Κολποκοιλιακός κόμβος
| Κολποκοιλιακός κόμβος | |
|---|---|
 Εικόνα που δείχνει το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς. Ο κόμβος AV φέρει την ένδειξη 2. | |
| Λεπτομέρειες | |
| Σύστημα | Σύστημα ηλεκτρικής αγωγιμότητας της καρδιάς |
| Αρτηρία | Κολποκοιλιακός κομβικός κλάδος |
| Αναγνωριστικά | |
| Λατινικά | Nodus atrioventricularis |
| Ακρώνυμα | Κόμβος AV |
| MeSH | D001283 |
| TA | A12.1.06.004 |
| FMA | 9478 |
| Ορολογία ανατομίας | |
Ο κολποκοιλιακός κόμβος, ή ο κόμβος AV, συνδέει ηλεκτρικά τους κόλπους και τις κοιλίες της καρδιάς για να συντονίζουν τους παλμούς στην κορυφή της καρδιάς. Είναι μέρος του συστήματος ηλεκτρικής αγωγιμότητας της καρδιάς.[1] Ο κολποκοιλιακός κόμβος βρίσκεται στο κάτω μέρος της πλάτης του μεσοκολπικού διαφράγματος κοντά στο άνοιγμα του στεφανιαίου κόλπου και οδηγεί τη φυσιολογική ηλεκτρική ώθηση από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Ο κόμβος AV είναι αρκετά συμπαγής (~1 x 3 x 5 mm).[2]
Δομή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Τοποθεσία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Ο κολποκοιλιακός κόμβος βρίσκεται στο κάτω τμήμα της πλάτης του μεσοκολπικού διαφράγματος κοντά στο άνοιγμα του στεφανιαίου κόλπου, ο οποίος οδηγεί τη φυσιολογική ηλεκτρική ώθηση από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Ο κόμβος AV είναι αρκετά συμπαγής (~1 x 3 x 5 mm).[2] Βρίσκεται στο κέντρο του τριγώνου του Κοχ - ένα τρίγωνο που περικλείεται από το διαφραγματικό φυλλάριο της τριγλώχινας βαλβίδας, τον στεφανιαία κόλπο και το μεμβρανώδες τμήμα του μεσοκολπικού διαφράγματος.
Παροχή αίματος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Η παροχή αίματος του κολποκοιλιακού κόμβου γίνεται από τον κολποκοιλιακό κομβικό κλάδο. Η προέλευση αυτής της αρτηρίας είναι συνήθως (80-90% των καρδιών) ένας κλάδος της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, με το υπόλοιπο να προέρχεται από την αριστερή κυκλική αρτηρία.[3][4][5] Αυτό συνδέεται με την κυριαρχία της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Στα δεξιά κυρίαρχα άτομα η παροχή αίματος προέρχεται από τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία ενώ στα αριστερά κυρίαρχα άτομα προέρχεται από την αριστερή κυκλική αρτηρία.
Ανάπτυξη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Η σηματοδότηση κυττάρων της μορφογενετικής πρωτεΐνης των οστών (ΜΠΟ) παίζει βασικό ρόλο σε διάφορες πτυχές της καρδιακής διαφοροποίησης και μορφογένεσης. Οι ΜΠΟ είναι πολυλειτουργικά μόρια σηματοδότησης κρίσιμα για την ανάπτυξη του κόμβου AV. Η ΜΠΟ επηρεάζει την ανάπτυξη του κολποκοιλιακού κόμβου μέσω του υποδοχέα Alk3 (κινάση 3 παρόμοια με τον υποδοχέα ακτιβίνης). Οι ανωμαλίες που παρατηρούνται στη ΜΠΟ και στο Alk3 σχετίζονται με ορισμένες καρδιαγγειακές παθήσεις όπως η ανωμαλία του Έμπσταϊν και η νόσος κολποκοιλιακής αγωγιμότητας.[6]
Λειτουργία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Ο κολποκοιλιακός κόμβος λαμβάνει δύο εισόδους από τον δεξιό κόλπο: οπίσθια, μέσω της τελικής ακρολοφίας και πρόσθια, μέσω του μεσοκολπικού διαφράγματος.[7]
Η συστολή των καρδιακών μυϊκών κυττάρων απαιτεί εκπόλωση και επαναπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών τους. Η κίνηση των ιόντων στις κυτταρικές μεμβράνες προκαλεί αυτά τα γεγονότα. Το σύστημα καρδιακής αγωγιμότητας (και μέρος του κόμβου AV) συντονίζει τη μηχανική δραστηριότητα των μυοκυττάρων. Ένα κύμα διέγερσης εξαπλώνεται από τον φλεβοκομβικό κόμβο μέσω των κόλπων κατά μήκος εξειδικευμένων καναλιών αγωγής. Αυτό ενεργοποιεί τον κόμβο AV.[1] Ο κολποκοιλιακός κόμβος καθυστερεί τις ώσεις κατά περίπου 0,09 δευτερόλεπτα. Αυτή η καθυστέρηση στον καρδιακό παλμό είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς εξασφαλίζει ότι οι κόλποι έχουν διώξει το αίμα τους προς τις κοιλίες πρώτα πριν οι κοιλίες συσταλλούν.
Αυτό προστατεύει επίσης τις κοιλίες από την υπερβολικά γρήγορη απόκριση στις κολπικές αρρυθμίες (βλ. παρακάτω).[8]
Η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα κατά τη διάρκεια του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού συμβαίνει μέσω δύο διαφορετικών οδών:
- το πρώτο «μονοπάτι» έχει αργή ταχύτητα αγωγής αλλά μικρότερη περίοδο ανθεκτικότητας
- το δεύτερο «μονοπάτι» έχει μεγαλύτερη ταχύτητα αγωγιμότητας αλλά μεγαλύτερη περίοδο ανθεκτικότητας.[9]
Μια σημαντική ιδιότητα που είναι μοναδική για τον κόμβο AV είναι η φθίνουσα αγωγιμότητα,[10] στην οποία όσο πιο συχνά διεγείρεται ο κόμβος τόσο πιο αργά άγει. Αυτή είναι η ιδιότητα του κολποκοιλιακού κόμβου που εμποδίζει την ταχεία αγωγιμότητα στην κοιλία σε περιπτώσεις ταχέων κολπικών ρυθμών, όπως η κολπική μαρμαρυγή ή ο κολπικός πτερυγισμός.
Ο κανονικός ενδογενής ρυθμός πυροδότησης του κόμβου AV χωρίς διέγερση (όπως αυτός από τον κόμβο SA) είναι 40–60 φορές/λεπτό.[11] Αυτή η ιδιότητα είναι σημαντική επειδή η απώλεια του συστήματος αγωγιμότητας πριν από τον κολποκοιλιακό κόμβο θα πρέπει να έχει ως αποτέλεσμα τη βηματοδότηση των κοιλιών λόγω της βραδύτερης ικανότητας βηματοδότησης του κολποκοιλιακού κόμβου.
Κλινική σημασία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
- Η νόσος κολποκοιλιακής αγωγιμότητας (Κολποκοιλιακός αποκλεισμός) περιγράφει την εξασθένηση της ηλεκτρικής συνέχειας μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Εμφανίζεται όταν η κολπική εκπόλωση αποτυγχάνει να φτάσει στις κοιλίες ή διεξάγεται με ασυνήθιστα μεγάλη καθυστέρηση. Μπορεί να προκύψει από τραυματισμό ή να είναι μια γενετικά κληρονομική διαταραχή.[12]
- Η κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου,[9] που προκαλείται από διπλή φυσιολογία κολποκοιλιακού κόμβου και AVNRT μπορεί να εμφανιστεί μόνο σε άτομα με αυτήν, ωστόσο σχεδόν ο μισός πληθυσμός την έχει, αν και μόνο λίγοι από αυτούς θα αναπτύξουν AVNRT κάποια στιγμή στη ζωή.[13]
- Ο κυστικός όγκος της κολποκοιλιακής κομβικής περιοχής (ΚΟΚΚΠ) είναι ενδοδερμικής προέλευσης και εμφανίζεται αποκλειστικά στην περιοχή του κολποκοιλιακού κόμβου, της τριγλώχινας βαλβίδας και του μεσοκολπικού διαφράγματος.[14]
Δείτε επίσης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
- ↑ 1,0 1,1 Gray, Huon H.· Keith D. Dawkins (2002). Lecture Notes on Cardiology. Βοστώνη: Blackwell Science. σελ. 135. ISBN 978-0-86542-864-5.
- ↑ 2,0 2,1 Full Size Picture triangle of-Koch.jpg. Retrieved on 2008-12-22
- ↑ «Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle». British Heart Journal 34 (10): 1045–1051. October 1972. doi:. PMID 5086972. PMC 458545. https://archive.org/details/sim_british-heart-journal_1972-10_34_10/page/1045.
- ↑ Pejković, B.; Krajnc, I.; Anderhuber, F.; Kosutić, D. (2008). «Anatomical aspects of the arterial blood supply to the sinoatrial and atrioventricular nodes of the human heart». The Journal of International Medical Research 36 (4): 691–698. doi:. PMID 18652764.
- ↑ Saremi, F.; Abolhoda, A.; Ashikyan, O.; Milliken, J. C.; Narula, J.; Gurudevan, S. V.; Kaushal, K.; Raney, A. (2007). «Arterial Supply to Sinuatrial and Atrioventricular Nodes: Imaging with Multidetector CT». Radiology 246 (1): 99–107; discussion 108–109. doi:. PMID 18024438.
- ↑ «Abnormal Conduction and Morphology in the Atrioventricular Node of Mice With Atrioventricular Canal–Targeted Deletion of Alk3/Bmpr1a Receptor». Circulation 116 (22): 2535–2643. November 2007. doi:. PMID 17998461.
- ↑ «ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation». Journal of the American College of Cardiology 38 (4): 1231–1266. October 2001. doi:. PMID 11583910. http://www.americanheart.org/downloadable/heart/222_ja20017993p_1.pdf.
- ↑ Gray, Huon H.· Keith D. Dawkins (2002). Lecture Notes on Cardiology. Βοστώνη: Blackwell Science. σελ. 136. ISBN 978-0-86542-864-5.
- ↑ 9,0 9,1 Gray, Huon H.· Keith D. Dawkins (2002). Lecture Notes on Cardiology. Βοστώνη: Blackwell Science. σελ. 157. ISBN 978-0-86542-864-5.
- ↑ «Decremental conduction in the posterior and anterior AV nodal inputs». Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 7 (2): 137–148. October 2002. doi:. PMID 12397223.
- ↑ Guyton, Arthur C.· John E. Hall (2006). Textbook of Medical Physiology (11 έκδοση). Philadelphia: Elsevier Saunders. σελ. 120. ISBN 978-0-7216-0240-0.
- ↑ Benson DW (October 2004). «Genetics of atrioventricular conduction disease in humans». The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology 280 (2): 934–939. doi:. PMID 15372490.
- ↑ «Dual Atrioventricular Nodal Physiology - an overview | ScienceDirect Topics». www.sciencedirect.com. Ανακτήθηκε στις 14 Νοεμβρίου 2022.
- ↑ «Cystic tumor of the atrioventricular node: an unexpected finding in an explanted heart». Cardiovascular Pathology 19 (3): e75–e78. January 2009. doi:. PMID 19144541.
