Κυτταρικός θάνατος

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Πήδηση στην πλοήγηση Πήδηση στην αναζήτηση

Ο κυτταρικός θάνατος είναι το γεγονός όπου ένα βιολογικό κύτταρο σταματά να εκτελεί τις διεργασίες που είναι απαραίτητες για τη διαβίωση του. Μπορεί να είναι αποτέλεσμα της φυσιολογικής διαδικασίας όπου τα κύτταρα γηράσκουν και αντικαθίστανται από καινούρια ή μπορεί να επέρχεται από κάποια ασθένεια, τραυματισμό ή το θάνατο του οργανισμού στον οποίο ανήκει.

Προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Είναι αποτέλεσμα κυτταρικού προγραμματισμού.[1][2] Πρόκειται για μια διεργασία που είναι αυστηρά ρυθμιζόμενη και προσφέρει ένα πλεονέκτημα στον κύκλο ζωής ένος οργανισμού. Για παράδειγμα, ο διαχωρισμός των δαχτύλων του χεριού σε ένα έμβρυο, συμβαίνει γιατί τα κύτταρα μεταξύ των δαχτύλων πεθαίνουν με αποτέλεσμα τα δάχτυλα να χωρίζουν. Ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος αποτελεί μια θεμελιώδη λειτουργία για την ανάπτυξη των ιστών των πολυκύτταρων οργανισμών.

Σύνοψη των μεταγωγικών σημάτων που οδηγούν σε κυτταρική απόπτωση.

Η απόπτωση και η αυτοφαγία αποτελούν δύο τύπους προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου, ενώ η νέκρωση είναι μια μη φυσιολογική διεργασία που συμβαίνει σαν αποτέλεσμα μόλυνσης ή τραυματισμού.[3] Πρόσφατα, αναγνωρίστηκε ένας νέος τρόπος προγαμματισμένης νέκρωσης, η νεκρόπτωση. Έχει διατυπωθεί η υπόθεση ότι η νεκρόπτωση είναι ένα είδος εφεδρικής απόπτωσης όταν η καθαρά αποπτωτική κυτταρική σηματοδότηση αναστέλεται από ενδογενείς ή εξωγενείς παράγοντες όπως ιοί ή μεταλλάξεις.

Η αυτοφαγία είναι μια διαδικασία που περιλαμβάνει το κυτταρόπλασμα, χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μεγάλων κενοτοπίων τα οποία απορροφούν διάφορα οργανίδια με μια προκαθορισμένη σειρά πριν καταστρέψουν και τον πυρήνα.[4]

Η απόπτωση μπορεί να συμβεί σε πολυκύτταρους οργανισμούς.[5] Περιλαμβάνει αλλαγές στη μορφολογία του κυττάρου και οδηγεί τελικά στον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο. Οι αλλαγές περιλαμβάνουν τη διόγκωση ή συρρίκνωση του κυττάρου, τη θραυσματοποίηση του κυτταρικού πυρήνα, τη συμπύκνωση της χρωματίνης και τη θραυσματοποίηση του χρωμοσωμικού DNA. Πλεόν πιστεύεται ότι, με εξελικτικούς όρους, τα κύτταρα εξωθούνται σε κάποιο είδος αυτοκτονίας με θετική έκβαση, στην απόπειρα του οργανισμού να διατηρήσει τη γενική ομοιόσταση. Η βιοχημεία των διαφορετικών μονοπατιών που οδηγούν στην απόπτωση, διαφέρει. Πρόκειται είτε για παραδοσιακές αποπτωτικές αλληλουχίες, είτε για μια γενικότερη πορεία προς την εξάλειψη του κυττάρου, ωστόσο όλα υποκινούνται από γενετικούς παράγοντες. Ωστόσο, υπάρχουν στοιχεία ότι κάποια ευρήματα της απόπτωσης όπως η ενεργοποίηση των νουκλεασών, μπορεί να προκαλούνται από μια ψευδή απόκριση του κυττάρου χωρίς να εμπλέκονται γενετικοί παράγοντες. Επιπλεόν, έχει αποδειχθεί ότι η μίτωση και η απόπτωση με κάποιο τρόπο εναλάσσονται ή συνδέονται. Η μεταξύ τους ισορροπία εξαρτάται από τα σήματα τα οποία λαμβάνονται από κατάλληλους αυξητικούς παράγοντες και από τα σήματα επιβίωσης.[6]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. Engelberg-Kulka H, Amitai S, Kolodkin-Gal I, Hazan R (2006). «Bacterial Programmed Cell Death and Multicellular Behavior in Bacteria». PLoS Genetics 2 (10): e135. doi:10.1371/journal.pgen.0020135. PMID 17069462. PMC 1626106. http://genetics.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pgen.0020135. 
  2. Green, Douglas (2011). Means To An End. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-887-4. http://celldeathbook.wordpress.com/. 
  3. Kierszenbaum, Abraham (2012). Histology and Cell Biology - An Introduction to Pathology. Philadelphia: ELSEVIER SAUNDERS. 
  4. Schwartz LM, Smith SW, Jones ME, Osborne BA (1993). «Do all programmed cell deaths occur via apoptosis?». PNAS 90 (3): 980–4. doi:10.1073/pnas.90.3.980. PMID 8430112. 
  5. Green, Douglas (2011). Means To An End. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-888-1. http://celldeathbook.wordpress.com/. 
  6. D. Bowen, Ivor (1993). Cell Biology International 17. Great Britain: Portland Press, σελ. 365–380. doi:10.1006/cbir.1993.1075. ISSN 1095-8355. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1006/cbir.1993.1075/epdf.