Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Viliakos (συζήτηση | συνεισφορές)
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας
Viliakos (συζήτηση | συνεισφορές)
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας
Γραμμή 15: Γραμμή 15:
Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1''' (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του [[Σακχαρώδης διαβήτης|σακχαρώδη διαβήτη]] που προκύπτει από την [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση]] καταστροφή των [[β κύτταρα|β κυττάρων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]] που παράγουν [[ινσουλίνη]].<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-08-04}}</ref> Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[πολυφαγία]] (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385">{{cite journal |author=Cooke DW, Plotnick L |title=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |journal=Pediatr Rev |volume=29 |issue=11 |pages=374–84; quiz 385 |year=2008 |month=November |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 }}</ref>
Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1''' (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του [[Σακχαρώδης διαβήτης|σακχαρώδη διαβήτη]] που προκύπτει από την [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση]] καταστροφή των [[β κύτταρα|β κυττάρων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]] που παράγουν [[ινσουλίνη]].<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-08-04}}</ref> Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[πολυφαγία]] (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385">{{cite journal |author=Cooke DW, Plotnick L |title=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |journal=Pediatr Rev |volume=29 |issue=11 |pages=374–84; quiz 385 |year=2008 |month=November |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 }}</ref>


Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη ναι είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.<ref name="Harrison's"/>
Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη να είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.<ref name="Harrison's"/>


Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος εκτός αν [[ινσουλινοθεραπεία|αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη]]. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι [[αντλίες ινσουλίνης]] και η [[εισπνεόμενη ινσουλίνη]]. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η [[μεταμόσχευση παγκρέατος|μεταμόσχευση παγκρέατος]] που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.<ref>{{cite web |url=http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-type-1-cure.html |title=One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post |accessdate=2008-11-02}}</ref>
Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος εκτός αν [[ινσουλινοθεραπεία|αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη]]. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι [[αντλίες ινσουλίνης]] και η [[εισπνεόμενη ινσουλίνη]]. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η [[μεταμόσχευση παγκρέατος|μεταμόσχευση παγκρέατος]] που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.<ref>{{cite web |url=http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-type-1-cure.html |title=One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post |accessdate=2008-11-02}}</ref>
Γραμμή 80: Γραμμή 80:
!Κατάσταση !!Γλυκόζη 2 ωρών !!Γλυκόζη νηστείας!! HbA<sub>1c</sub>
!Κατάσταση !!Γλυκόζη 2 ωρών !!Γλυκόζη νηστείας!! HbA<sub>1c</sub>
|-
|-
|||mmol/l(mg/dl)||mmol/l(mg/dl)||%
|||mmol/l (mg/dl)||mmol/l (mg/dl)||%
|-
|-
|width=34%| Φυσιολογική ||<7.8 (<140)||<6.1 (<110)||<6.0
|width=34%| Φυσιολογική ||<7.8 (<140)||<6.1 (<110)||<6.0
|-
|-
|[[Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]] || <7.8 (<140) ||≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126)||6.0–6.4
|[[Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]] || <7.8 (<140) ||≥ 6.1 (≥110) & <7.0 (<126)||6.0–6.4
|-
|-
|[[Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]||≥7.8 (≥140) ||<7.0 (<126)||6.0–6.4
|[[Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]||≥7.8 (≥140) ||<7.0 (<126)||6.0–6.4
Γραμμή 104: Γραμμή 104:


=== Αυτοαντισώματα ===
=== Αυτοαντισώματα ===
Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με [[τα αυτοαντισώματα]] έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι [[αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων]], [[αυτοαντισώματα ινσουλίνης]], αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-[[Ατομική μάζα|kDa]] ισομορφή της [[αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος]] (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν την [[φωσφατάση]] που σχετίζεται με το [[IA-2]] μόριο.<ref name=knip2005/> Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "[[λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης]]". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60% - 100%.<ref name=knip2005/> Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια - σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια.<ref name=knip2005/> Τα αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές [[ανοσοφθορισμού]], ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με [[ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης]].<ref name=knip2005/>
Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με [[τα αυτοαντισώματα]] έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι [[αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων]], [[αυτοαντισώματα ινσουλίνης]], αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-[[Ατομική μάζα|kDa]] ισομορφή της [[αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος]] (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν την [[φωσφατάση]] που σχετίζεται με το [[IA-2]] μόριο.<ref name=knip2005/> Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "[[λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης]]". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60%-100%.<ref name=knip2005/> Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια - σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια.<ref name=knip2005/> Τα αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές [[ανοσοφθορισμού]], ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με [[ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης]].<ref name=knip2005/>


== Πρόληψη ==
== Πρόληψη ==
Γραμμή 112: Γραμμή 112:
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα]] της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα]] της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>


Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]] που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι να διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web|url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011}}</ref>
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web|url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011}}</ref>


Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[β κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιου]] τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτής δεν έχουν αναφερθεί.<ref name=jeffrey2010/>
Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[β κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιου]] τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.<ref name=jeffrey2010/>


=== Διατροφή ===
=== Διατροφή ===
Γραμμή 125: Γραμμή 125:


=== Ινσουλινοθεραπεία ===
=== Ινσουλινοθεραπεία ===
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλίας ινσουλίνης]], μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό [[υδατάνθρακα]], και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων [[γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού. στο παρελθόν, χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια.<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]</ref> Σημαντικούς παγκόσμιους προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]], και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση, από διάφορους προμηθευτές, είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]] τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετική εκδήλωση ή διάρκεια των χρόνων δράσης.
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλίας ινσουλίνης]], μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό [[υδατάνθρακα]] και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της [[γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]</ref> Σημαντικούς παγκόσμιους προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]], και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]], τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετική εκδήλωση ή διάρκεια των χρόνων δράσης.


Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από [[διαβητική κετοξέωση]], η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί [[εγκεφαλικό οίδημα]] (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή. καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.<ref>http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf</ref>
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από [[διαβητική κετοξέωση]], η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί [[εγκεφαλικό οίδημα]] (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.<ref>http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf</ref>


Συνεχείς μετρητές γλυκόζης έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο οι οποίοι μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
Συνεχείς μετρητές γλυκόζης έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο, οι οποίοι μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.


Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στην μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στην κανονική περιοχή, περίπου 80 - 140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).<ref>American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.</ref> Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BG ([[υπογλυκαιμία]]), δηλαδή BG λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στην μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80-140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).<ref>American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.</ref> Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BG ([[υπογλυκαιμία]]), δηλαδή BG λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.


=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
{{Κύριο|Μεταμόσχευση παγκρέατος}}
{{Κύριο|Μεταμόσχευση παγκρέατος}}
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρείται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνη από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, έτσι γενικά χρησιμοποιείται μόνο παράλληλα ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση [[νεφρο]]ύ. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web|author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref>
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται μόνο παράλληλα ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση [[νεφρού]]. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web|author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref>


=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
Γραμμή 141: Γραμμή 141:
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.


Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνεται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμα δέρματος. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμα δέρματος. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.


Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.


== Επιπλοκές ==
== Επιπλοκές ==

Έκδοση από την 00:22, 25 Νοεμβρίου 2012

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1
Ο μπλε κύκλος είναι το σύμβολο του διαβήτη, όπως η κόκκινη κορδέλα για το AIDS.[1]
Ειδικότηταδιαβητολογία
Συμπτώματαpolyuria[2] και Υπερφαγία[3]
Ταξινόμηση
ICD-10E10
ICD-9250.01
OMIM222100
DiseasesDB3649
MedlinePlus000305
eMedicinemed/546
MeSHD003922

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του σακχαρώδη διαβήτη που προκύπτει από την αυτοάνοση καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.[4] Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), πολυφαγία (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.[5]

Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη να είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.[6]

Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος εκτός αν αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι αντλίες ινσουλίνης και η εισπνεόμενη ινσουλίνη. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η μεταμόσχευση παγκρέατος που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.[7]

Οι περισσότεροι άνθρωποι που αναπτύσσουν τον τύπο 1 είναι κατά τα άλλα υγιείς.[8] Αν και η αιτία του διαβήτη τύπου 1 δεν είναι ακόμα πλήρως κατανοητή, πιστεύεται ότι είναι ανοσολογικής αιτιολογίας.

Ο τύπος 1 μπορεί να διακριθεί από τον διαβήτη τύπου 2 μέσω μιας μέτρησης του C-πεπτιδίου, η οποία μετρά την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης.

Η θεραπεία του τύπου 1 πρέπει να συνεχιστεί επ' αόριστον σε όλες τις περιπτώσεις. Η θεραπεία συνήθως δεν θα επηρεάσει σημαντικά τις συνήθεις δραστηριότητες, αλλά μπορεί να γίνει επαρκώς εάν υπάρχει επαρκής εκπαίδευση των ασθενών, ευαισθητοποίηση, κατάλληλη φροντίδα και πειθαρχία στη δοκιμή και την δοσολογία της ινσουλίνης. Ωστόσο, η θεραπεία παραμένει αρκετά πολύπλοκη για πολλούς ανθρώπους. Επιπλοκές μπορεί να συνδέονται τόσο με τα χαμηλά όσο και με τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα οποία οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στον μη φυσιολογικό τρόπο με τον οποίο η ινσουλίνη αντικαθίσταται. Χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να οδηγήσουν σε επιληπτικές κρίσεις ή απώλεια συνείδησης και απαιτεί επείγουσα αντιμετώπιση. Υψηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κόπωση, αλλά και σε μακροπρόθεσμες βλάβες στα όργανα.

Ενδείξεις και συμπτώματα

Τα κυριότερα συμπτώματα του διαβήτη

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν: πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), ξηροστομία, πολυφαγία (αυξημένη πείνα), κόπωση και απώλεια βάρους.[5] Πριν ένα άτομο συνειδητοποιήσει ότι έχει διαβήτη, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα κυμαίνονται σε ένα πολύ μεγάλο εύρος για μεγάλες χρονικές περιόδους, κατάσταση η οποία μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι ξηροδερμία, γρήγορη και βαθιά αναπνοή, υπνηλία, κοιλιακό άλγος και έμετος.[9]

Αίτια

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα: γενετική προδιάθεση, διαβητογόνοι παράγοντες και/ή έκθεση σε ένα οδηγό αντιγόνο.[10]

Γενετική

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι πολυγονιδιακή νόσος, που σημαίνει ότι πολλά διαφορετικά γονίδια συμβάλλουν στην εμφάνιση της. Ανάλογα με τη θέση ή το συνδυασμό των τόπων, μπορεί να είναι κυρίαρχο, υπολειπόμενο ή κάπου ενδιάμεσα. Το ισχυρότερο γονίδιο,το IDDM1, βρίσκεται στη θέση MHC Class II του χρωμοσώματος 6, στην περιοχή χρώσης 6p21. Ορισμένες παραλλαγές αυτού του γονιδίου αυξάνουν τον κίνδυνο για μειωμένη ιστοσυμβατότητα, χαρακτηριστικό του τύπου 1. Αυτές οι παραλλαγές περιλαμβάνουν τις DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 και DQB1 0201, οι οποίες είναι κοινές στους Βορειοαμερικανούς ευρωπαϊκής καταγωγής και στους Ευρωπαίους.[11] Μερικές παραλλαγές, επίσης, φαίνονται να είναι προστατευτικές.[11]

Ο κίνδυνος ενός παιδιού για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 10%, εάν ο πατέρας έχει, περίπου 10%, αν ένα απο τα αδέρφια του έχει, περίπου 4% αν η μητέρα έχει διαβήτη τύπου 1 και ήταν ηλικίας 25 ετών ή νεότερη όταν γεννήθηκε το παιδί και περίπου 1% αν η μητέρα ήταν πάνω από 25 ετών όταν γεννήθηκε το παιδί.[12]

Περιβάλλον

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του τύπου 1. Για ομοζυγωτικούς διδύμους, όταν ο ένας δίδυμος είχε διαβήτη τύπου 1, ο άλλος δίδυμος είχε μόνο στο 30% - 50% των περιπτώσεων. Παρά το γεγονός ότι έχουν ακριβώς το ίδιο γονιδίωμα, ο ένα δίδυμος έπασχε από την ασθένεια, ενώ ο άλλος όχι. Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τους γενετικούς παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την επικράτηση ασθένειας.[13] Άλλες ενδείξεις της περιβαλλοντικής επίδρασης περιλαμβάνουν την παρουσία μιας δεκαπλάσιας διαφοράς στην εμφάνιση μεταξύ Καυκασίων που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης, καθώς και μια τάση των ανθρώπων που μεταναστεύουν να αποκτούν τον τύπο της νόσου της χώρας προορισμού τους.[10]

Ιός

Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων[14]- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία ιογενής αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα μαζί με τα β κύτταρα στο πάγκρεας. Η οικογένεια των ιών Coxsackie ή ερυθρά εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, παγκρεατικά β κύτταρα στα νησίδια του Langerhans καταστρέφονται, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία - κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1).

Αυτή η ευαισθησία δεν ισχύει για όλους, καθώς δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 όλοι όσοι μολύνονται από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την ασθένεια. Το γεγονός αυτό κατέδειξε την παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης[15] και υπάρχει πράγματι μια παρατηρηθείσα κληρονομική τάση για την ανάπτυξη τύπου 1. Έχει εντοπιστεί σε συγκεκριμένους HLA γονοτύπους, αν και η σχέση μεταξύ αυτών και της πυροδότησης μιας αυτοάνοσης αντίδρασης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή.

Διατροφή

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση επηρεάζεται από αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος.[16] Καμία σχέση δε φαίνεται να υπάρχει μεταξύ των αυτοαντισωμάτων, των αντισωμάτων για τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος και του διαβήτη τύπου 1. Ένας υποτύπος του τύπου 1 (αναγνωρίσιμος από την παρουσία αντισωμάτων κατά των β κυττάρων) αναπτύσσεται συνήθως αργά, γι’ αυτό και συχνά συγχέεται με τον τύπο 2. Επιπλέον, ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων τύπου 2 εκδηλώνουν μια γενετική μορφή της νόσου που ονομάζεται Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY).[εκκρεμεί παραπομπή]

Η βιταμίνη D σε δόσεις των 2000 IU ημερησίως, χορηγούμενη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής ενός παιδιού έχει συνδεθεί σε μία μελέτη στη βόρεια Φινλανδία (όπου η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D είναι χαμηλή λόγω των μικρών επιπέδων φυσικού φωτός) με μια μείωση κατά 80% στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αργότερα στη ζωή του. Η αιτιώδης σχέση, αν υπάρχει, είναι ασαφής.

Η μικρή χρονική περίοδος θηλασμού και η μικρή συμμετοχή στην ημερήσια φροντίδα συνδέεται με τον κίνδυνο εμφάνισης του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά που ζουν στην Τσεχία.[17]

Χημικές ουσίες και φάρμακα

Μερικές χημικές ουσίες και φάρμακα καταστρέφουν επιλεκτικά τα κύτταρα του παγκρέατος. Το Pyrinuron (Vacor, Ν-3-πυριδυλομεθυλο-Ν'-p-νιτροφαινυλουρία), ένα τρωκτικοκτόνο που εισήχθη στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1976, καταστρέφει επιλεκτικά τα παγκρεατικά β κύτταρα οδηγώντας σε διαβήτη τύπου 1 μετά από τυχαία ή σκόπιμη κατάποση. Το Vacor αποσύρθηκε από την αγορά των ΗΠΑ το 1979, αλλά εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε ορισμένες χώρες. Zanosar είναι η εμπορική ονομασία για τη στρεπτοζοτοκίνη, ένας αντιβιοτικός και αντινεοπλαστικός παράγοντας που χρησιμοποιείται στην χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του παγκρέατος και σκοτώνει τα β κυττάρα, με αποτέλεσμα την απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης. Άλλα προβλήματα του παγκρέατος, όπως ένα τραύμα, η παγκρεατίτιδα ή όγκοι (είτε κακοήθεις είτε καλοήθεις), μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης.

Παθοφυσιολογία

Η παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 1 είναι βασικά μια καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος, ανεξάρτητα από το ποιοι παράγοντες κινδύνου ή αιτίες εμφάνισης ήταν παρόντα.

Μεμονωμένοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να έχουν ως αποτέλεσμα ξεχωριστές παθοφυσιολογικές διεργασίες, που με τη σειρά τους, προκαλούν αυτήν την καταστροφή των β κυττάρων. Ακόμα, μια διαδικασία που φαίνεται να είναι κοινή στους περισσότερους παράγοντες κινδύνου είναι μια αυτοάνοση απόκριση εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει μια επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ Τ βοηθητικών κυττάρων, κύτταρα β που παράγουν αυτοαντισώματα και ενεργοποίηση της φυσικής ανοσίας.[11]

Διάγνωση

Δείτε επίσης: Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης
Διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη[18][19]
Κατάσταση Γλυκόζη 2 ωρών Γλυκόζη νηστείας HbA1c
mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl) %
Φυσιολογική <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας <7.8 (<140) ≥ 6.1 (≥110) & <7.0 (<126) 6.0–6.4
Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Σακχαρώδης διαβήτης ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη ή μόνιμη υπεργλυκαιμία και διαγιγνώσκεται με την εμφάνιση οποιουδήποτε από τα ακόλουθα:[20]

Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό διαβητική κετοξέωση (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που ο διαβήτης διαγνώστηκε. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, νευροπάθεια, κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες μυκητιακές μολύνσεις, ή γέννηση ενός μωρού με μακροσωμία ή υπογλυκαιμία.

Ένα θετικό αποτέλεσμα, σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας, πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε μια διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας.[22] Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126 mg/dL (7.0 mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.

Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125 mg/dL (5.6 έως 6.9 mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140 mg/dL (7.8 mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200 mg/dL (11.1 mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.[23]

Αυτοαντισώματα

Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με τα αυτοαντισώματα έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων, αυτοαντισώματα ινσουλίνης, αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-kDa ισομορφή της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν την φωσφατάση που σχετίζεται με το IA-2 μόριο.[10] Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60%-100%.[10] Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια - σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια.[10] Τα αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές ανοσοφθορισμού, ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης.[10]

Πρόληψη

Ο διαβήτης τύπου 1 δεν μπορεί ακόμα να προληφθεί.[24] Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο, πριν αρχίσει να καταστρέφει τα β κύτταρα.[11]

Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα

Η κυκλοσπορίνη Α, ένας ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η νεφροτοξικότητα της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.[11]

Τα αντισώματα Anti-CD3, συμπεριλαμβανομένων των teplizumab και otelixizumab, έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του C-πεπτίδιου) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.[11] Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων, που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.[11] Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.[11] Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.[25][26]

Ένα anti-CD20 αντίσωμα, το rituximab, αναστέλλει τα β κύτταρα και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του C-πεπτίδιου τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.[11]

Διατροφή

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στην μετέπειτα ζωή.[27][28] Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.[29] Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU βιταμίνης D κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.[30]

Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με φανερό διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β3 (νιασίνη), είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β3.[31]

Διαχείριση

Περισσότερες πληροφορίες: Διαχείριση του διαβήτη

Ινσουλινοθεραπεία

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης μέσω υποδόριας ένεσης ή αντλίας ινσουλίνης, μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό υδατάνθρακα και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μετρητές γλυκόζης. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).[32] Σημαντικούς παγκόσμιους προμηθευτές περιλαμβάνουν την Eli Lilly and Company, την Novo Nordisk, και την Sanofi-Aventis. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα ανάλογα ινσουλίνης, τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετική εκδήλωση ή διάρκεια των χρόνων δράσης.

Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.[33]

Συνεχείς μετρητές γλυκόζης έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο, οι οποίοι μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.

Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στην μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80-140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).[34] Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BG (υπογλυκαιμία), δηλαδή BG λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.

Μεταμόσχευση παγκρέατος

Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η ανοσοκαταστολή που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται μόνο παράλληλα ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση νεφρού. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.[35]

Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων

Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.

Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο ήπαρ του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμα δέρματος. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασία με ανοσοκατασταλτικά, τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.[36] Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.

Επιπλοκές

Περισσότερες πληροφορίες: Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη

Επιπλοκές από κακή διαχείριση του τύπου 1 σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να περιλαμβάνουν: καρδιαγγειακή νόσο, διαβητική νευροπάθεια και διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μεταξύ άλλων. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος[37] καθώς και η νευροπάθεια[38] πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.

Οδήγηση

Μελέτες που διενεργήθηκαν στις ΗΠΑ[39] και την Ευρώπη[40] έδειξαν ότι οι οδηγοί με τύπου 1 διαβήτη είχαν το διπλάσιο αριθμό ατυχημάτων σε σχέση με τους μη διαβητικούς συζύγους τους, αποδεικνύοντας τον αυξανόμενο κίνδυνο τροχαίων ατυχημάτων για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1. Ο διαβήτης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την οδηγική ασφάλεια με πολλούς τρόπους. Πρώτον, μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη επηρεάζουν την ασφαλή λειτουργία του οχήματος. Για παράδειγμα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (απώλεια της περιφερικής όρασης ή της οπτικής οξύτητας), ή η διαβητική νευροπάθεια (απώλεια αισθήσεως στα πόδια) μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τη δυνατότητα του οδηγού να διαβάζει σήματα οδών, να ελέγξει τη ταχύτητα του οχήματος, να εφαρμόσει την κατάλληλη πίεση στα φρένα, και άλλα.

Δεύτερον, η υπογλυκαιμία μπορεί να επηρεάσει τις διεργασίες σκέψης ενός ατόμου, το συντονισμό του, και τη συνειδητότητα του.[41][42] Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η νευρογλυκοπενία, μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης.[41][43] Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με τύπου 1 διαβήτη έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα, σχετιζόμενα με την υπογλυκαιμία, οδηγικά ατυχήματα, διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογους τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα.[44] Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας, οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο, και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη επινεφρίνη (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό από σχετιζόμενα με υπογλυκαιμία οδηγικά ατυχήματα φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό[45] και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών.[46] Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι αν και οποιοσδήποτε με τύπου 1 διαβήτη μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει αποδιοργανωτική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με τύπου 1 διαβήτη που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.

Δεδομένων των παραπάνω ερευνητικών ευρημάτων, οδηγοί με τύπου 1 διαβήτη και με ιστορικό οδηγικών δυστυχημάτων είναι προτιμότερο να μην οδηγούν ποτέ όταν η γλυκόζη αίματος είναι μικρότερη από 70 mg/dl. Αντί αυτού, οι οδηγοί αυτοί συνίσταται να θεραπεύουν την υπογλυκαιμία και να καθυστερούν την οδήγηση μέχρι η γλυκόζη του αίματος να είναι πάνω από 90 mg/dl.[44]Τέτοιοι οδηγοί θα έπρεπε επίσης να μάθουν όσο το δυνατόν περισσότερα για το τι προκαλεί την υπογλυκαιμία τους, και να χρησιμοποιούν αυτή την πληροφορία για να αποφύγουν μελλοντική υπογλυκαιμία κατά την διάρκεια της οδήγησης.

Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν, και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος, μπορούν να μειώσουν τα περιστατικά των μελλοντικών σχετιζόμενων με υπογλυκαιμία οδηγικών ατυχημάτων.[47][48][49] Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα.[50] Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με τύπου 1 διαβήτη είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.[51]

Επιδημιολογία

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη[52] ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.[24] Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.[53] Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.[53]

Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη Φινλανδία, ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην Ιαπωνία και την Κίνα είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στην Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.[6][54]

Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το διαβήτη τύπου 2 , ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων τύπου 1 διαβήτη εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα για δοκιμές (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντισώματα κυτταρικών νησιδίων, αυτόαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρείς φορές πιο συχνός από τον κλασσικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.[55]

Οικονομία

Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008, περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).[56]

Έρευνα

Ιδρύματα

Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο Ηνωμένο Βασίλειο, τη Δανία, τις Ηνωμένες Πολιτείες, τον Καναδά, την Αυστραλία, το Ισραήλ, το Μεξικό και την Ινδία. Το ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.

Η Αμερικάνικη Διαβητολογική Ένωση χρηματοδοτεί μερική έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 μαζί με μία ποικιλία ερευνών που σχετίζονται με το διαβήτη ( όχι απαραίτητα θεραπευτικής προσεγγίσεως, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη τύπου 2, του διαβήτη κύησης και άλλων) που απευθύνεται στη θεραπεία και την πρόληψη, καθώς και στην εύρεση μιας συγκεκριμένης θεραπείας. Το ίδρυμα Διαβήτης Αυστραλία συμμετέχει στην προώθηση της έρευνας και της εκπαίδευσης για το διαβήτη τύπου 1 και το διαβήτη τύπου 2 στην Αυστραλία. Η Καναδική Διαβητολογική Ένωση συμμετέχει στην εκπαίδευση, την έρευνα και την υποστήριξη ασθενών με τύπου 1 διαβήτη. Το Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη Βορειοδυτικού Ειρηνικού διεξάγει κλινική και βασική έρευνα για τον τύπου 1 και τύπου 2 διαβήτη.

Εμβόλιο GAD65

Ενέσεις με το εμβόλιο GAD65, ένα αυτοαντιγόνο που εμπλέκεται στο διαβήτη τύπου 1, καθυστερεί την καταστροφή των β-κυττάρων όταν χορηγείται μέσα σε έξι μήνες από τη διάγνωση σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές.[11] Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε η ουσία είχαν υψηλότερα επίπεδα ρυθμιστικών κυτταροκινών, που φαίνεται να προστατεύουν τα β-κύτταρα.[57] Δοκιμές Φάσης 3 είναι σε εξέλιξη στις Ηνωμένες Πολιτείες[58] και την Ευρώπη.[59][60][61] Δύο έρευνες πρόληψης, όπου το εμβόλιο δίνεται σε άτομα που δεν έχουν ακόμα αναπτύξει διαβήτη έιναι αυτή τι στιγμή σε εξέλιξη.[62][63][64]

Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων

Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β-κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση (‘’επίθεση’’ από φονικά Τ κύτταρα) των Τ βοηθητικών κυττάρων να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν κυτταροκίνες που αναστέλλουν τη φλεγμονή.[65] Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως ‘’επίκτητη ανοσολογική ανοχή’’

Εύθραυστος διαβήτης

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ακραίες και επαναλαμβανόμενες μεταβολές στα επίπεδα της γλυκόζης, που συχνά δεν έχουν προφανή αιτία, είναι επίσης γνωστός ως εύθραυστος διαβήτης ή ασταθής διαβήτης, αν και μερικοί ειδικοί λένε ότι η έννοια του ‘’εύθραυστου διαβήτη’’ δεν έχει βιολογική βάση και δεν θα έπρεπε να χρησιμοποιείται.[66] Τα αποτελέσματα τέτοιων μεταβολών στα επίπεδα της γλυκόζης μπορούν να είναι ασυνήθιστες και απρόβλεπτες υποεργλυκαιμίες, συχνά συνοδευόμενες από κέτωση και μερικές φορές σοβαρές υπογλυκαιμίες. Ο εύθραυστος διαβήτης εμφανίζεται στο 1-2% των διαβητικών.[67] Η αντλία ινσουλίνης συνίσταται σε περιπτώσεις εύθραυστου διαβήτη για τη μείωση των υπογλυκαιμικών επεισοδίων και για τον καλύτερο έλεγχο της πρωινής αύξησης της γλυκόζης του αίματος λόγω του φαινομένου της αυγής.[68] Σε μια μικρή έρευνα, 10 από τους 20 ασθενείς με εύθραυστο διαβήτη ηλικίας 18-23 που μπορούσαν να εντοπιστούν είχαν πεθάνει μέσα σε 22 χρόνια, και οι υπόλοιποι, παρόλο που είχαν υψηλά ποσοστά επιπλοκών, δεν ήταν πλέον εύθραυστοι.[69] Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια με αυτά μίας προγενέστερης έρευνας από τους ίδιους συγγραφείς που βρήκαν 19% θνησιμότητα σε 26 ασθενείς μετά από 10.5 χρόνια.[70]

Ο εύθραυστος διαβήτης ορίζεται ως ‘’επεισόδια υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας που συνεχώς διαταράζει την ζωή του ασθενούς, ανεξαρτήτου αιτίας’’ και μπορεί να έχει πολλές αιτίες, κάποιες από τις οποίες είναι:[71]

  • Λάθη στη διαχείριση του διαβήτη, που περιλαμβάνει και την υπερβολική δόση ινσουλίνης
  • Αλληλεπιδράσεις με άλλα ιατρικά περιστατικά
  • Ψυχολογικά προβλήματα
  • Βιολογικοί παράγοντες που παρεμβαίνουν στον τρόπο επεξεργασίας της ινσουλίνης από το σώμα

Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι ’αυτό δημιουργείται αντίσταση στην ινσουλίνη που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα αντισώματα μπορεί και να αποτύχουν να αμβλύνουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.[71] Υπάρχει ένας αριθμός εκθέσεων που αναφέρουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας ‘’νεροχύτης’’ για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής, και τη μεταβολική κάθαρση αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.[72]

Παραπομπές

  1. «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 Μαρτίου 2006. 
  2. www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diabetes.
  3. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5606981/.
  4. «Type 1 Diabetes Mellitus». Ανακτήθηκε στις 4 Αυγούστου 2008. 
  5. 5,0 5,1 Cooke DW, Plotnick L (November 2008). «Type 1 diabetes mellitus in pediatrics». Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856. 
  6. 6,0 6,1 Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony· και άλλοι. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th έκδοση). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-07-139140-1. CS1 maint: Explicit use of et al. (link) CS1 maint: Πολλαπλές ονομασίες: authors list (link)
  7. «One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post». Ανακτήθηκε στις 2 Νοεμβρίου 2008. 
  8. BMI & Diabetes (Report). Drexel U. http://www.idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2806/1/Markowitz_Jessica.pdf. Ανακτήθηκε στις 25 November 2009. 
  9. «webmd Symptoms Type I Diabetes». 
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 doi:10.1038/nature08933
  12. Genetics & Diabetes, Diabetes Information. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
  13. «OMIM Entry – %222100 – DIABETES MELLITUS, INSULIN-DEPENDENT; IDDM». Ncbi.nlm.nih.gov. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  14. "Nature Immunology 3", 338 – 340 (2002), doi:10.1038/ni0402-338
  15. "Donner", "Horst" ("2007"). «CTLA4 Alanine-17 Confers Genetic Susceptibility to Graves' Disease and to type 1 Diabetes Mellitus». "The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 82, No. 1 143–146". "The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism". Ανακτήθηκε στις 2008-02-06.  Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (βοήθεια); Ελέγξτε τις τιμές ημερομηνίας στο: |date= (βοήθεια)
  16. «content.nejm.org». content.nejm.org. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  17. Hana Malcova, Zdenek Sumnik, Pavel Drevinek, Jitrenka Venhacova, Jan Lebl, Ondrej Cinek (7 October 2005). «Absence of breast-feeding is associated with the risk of type 1 diabetes: a case–control study in a population with rapidly increasing incidence». European Journal of Pediatrics 165 (Volume 165, Number 2 / February, 2006): 114–119. doi:10.1007/s00431-005-0008-9. (print) (online). ISSN 0340-6199. PMID 16211397. http://www.springerlink.com/content/b302557w3q56t532/. 
  18. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. σελ. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  19. Vijan, S (March 2010). «Type 2 diabetes». Annals of Internal Medicine 152 (5): ITC31-15. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  20. World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). «Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications» (PDF). 
  21. «"Diabetes Care" January 2010». American Diabetes Association. Ανακτήθηκε στις 29 Ιανουαρίου 2010. 
  22. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (August 2001). «Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults». Diabetes Care 24 (8): 1397–402. doi:10.2337/diacare.24.8.1397. PMID 11473076. 
  23. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. «Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose». Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128. Agency for Healthcare Research and Quality. Ανακτήθηκε στις 20 Ιουλίου 2008. CS1 maint: Πολλαπλές ονομασίες: authors list (link)
  24. 24,0 24,1 «Diabetes». World Health Organization. Ανακτήθηκε στις 24 Ιανουαρίου 2011. 
  25. «''Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint''». Biospace. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  26. «Macrogenics press release: ''MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint''». Macrogenics.com. 20 Οκτωβρίου 2010. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  27. Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, et al. (November 1984). «Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis». Lancet 2 (8411): 1083–6. doi:10.1016/S0140-6736(84)91517-4. PMID 6150150. 
  28. Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni (2001). «Insulin in human milk and the prevention of type 1 diabetes». Pediatric Diabetes 2 (4): 175–7. doi:10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x. PMID 15016183. 
  29. Virtanen SM, Knip M (December 2003). «Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age». The American Journal of Clinical Nutrition 78 (6): 1053–67. PMID 14668264. http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14668264. 
  30. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM (November 2001). «Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study». Lancet 358 (9292): 1500–3. doi:10.1016/S0140-6736(01)06580-1. PMID 11705562. 
  31. Elliott RB, Pilcher CC, Fergusson DM, Stewart AW (1996). «A population based strategy to prevent insulin-dependent diabetes using nicotinamide». Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 9 (5): 501–9. doi:10.1515/JPEM.1996.9.5.501. PMID 8961125. 
  32. Dr James R Wright, Jr MD, in The Lancet, Volume 359, Issue 9313
  33. http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf
  34. American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.
  35. Jennifer L. Larsen. «Pancreas Transplantation: Indications and Consequences». Edrv.endojournals.org. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  36. «Islet cell transplant: Experimental treatment for type 1 diabetes». Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 10 Απριλίου 2007. Ανακτήθηκε στις 4 Ιουνίου 2007. 
  37. «Sridevi Devaraj, Nicole Glaser, Steve Griffen, Janice Wang-Polagruto, Eric Miguelino and Ishwarlal Jialal; "Increased Monocytic Activity and Biomarkers of Inflammation in Patients With Type 1 Diabetes"; ''Diabetes'' 2006 March 55: 774–779». Nature.com. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  38. «Viktoria Granberg, MD, Niels Ejskjaer, MD, PHD, Mark Peakman, MD, PHD and Göran Sundkvist, MD, PHD; "Autoantibodies to Autonomic Nerves Associated With Cardiac and Peripheral Autonomic Neuropathy"; ''Diabetes Care'' 2005 28: 1959–1964». Care.diabetesjournals.org. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  39. Songer, TJ. Low blood sugar and motor vehicle crashes in persons with type 1 diabetes, Annu Proc Assoc Adv Automotive Med, 46:424–427 (2002)
  40. Cox DJ, Penberthy JK, Zrebiec J, Weinger K, Aikens JE, Frier BM, Stetson B, DeGroot M, Trief P et al. (2003). «Diabetes and Driving Mishaps: Frequency and correlations from a multinational survey». Diabetes Care 26 (8): 2329–2334. doi:10.2337/diacare.26.8.2329. PMID 12882857. 
  41. 41,0 41,1 Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Clarke WL (1993). «Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia». [[Diabetes (journal)|]] 42 (2): 239–243. PMID 8425660. 
  42. Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev B (1999). «Hypoglycemia and the Decision to Drive a Motor Vehicle by Persons With Diabetes». JAMA 282 (8): 750–754. doi:10.1001/jama.282.8.750. 
  43. Cox D, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL (2000). «Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance». Diabetes Care 23 (2): 163–170. doi:10.2337/diacare.23.2.163. 
  44. 44,0 44,1 Cox DJ, Kovatchev BP, Anderson SM, Clarke WL, Gonder-Frederick LA (November 2010). «Type 1 diabetic drivers with and without a history of recurrent hypoglycemia-related driving mishaps: physiological and performance differences during euglycemia and the induction of hypoglycemia». Diabetes Care 33 (11): 2430–5. doi:10.2337/dc09-2130. PMID 20699432. 
  45. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Clarke WL (2002). «The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus». Diabetes/Metabolism Research and Review 18 (5): 381–385. doi:10.1002/dmrr.306. 
  46. Campbell LK, Gonder-Frederick LA, Broshek DK, Kovatchev BP, Anderson S, Clarke WL & Cox DJ (2010). Neurocognitive differences between drivers with type 1 diabetes with and without a recent history of recurrent driving mishaps. International Journal of Diabetes in Developing Countries, 2(2), 73–77. NIHMS[211748]
  47. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Julian D, Clarke W (1994). «Long-term follow-up evaluation of blood glucose awareness training». Diabetes Care 17 (1): 1–5. doi:10.2337/diacare.17.1.1. PMID 8112183. 
  48. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Polonsky W, Schlundt D, Julian D, Kovatchev B, Clarke WL (2001). «Blood Glucose Awareness Training (BGAT-II): Long term benefits». Diabetes Care 24 (4): 637–642. doi:10.2337/diacare.24.4.637. PMID 11315822. 
  49. Broers S., le Cessie S., van Vliet KP, Spinhoven P., van der Ven NC, Radder JK (2002). «Blood glucose awareness training in Dutch type 1 diabetes patients». Diabet. Med. 19 (2): 157–161. 
  50. Cox DJ, Ritterband L, Magee J, Clarke W, Gonder-Frederick L (2008). «Blood Glucose Awareness Training Delivered Over The Internet». Diabetes Care 31 (8): 1527–1528. doi:10.2337/dc07-1956. PMID 18477813. 
  51. http://www.DiabetesDriving.com Diabetes Driving.
  52. Daneman, D (2006-03-11). «Type 1 diabetes». Lancet 367 (9513): 847–58. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. PMID 16530579. 
  53. 53,0 53,1 Aanstoot, HJ; Anderson, BJ, Daneman, D, Danne, T, Donaghue, K, Kaufman, F, Réa, RR, Uchigata, Y (2007 Oct). «The global burden of youth diabetes: perspectives and potential». Pediatric diabetes. 8 Suppl 8 (s8): 1–44. doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x. PMID 17767619. 
  54. Soltesz, G; Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group (2007 Oct). «Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?». Pediatric diabetes. 8 Suppl 6 (s6): 6–14. doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x. PMID 17727380. 
  55. Type 1 Diabetes in Adults: Principles and Practice, Informa Healthcare, 2008, p. 27.
  56. Johnson, Linda (18 November 2008). «Study: Cost of diabetes $218B». USA Today. Associated Press. http://www.usatoday.com/news/health/2008-11-18-diabetes-cost_N.htm. 
  57. «New England Journal of Medicine: GAD Treatment and Insulin Secretion in Recent-Onset type 1 Diabetes». Content.nejm.org. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  58. «Diamyd US Phase III Trial». Clinicaltrials.gov. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  59. «Diamyd European Phase III Trial». Clinicaltrials.gov. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  60. «Further Evidence for Lasting Immunological Efficacy of Diamyd Diabets Vaccine». Diamyd.com. 19 Σεπτεμβρίου 2007. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  61. «Diamyd Announces Completion of type 1 Diabetes Vaccine Trial with Long Term Efficcacy Demonstrated at 30 Months». Diamyd.com. 21 Ιανουαρίου 2008. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  62. MSNBC News: Pioneering Diamyd(r) Study to Prevent Childhood Diabetes Approved[νεκρός σύνδεσμος]
  63. «Diamyd press release: Diamyd approved for groundbreking study in Norway». Diamyd.com. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  64. «Diabetes Prevention – Immune Tolerance (DIAPREV-IT)». Clinicaltrials.gov. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  65. «jci.org». jci.org. 15 Απριλίου 2000. Ανακτήθηκε στις 29 Νοεμβρίου 2011. 
  66. «Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional». Merck.com. Ανακτήθηκε στις 30 Ιουλίου 2010. 
  67. Dorner M, Pinget M, Brogard JM (May 1977). «[Essential labile diabetes (author's transl)]». MMW Munch Med Wochenschr 119 (19): 671–4. PMID 406527. 
  68. Chigusa Higuchi et al. (2010-09-06). «A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart». Journal of Diabetes and Metabolism 1 (1). http://www.omicsonline.org/2155-6156/2155-6156-1-104.pdf. 
  69. A. Cartwright· και άλλοι. «The outcome of brittle type 1 diabetes—a 20 year study». QJM: An International Journal of Medicine. σελίδες 575–579. CS1 maint: Explicit use of et al. (link)
  70. La Kent et al. (1994-09-17). «Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis». The Lancet 344 (8925): 778–781. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067369492340X. 
  71. 71,0 71,1 Davidson MB· και άλλοι. (1991-11). «Successful Treatment of Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin» (PDF). Diabetes Care. σελ. 1109.  line feed character in |title= at position 24 (βοήθεια); Ελέγξτε τις τιμές ημερομηνίας στο: |date= (βοήθεια)CS1 maint: Explicit use of et al. (link)
  72. S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner (1 Οκτωβρίου 2007). «Immunological Responses to Exogenous Insulin». Endocrine Reviews. σελίδες 625–652. CS1 maint: Πολλαπλές ονομασίες: authors list (link)

Εξωτερικοί Σύνδεσμοι