται από 7 έως 21 ημέρες), δεν υπάρχουν οριστικά συμπεράσματα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, την ιδανική διάρκεια θεραπείας ή τις ανεπιθύμητες ενέργειες θα μπορούσε να γίνει λόγω αποδεικτικών στοιχείων κακής ποιότητας. [15]

Πρόσθετη θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  • Υπερβαρικό οξυγόνο : Ενώ μελέτες σε ανθρώπους και ζώα έχουν δείξει ότι η υψηλή τάση οξυγόνου στους ιστούς βοηθά στη μείωση του οιδήματος, διεγείρει την ανάπτυξη των ινοβλαστών, αυξάνει την ικανότητα θανάτωσης των λευκών αιμοσφαιρίων, αναστέλλει την απελευθέρωση βακτηριακών τοξινών και αυξάνει την αποτελεσματικότητα των αντιβιοτικών, [2] όχι υψηλώς ποιοτικές δοκιμές έχουν αποδειχθεί ότι υποστηρίζουν ή αντικρούουν τη χρήση θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο σε ασθενείς με ΜΜΝ. [15]
  • Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIG) : Δεν έχει αποδειχθεί σαφής διαφορά μεταξύ της χρήσης IVIG και εικονικού φαρμάκου στη θεραπεία των NSTI και μελέτη έδειξε σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες με τη χρήση IVIG, συμπεριλαμβανομένων οξείας νεφρικής βλάβης, αλλεργικών αντιδράσεων, συνδρόμου άσηπτης μηνιγγίτιδας, αιμολυτικής αναιμίας, θρόμβων και μεταδοτικούς παράγοντες. [15]
  • AB103 : Μελέτη αξιολόγησε την αποτελεσματικότητα ενός νέου τύπου θεραπείας που επηρεάζει την ανοσολογική απόκριση, που ονομάζεται AB103. Η μελέτη δεν έδειξε διαφορά στη θνησιμότητα με τη χρήση αυτής της θεραπείας, αλλά είναι δύσκολο να εξαχθούν οριστικά συμπεράσματα λόγω χαμηλής ποιότητας στοιχείων. [15]
  • Υποστηρικτική θεραπεία : Η υποστηρικτική θεραπεία, που συχνά περιλαμβάνει ενδοφλέβια ενυδάτωση, φροντίδα τραυμάτων, αντιπηκτικά για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επεισοδίων, έλεγχο του πόνου, κ.λπ. θα πρέπει πάντα να παρέχεται στους ασθενείς όταν χρειάζεται. [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (September 2020)">απαιτείται παραπομπή</span> ]

Επιδημιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η νεκρωτική περιτονιίτιδα επηρεάζει περίπου 0,4 σε κάθε 100.000 άτομα ετησίως στις Ηνωμένες Πολιτείες. [3] Περίπου 1.000 περιπτώσεις νεκρωτικής περιτονιίτιδας συμβαίνουν ετησίως στις Ηνωμένες Πολιτείες, αλλά τα ποσοστά αυξάνονται. Αυτό θα μπορούσε να οφείλεται στην αυξανόμενη επίγνωση αυτής της κατάστασης, που οδηγεί σε αυξημένη αναφορά ή βακτηριακή λοιμογόνο δύναμη ή αύξηση της βακτηριακής αντοχής στα αντιβιοτικά. [2] Σε ορισμένες περιοχές του κόσμου, είναι τόσο συχνό όσο ένας στους 100.000 ανθρώπους. [3]

Υψηλότερα ποσοστά νεκρωτικής περιτονιίτιδας παρατηρούνται σε άτομα με παχυσαρκία ή διαβήτη και σε άτομα που είναι ανοσοκατεσταλμένα ή αλκοολικά ή έχουν νόσο της περιφερικής αρτηρίας . Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε νέους, υγιείς ενήλικες χωρίς υποκείμενα νοσήματα. Τα ΜΣΑΦ μπορεί να αυξήσουν τα ποσοστά νεκρωτικών λοιμώξεων λόγω της τροποποίησης της ανοσολογικής απόκρισης στο σώμα, επειδή τα ΜΣΑΦ αναστέλλουν τα ένζυμα κυκλοξυγενάση -1 και κυκλοξυγενάση-2 που είναι σημαντικά για την παραγωγή θρομβοξάνης και προσταγλανδίνης Ε2 . Η προσταγλανδίνη είναι υπεύθυνη για τον πυρετό, τη φλεγμονή και τον πόνο. Η αναστολή της παραγωγής προσταγλανδίνης Ε2 μειώνει τη φλεγμονώδη απόκριση και την προσκόλληση των λευκοκυττάρων, και έτσι μειώνει την ανοσολογική απόκριση έναντι της βακτηριακής εισβολής, προκαλώντας μόλυνση των μαλακών ιστών. [2]

Ιστορία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τον πέμπτο αιώνα π.Χ., ο Ιπποκράτης περιέγραψε τη νεκρωτική λοίμωξη των μαλακών μορίων ως ασθένεια όπου οι πάσχοντες θα είχαν «ερυσίπελας σε όλο το σώμα, ενώ η αιτία ήταν μόνο ένα ασήμαντο ατύχημα. Τα οστά, η σάρκα και το νεύρο (κορδόνι, τένοντας ή νεύρο) έπεφταν από το σώμα και υπήρχαν πολλοί θάνατοι». Η πρώτη αγγλική περιγραφή για τη νεκρωτική μόλυνση των μαλακών μορίων έγινε από τον Βρετανό χειρουργό Λέοναρντ Γκιλέσπι (Leonard Gillespie) και τους Βρετανούς γιατρούς Γκίλμπερτ Μπλέιν (Gilbert Blaine) και Τόμας Τρόττερ (Thomas Trotter) τον 18ο αιώνα. Εκείνη την εποχή, οι νεκρωτικές λοιμώξεις των μαλακών μορίων ήταν γνωστές ποικιλοτρόπως ως «φαγδαινικό έλκος» (έλκος που εξαπλώνεται και καταστρέφει τον περιβάλλοντα ιστό), «γάγγραινα φαγάδα», «γάγγραινο έλκος», «κακόηθες έλκος», «σάπιο έλκος», «φθορώδης γάγγραινα ", "νεκρωτικό ερυσίπελας", "γαγγραινώδες ερυσίπελας", "ανατριχιαστική κυτταρίτιδα", "γαγγραινώδης κυτταρίτιδα", "κυτταρίτιδα από Meleney", "νεκρωτική συνεργική κυτταρίτιδα", "αιμολυτική στρεπτοκοκκική γάγγραινα", "προϊούσα βακτηριακή συνεργιστική γάγγραινα",, «καλπάζουσα γάγγραινα», ή «γάγγραινα νοσοκομείου». [16] Αργότερα, η «γάγγραινα του νοσοκομείου» έγινε πιο διαδεδομένη. Το 1871 ο χειρουργός του Στρατού των Συνομοσπονδιακών Πολιτειών Τζόζεφ Τζόουνς ανέφερε 2.642 περιπτώσεις νοσοκομειακής γάγγραινας με ποσοστό θνησιμότητας 46%. Το 1883, ο Δρ Ζαν-Αλφρέ Φουρνιέ (Jean-Alfred Fournier) περιέγραψε τη νεκρωτική μόλυνση του περινέου και του οσχέου, που τώρα ονομάζεται γάγγραινα Fournier . Ο όρος "νεκρωτική περιτονιίτιδα" επινοήθηκε για πρώτη φορά από τον Wilson το 1952. Ο ορισμός του έχει γίνει ευρύτερος, για να περιλαμβάνει όχι μόνο τη μόλυνση της περιτονίας, αλλά και άλλες λοιμώξεις των μαλακών μορίων. [2] Παρά το γεγονός ότι δεν ευνοείται από την ιατρική κοινότητα, ο όρος «καλπάζουσα γάγγραινα» χρησιμοποιείται συχνά σε εντυπωσιακά μέσα ενημέρωσης για να αναφέρεται σε κρούσματα νεκρωτικής περιτονιίτιδας. [17]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 «Necrotizing Fasciitis: A Rare Disease, Especially for the Healthy». CDC. 15 Ιουνίου 2016. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 9 Αυγούστου 2016. Ανακτήθηκε στις 13 Αυγούστου 2016. 
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 Hakkarainen, Timo W.; Kopari, Nicole M.; Pham, Tam N.; Evans, Heather L. (2014). «Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes». Current Problems in Surgery 51 (8): 344–62. doi:10.1067/j.cpsurg.2014.06.001. PMID 25069713. 
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 Paz Maya, S; Dualde Beltrán, D; Lemercier, P; Leiva-Salinas, C (May 2014). «Necrotizing fasciitis: an urgent diagnosis». Skeletal Radiology 43 (5): 577–89. doi:10.1007/s00256-013-1813-2. PMID 24469151. 
  4. ↑ Wilson, B (1952). «Necrotizing fasciitis». The American Surgeon 18 (4): 416–31. PMID 14915014. https://archive.org/details/sim_american-surgeon_1952-04_18_4/page/416. 
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 Trent, Jennifer T.; Kirsner, Robert S. (2002). «Necrotizing fasciitis». Wounds 14 (8): 284–92. http://www.woundsresearch.com/article/945. 
  6. ↑ «Fasceita necrozantă cervico-toracică: caz clinic și recenzie a literaturii de specialitate [Necrotizing cervical fasciitis: clinical case and review of literature]» (στα ro). Revista de chirurgie oro-maxilo-facială și implantologie [Journal of oro-maxillo-facial surgery and implantology] 2 (1): 1–6. Mar 2011. ISSN 2069-3850. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2016-03-22. https://web.archive.org/web/20160322050522/http://www.revistaomf.ro/(1)Colectia-pe-ani/(15)Anul-2011/(16)Numarul-1-2011/(17)Fasceita-necrozanta-cervico-toracica-caz-clinic-si-recenzie-a-literaturii-de-specialitate. Ανακτήθηκε στις 2016-04-07. 
  7. ↑ Carter, Glen P. (2011). «TcsL Is an Essential Virulence Factor in Clostridium sordellii ATCC 9714». Infection and Immunity 79 (3): 1025–1032. doi:10.1128/IAI.00968-10. PMID 21199912. PMC 3067498. https://archive.org/details/sim_infection-and-immunity_2011-03_79_3/page/1025. 
  8. ↑ Sarani, Babak; Strong, Michelle; Pascual, Jose; Schwab, C. William (2009). «Necrotizing Fasciitis: Current Concepts and Review of the Literature». Journal of the American College of Surgeons 208 (2): 279–88. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2008.10.032. PMID 19228540. https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-college-of-surgeons_2009-02_208_2/page/279. 
  9. ↑ «UOTW#58 – Ultrasound of the Week». Ultrasound of the Week. 7 Σεπτεμβρίου 2015. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 18 Ιουλίου 2016. Ανακτήθηκε στις 27 Μαΐου 2017. 
  10. ↑ April, MD; Long, B (13 August 2018). «What Is the Accuracy of Physical Examination, Imaging, and the LRINEC Score for the Diagnosis of Necrotizing Soft Tissue Infection?». Annals of Emergency Medicine 73 (1): 22–24. doi:10.1016/j.annemergmed.2018.06.029. PMID 30115465. 
  11. ↑ Puvanendran, R; Huey, JC; Pasupathy, S (October 2009). «Necrotizing fasciitis». Canadian Family Physician 55 (10): 981–7. PMID 19826154. 
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 Wong, Chin-Ho; Khin, Lay-Wai; Heng, Kien-Seng; Tan, Kok-Chai; Low, Cheng-Ooi (2004). «The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: A tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections». Critical Care Medicine 32 (7): 1535–41. doi:10.1097/01.CCM.0000129486.35458.7D. PMID 15241098. https://archive.org/details/sim_critical-care-medicine_2004-07_32_7/page/1535. 
  13. ↑ «LRINEC scoring system for necrotising fasciitis». EMT Emergency Medicine Tutorials. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 14 Σεπτεμβρίου 2011. 
  14. ↑ Su, Yi-Chun; Chen, Hung-Wen; Hong, Yu-Cheng; Chen, Chih-Tsung; Hsiao, Cheng-Ting; Chen, I-Chuan (2008). «Laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis score and the outcomes». ANZ Journal of Surgery 78 (11): 968–72. doi:10.1111/j.1445-2197.2008.04713.x. PMID 18959694. 
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 Hua, C; Bosc, R; Sbidian, E; De Prost, N; Hughes, C; Jabre, P; Chosidow, O; Le Cleach, L (31 May 2018). «Interventions for necrotizing soft tissue infections in adults». The Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 (5): CD011680. doi:10.1002/14651858.CD011680.pub2. PMID 29851032. 
  16. ↑ «Necrotizing soft tissue infections: A review». International Journal of Advanced Joint Reconstruction 3 (1): 9. 2016. https://www.researchgate.net/publication/304704912. 
  17. ↑ «Necrotising fasciitis, hospital gangrene, and phagedena». The Lancet 344 (8934): 1416–9. 1994. doi:10.1016/S0140-6736(94)90574-6. PMID 7968080. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0140673694905746. 

Εξωτερικοί σύνδεσμοι[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Νεκρωτική_περιτονιίτιδα&oldid=10172193"