Ουρική αρθρίτιδα

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση σε: πλοήγηση, αναζήτηση
Ουρική αρθρίτιδα
A small creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Gout, a 1799 caricature by James Gillray
Ταξινόμηση ICD-10 M10
Ταξινόμηση ICD-9 274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124radio/313
MeSH D006073

Η ουρική αρθρίτιδα (γνωστή επίσης ως ποδάγρα όταν εντοπίζεται και στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού) [1] είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται συνήθως από επαναλαμβανόμενα επεισόδια οξείας φλεγμονώδους αρθρίτιδας - διογκωμένες αρθρώσεις που παρουσιάζουν ευαισθησία, ερυθρότητα και αίσθηση θερμότητας. Η μεταταρσοφαλλαγική άρθρωση στη βάση του μεγάλου δακτύλου του ποδιού είναι το σημείο που προσλαμβάνεται συχνότερα (περίπου στο 50% των περιπτώσεων). Μπορεί, ωστόσο, να εμφανιστούν και ουρικοί τόφοι, νεφρικοί λίθοι ή ουρική νεφροπάθεια. Προκαλείται από αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος στο αίμα. Το ουρικό οξύ κρυσταλλώνεται και οι κρύσταλλοι εναποτίθενται σε αρθρώσεις, τένοντες, όπως και σε παρακείμενους ιστούς.

Η κλινική διάγνωση επιβεβαιώνεται με τη διαπίστωση των χαρακτηριστικών κρυστάλλων στο αρθρικό υγρό. Η θεραπευτική αγωγή με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), στεροειδή ή κολχικίνη βελτιώνει τα συμπτώματα. Όταν τα οξέα επεισόδια υποχωρήσουν, τα επίπεδα του ουρικού οξέως μπορούν να μειωθούν κατά κανόνα, μέσω αλλαγών στον τρόπο ζωής. Στα άτομα με συχνές κρίσεις οι δραστικές ουσίες όπως η αλλοπουρινόλη ή η προβενεσίδη, ενδέχεται να λειτουργήσουν προληπτικά, σε μακροχρόνιο επίπεδο.

Η ουρική αρθρίτιδα έχει αυξηθεί σε συχνότητα τις τελευταίες δεκαετίες και επηρεάζει περίπου το 1-2% του Δυτικού Κόσμου κάποια στιγμή στη ζωή του. Θεωρείται ότι οφείλεται στους αυξημένους παράγοντες κινδύνου που αντιμετωπίζει ο πληθυσμός, όπως το μεταβολικό σύνδρομο, το μεγαλύτερο προσδόκιμο ζωής και τις αλλαγές στη διατροφή. Στο παρελθόν η ουρική αρθρίτιδα είχε χαρακτηριστεί ως "νόσος των βασιλέων" ή "νόσος των πλουσίων".

Πίνακας περιεχομένων

Σημεία και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μια κόκκινη κηλίδα καλύπτει την άρθρωση στη βάση του μεγάλου δακτύλου
Ουρική αρθρίτιδα στη μεταταρσοφαλλαγική άρθρωση του μεγάλου δακτύλου: Ελαφρά ερυθρότητα του δέρματος που καλύπτει την άρθρωση.

Η ουρική αρθρίτιδα παρουσιάζει διάφορους τρόπους εκδήλωσης. Ο πιο κοινός, όμως, είναι τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια οξείας φλεγμονώδους αρθρίτιδας (η προσβεβλημένη άρθρωση είναι ερυθρή, ευαίσθητη, θερμή και διογκωμένη).[2] H μεταταρσοφαλαγγική άρθρωση στη βάση του μεγάλου δακτύλου του ποδιού είναι το σημείο στο οποίο εντοπίζεται συχνότερα και αφορά το 50% των περιπτώσεων.[3] Άλλες αρθρώσεις, όπως αυτές της πτέρνας, του γονάτου, του καρπού και των δακτύλων ενδέχεται επίσης να προσβληθούν.[3] Ο πόνος στις αρθρώσεις διαρκεί συνήθως από 2-4 ώρες και κατά τη διάρκεια της νύχτας.[3] Αυτό αποδίδεται στο γεγονός ότι τη νύχτα μειώνεται η θερμοκρασία του σώματος.[1] Εκτός του πόνου στις αρθρώσεις μπορεί σε σπάνιες περιπτώσεις να συνυπάρχουν και άλλα συμπτώματα συμπεριλαμβανομένης της κόπωσης και του υψηλού πυρετού.[1][3]

Τα αυξημένα για μεγάλο διάστημα επίπεδα ουρικού οξέως (υπερουριχαιμία) μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλέον συμπτώματα, που περιλαμβάνουν και την εναπόθεση ανώδυνων σκληρών κρυστάλλων ουρικού οξέος, των λεγόμενων τόφων. Οι μεγάλοι τόφοι μπορεί να οδηγήσουν σε χρόνια αρθρίτιδα, λόγω της διάβρωσης των οστών.[4] Τα αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε καθίζηση των κρυστάλλων στους νεφρούς με αποτέλεσμα το σχηματισμό νεφρικών λίθων και στη συνέχεια την εκδήλωση ουρικής νεφροπάθειας.[5]

Αίτια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τη βασική αιτία της ουρικής αρθρίτιδας συνιστά η η αύξηση του ουρικού οξέος αίματος (υπερουριχαιμία) την οποία προκαλούν διάφοροι παράγοντες. Σε αυτούς περιλαμβάνονται, μεταξύ άλλων, και η διατροφή, η γενετική προδιάθεση και η μειωμένη αποβολή ουρικού οξέος, των αλάτων, δηλαδή, του ουρικού οξέος.[2] Σε περίπου 90% των περιπτώσεων την κύρια αιτία της υπερουριχαιμίας αποτελεί η μειωμένη αποβολή ουρικού οξέος από τα νεφρά, ενώ στο υπόλοιπο 10% οφείλεται στην υπερπαραγωγή.[6] Περίπου το 10% των ατόμων με υπερουριχαιμία θα προσβληθούν κάποια στιγμή της ζωής τους από ουρική αρθρίτιδα.[7] Ο κίνδυνος, ωστόσο, διαφέρει ανάλογα με το βαθμό της υπερουριχαιμίας. Όταν τα επίπεδα κυμαίνονται από 415 έως 530 μmol/l (7 και 8,9 mg/dl) τότε το ποσοστό κινδύνου ανέρχεται σε 0,5% το χρόνο, ενώ αν ξεπερνά τα 535 μmol/l (9 mg/dL) τότε ανέρχεται σε 4,5%.[1]

Τρόπος ζωής[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Περίπου 12% των αιτιών που προκαλούν ουρική αρθρίτιδα οφείλεται σε διατροφικούς παράγοντες [2] και συνδέονται στενά με την κατανάλωση αλκοολούχων και ποτών που περιέχουν φρουκτόζη, όπως επίσης την κατανάλωση κρέατος και θαλασσινών.[4][8] Στους παράγοντες που μπορεί να πυροδοτήσουν την έναρξη της πάθησης περιλαμβάνονται επίσης το τραύμα και η χειρουργική επέμβαση.[6] Πρόσφατες έρευνες έδειξαν ότι οι διατροφικοί παράγοντες που κάποτε θεωρούνταν ότι έχουν σχέση, δεν περιλαμβάνουν, στην πραγματικότητα, την κατανάλωση λαχανικών πλούσιων σε πουρίνες (π.χ. φασόλια, αρακάς, φακές ή σπανάκι) και την κατανάλωση της συνολικής πρωτεΐνης.[9][10] Η κατανάλωση καφέ, βιταμίνης C και γαλακτοκομικών προϊόντων καθώς και η φυσική άσκηση φαίνεται να μειώνουν τον κίνδυνο.[11][12][13] Πιστεύεται ότι αυτό οφείλεται εν μέρει στη μείωση της ινσουλινοαντίστασης.[13]

Γενετική[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η εμφάνιση της ουρικής αρθρίτιδας οφείλεται κατά ένα μέρος σε γενετικούς παράγοντες, συμβάλλοντας σε περίπου 60% της μεταβλητότητας στο επίπεδο του ουρικού οξέος.[6] Τρία γονίδια που ονομάζονται SLC2A9, SLC22A12 και ABCG2 βρέθηκαν να σχετίζονται με την ουρική αρθρίτιδα και μεταβολές σε αυτά μπορεί να διπλασιάσουν τον κίνδυνο.[14][15] Οι μεταλλάξεις που έχουν ως αποτέλεσμα μειωμένη λειτουργικότητα στα γονίδια SLC2A9 και SLC22A12 προξενούν κληρονομική υπερουριχαιμία με τη μείωση της απορρόφησης του ουρικού και την ανεμπόδιστη ουρική έκκριση.[15] Μερικές σπάνιες γενετικές διαταραχές, όπως ηοικογενής νεανική υπερουριχαιμική νεφροπάθεια, η κυστική μυελική νόσος των νεφρών, η συνθετάση φωσφοριβοσυλπυροφωσφορικού και η ανεπάρκεια υποξανθινο-γουανινο-φωσφοριβοσιλοτρανφεράσης (ΗGPRT ένζυμο το οποίο μετατρέπει την υποξανθίνη σε ινοσινικό οξύ[16]). όπως παρατηρείται στο σύνδρομο Lesch-Nyhan επιδεινώνονται με την ουρική αρθρίτιδα.[6]

Προβλήματα υγείας[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η ουρική αρθρίτιδα εμφανίζεται συχνά σε συνδυασμό με άλλα προβλήματα υγείας. Το μεταβολικό σύνδρομο, ένας συνδυασμός κοιλιακής παχυσαρκίας, υπέρτασης, ινσουλινοαντίστασης και μη φυσιολογικών επιπέδων λιπιδίων παρατηρείται στο περίπου 75% των περιπτώσεων.[3] Άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται συχνά από ουρική αρθρίτιδα είναι: η πολυκυτταραιμία, η δηλητηρίαση από μόλυβδο, η νεφρική ανεπάρκεια, η αιμολυτική αναιμία, η ψωρίαση και οι μεταμοσχεύσεις οργάνων.[6][17] Ο δείκτης μάζας σώματος μεγαλύτερος ή ίσος με 35 αυξάνει τον κίνδυνο για τους άρρενες τρεις φορές.[10] Η χρόνια έκθεση σε μόλυβδο και τα αλκοολούχα ποτά με ίχνη μολύβδου αποτελούν παράγοντες κινδύνου λόγω της επιζήμιας επίδρασης του μετάλλου στη νεφρική λειτουργία.[18] Το σύνδρομο Lesch-Nyhan συσχετίζεται συχνά με την ουρική αρθρίτιδα.

Φάρμακα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα διουρητικά έχουν συνδεθεί με την εμφάνιση κρίσεων ουρικής αρθρίτιδας. Ωστόσο, η χαμηλή δόση υδροχλωροθειαζίδης δε φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο.[19] Άλλα φάρμακα που έχουν συνδεθεί περιλαμβάνουν τη νιασίνη και την ασπιρίνη (ακετυλοσαλικυλικό οξύ).[4] Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα όπως η κυκλοσπορίνη και η τακρόλιμους σχετίζονται επίσης με την πάθηση,[6] ειδικά ο συνδυασμός κυκλοσπορίνης με υδροχλωροθειαζίδη.[20]

Παθοφυσιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η ουρική αρθρίτιδα είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού των πουρινών [6] και εκδηλώνεται όταν ο τελικός μεταβολίτης τους, το ουρικό οξύ, κρυσταλλώνεται υπό τη μορφή ουρικού μονονατρίου και επικάθεται σε αρθρώσεις, τένοντες και παρακείμενους ιστούς.[4] Οι κρύσταλλοι με τη σειρά τους ενεργοποιούν μια τοπική άνοση φλεγμονώδη αντίδραση [4] με κύριο μεσολαβητή αυτής της φλεγμονής την πρωτεΐνη ιντερλευκίνη 1β.[6] Η απώλεια της ουρικάσης η οποία διασπά το ουρικό οξύ και είναι αποτέλεσμα της εξελικτικής πορείας του ανθρώπου και όλων των ανώτερων πρωτευόντων είχε ως αποτέλεσμα αυτό το φαινόμενο να γίνει κοινό.[6]

Οι παράγοντες που ενεργοποιούν την καθίζηση των κρυστάλλων του ουρικού οξέος δεν έχουν κατανοηθεί πλήρως. Παρόλο που είναι δυνατή η δημιουργία κρυστάλλων σε φυσιολογικά επίπεδα ουρικού οξέος θεωρείται πιο πιθανό να συμβεί καθώς τα επίπεδα ανεβαίνουν.[4][21] Άλλοι παράγοντες που πιστεύεται ότι πυροδοτούν επεισόδια οξείας αρθρίτιδας είναι μεταξύ άλλων οι ψυχρές θερμοκρασίες, οι απότομες μεταβολές των επιπέδων ουρικού οξέος, η οξέωση,[22][23] η κατάσταση υδάτωσης και οι πρωτεΐνες της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας όπως είναι οι πρωτεογλυκάνες, τα κολλαγόνα και η θειική χονδροϊτίνη.[6] Η αυξημένη εναπόθεση σε χαμηλές θερμοκρασίες εξηγεί εν μέρει γιατί οι αρθρώσεις των ποδιών προσβάλλονται συχνότερα.[2] Οι ταχείες αλλαγές στο ουρικό οξύ μπορεί να οφείλονται σε μια σειρά από παράγοντες, όπως το τραύμα, η χειρουργική επέμβαση, η χημειοθεραπεία, τα διουρητικά και η διακοπή ή έναρξη αλλοπουρινόλης.[1] Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου και η λοσαρτάνη συνδέονται με χαμηλότερο κίνδυνο εκδήλωσης της πάθησης σε σύγκριση με άλλα φάρμακα για την υπέρταση.[24]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ουρική αρθρίτιδα εμφανή σε ακτινογραφία αριστερού ποδιού: χαρακτηριστικά εντοπίζεται στην άρθρωση του μεγάλου δακτύλου του ποδιού. Ελαφρά διογκωμένος ιστός στο πλάγιο άκρο του ποδιού.
πολύχρωμοι κρύσταλλοι σχήματος βελόνας σε πορφυρό φόντο
ράβδοι κρυστάλλων ουρικού οξέος από δείγμα αρθρικού υγρού όπως φαίνονται σε μικροσκόπιο με πολωμένο φως. Η δημιουργία κρυστάλλων ουρικού οξέος στις αρθρώσεις συνδέεται με την ουρική αρθρίτιδα.

Η διάγνωση και αντιμετώπιση της ουρικής αρθρίτιδας σε άτομα με υπερουριχαιμία και με τυπικά χαρακτηριστικά της ποδάγρας είναι δυνατή χωρίς περαιτέρω εξετάσεις. Εάν, ωστόσο, είναι αβέβαιη η διάγνωση, θα πρέπει να γίνει ανάλυση αρθρικού υγρού.[1] Η ακτινογραφία μπορεί να είναι χρήσιμη για τη διάγνωση της χρόνιας ουρικής αρθρίτιδας, όχι όμως σε επεισόδια οξείας μορφής.[6]

Αρθρικό Υγρό[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μία οριστική διάγνωση της ουρικής αρθρίτιδας βασίζεται στην αναγνώριση κρυστάλλων ουρικού μονονατρίου στο αρθρικό υγρό ή τόφο.[3] Όλα τα δείγματα αρθρικού υγρού που παραλήφθηκαν από μη διαγνωσμένες φλεγμονώδεις αρθρώσεις πρέπει να εξεταστούν ως προς αυτούς τους κρυστάλλους.[6] Κατόπιν εφαρμογής μικροσκοπίου πολωμένου φωτός, διαπιστώνεται ότι έχουν βελονοειδή μορφολογία και δυνατή αρνητική διπλή διάθλαση. Αυτή η εξέταση είναι δύσκολη στην εκτέλεση και συχνά απαιτεί καταρτισμένο παρατηρητή.[25] Επιπρόσθετα, το υγρό πρέπει να εξεταστεί σχετικά γρήγορα μετά την προσρόφηση, καθώς θερμοκρασία και pΗ επηρεάζουν τη διαλυτότητά του.[6]

Εξετάσεις αίματος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υπερουριχαιμία είναι τυπικό χαρακτηριστικό της ουρικής αρθρίτιδας αλλά εμφανίζεται περίπου τις μισές φορές χωρίς υπερουριχαιμία ενώ η πλειοψηφία των ανθρώπων με αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος δεν αναπτύσσουν ποτέ ουρική αρθρίτιδα.[3][26] Συνεπώς, περιορίζεται η διαγνωστική ωφέλεια μέτρησης των επιπέδων ουρικού οξέος.[3] Η Υπερουριχαιμία προσδιορίζεται ως επίπεδο ουρικής ομάδας πλάσματος στο αίμα μεγαλύτερο από 420 μmol/l (7.0 mg/dl) σε άνδρες και 360 μmol/l (6.0 mg/dl) σε γυναίκες.[27] Άλλες εξετάσεις αίματος που γίνονται συχνά είναι: μέτρηση λευκών αιμοσφαιρίων, ηλεκτρολύτες, νεφρική λειτουργία και ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων (ESR). Ωστόσο αμφότερες οι μετρήσεις λευκών αιμοσφαιρίων και η ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να είναι αυξημένες λόγω της ουρικής αρθρίτιδας απουσία μόλυνσης.[28][29] Έχει καταγραφεί μέτρηση ερυθρών αιμοσφαιρίων με ποσοστό 40.0×109/l (40,000/mm3).[1]

Διαφορική Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πιο σημαντική διαφορική διάγνωση στην ουρική αρθρίτιδα είναι η σηπτική αρθρίτιδα.[3][6] Αυτό πρέπει να ληφθεί υπ΄όψιν σε όσους έχουν σημάδια μόλυνσης ή όσους δεν εμφανίζουν βελτίωση με τη θεραπεία.[3] Ως αρωγή ως προς τη διάγνωση, μπορεί να εκτελεστεί χρώση κατά Γκραμ αρθρικού υγρού και καλλιέργεια.[3] Άλλες συνθήκες που φαίνονται παρόμοιες περιλαμβάνουν την ψευδο-ουρική αρθρίτιδα και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.[3] Οι τόφοι της ουρικής αρθρίτιδας, ιδιαίτερα όταν δεν εντοπίζονται σε μία άρθρωση, μπορεί να παρερμηνευτούν ως βασικοκυτταρικό καρκίνωμα,[30] ή άλλα νεοπλάσματα.[31]

Πρόληψη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Αλλαγές στον τρόπο ζωής και τα φάρμακα μπορεί να ελαττώσουν τα επίπεδα ουρικού οξέος. Οι διατροφικές επιλογές καθώς και ο τρόπος ζωής με αποτελεσματική επίδραση περιλαμβάνουν την ελαττωμένη λήψη τροφών όπως κρέας και θαλασσινά, την κατανάλωση επαρκών ποσοτήτων βιταμίνης C, την περιορισμένη κατανάλωση αλκοόλ και φρουκτόζης και την αποφυγή της παχυσαρκίας.[2] Η διατροφή λίγων θερμίδων σε παχύσαρκους άνδρες μειώνει τα επίπεδα ουρικού οξέος κατά 100 µmol/l (1,7 mg/dl).[19] Η πρόσληψη Βιταμίνης C σε ποσότητα 1,500 mg την ημέρα μειώνει τον κίνδυνο ουρικής αρθρίτιδας κατά 45%.[32] Η κατανάλωση καφέ, και όχι τσαγιού, σχετίζεται με μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης ουρικής αρθρίτιδας.[33] Η ουρική αρθρίτιδα μπορεί να παίζει δευτερεύοντα ρόλο στην άπνοια στον ύπνο μέσω της απελευθέρωσης πουρινών από τα κύτταρα που έχουν έλλειψη οξυγόνου. Η θεραπεία της άπνοιας μπορεί να ελαττώσει την εμφάνιση επιθέσεων.[34]

Θεραπεία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο αρχικός σκοπός της θεραπείας είναι η διευθέτηση των συμπτωμάτων στην περίπτωση οξείας επίθεσης.[35] Οι επανειλημμένες επιθέσεις μπορεί να προληφθούν από διάφορα φάρμακα που χορηγούνται για την ελάττωση των επιπέδων ορού ουρικού οξέος.[35] Η εφαρμογή πάγου για 20 έως 30 λεπτά πολλές φορές την ημέρα ελαττώνει τον πόνο.[2][36] Οι επιλογές για άμεση θεραπεία περιλαμβάνουν τα εξής: μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (NSAIDs), κολχικίνη και στεροειδή,[2] ενώ οι επιλογές για πρόληψη είναι: αλλοπουρινόλη, φεμπουξοστάτη και προβενεσίδη. Η ελάττωση των επιπέδων ουρικού οξέος μπορεί να θεραπεύσει τη νόσο.[6] Εξίσου σημαντική είναι η θεραπεία συννοσηροτήτων.[6]

Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η κατηγορία Μη στεροειδών Αντιφλεγμονωδών Φαρμάκων [NSAID] είναι η πρώτη θεραπεία που ορίζεται συνήθως για την ουρική αρθρίτιδα και κανένας ιδιαίτερος παράγοντας δεν είναι σημαντικά περισσότερο ή λιγότερο αποτελεσματικός από κάποιον άλλο.[2] Βελτίωση μπορεί να φανεί εντός τεσσάρων ωρών και η θεραπεία συνιστάται για μία έως δύο εβδομάδες.[2][6] Ωστόσο, δεν συνίστανται σε άτομα με προβλήματα υγείας, όπως για παράδειγμα γαστρεντερική αιμορραγία, νεφρική ανεπάρκεια, ή καρδιακή ανεπάρκεια.[37] Ενώ η ινδομεθακίνη υπήρξε ιστορικά το μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο κοινής χρήσης, προτιμήθηκε μία εναλλακτική, όπως η ιμπουπροφένη, χάρη στο ευνοϊκότερο προφίλ παρενεργειών απουσία υπέρτατης αποτελεσματικότητας.[19] Για όσους διατρέχουν κίνδυνο από τις γαστρεντερικές παρενέργειες των Μη Στεροειδών Αντιφλεγμονωδών Φαρμάκων, μπορεί να χορηγηθεί πρόσθετος αναστολέας αντλίας πρωτονίων.[38]

Κολχικίνη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η κολχικίνη είναι εναλλακτικό προϊόν για όσους δεν ανέχονται τα Μη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα.[2] Οι παρενέργειές της (πρωτογενής γαστρεντερική διαταραχή) περιορίζουν τη χρήση της.[39] Ωστόσο, η γαστρεντερική διαταραχή εξαρτάται από τη δοσολογία και ο κίνδυνος μπορεί να ελαττωθεί χρησιμοποιώντας μικρότερες αλλά αποτελεσματικές δόσεις.[19] Η Κολκιχίνη μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλα κοινά συνταγογραφούμενα φάρμακα, όπως, μεταξύ άλλων, ατορβαστατίνη και ερυθρομυκίνη.[39]

Στεροειδή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα γλυκοκορτικοειδή διαπιστώθηκε ότι είναι το ίδιο αποτελεσματικά με τα Μη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα [40] και μπορεί να χρησιμοποιηθούν σε περίπτωση αντενδείξεων για τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.[2] Επίσης, οδηγούν σε βελτίωση όταν εισχωρεί ένεση στην άρθρωση. Πρέπει να αποκλειστεί η ένεση στην άρθρωση καθώς τα στεροειδή επιδεινώνουν την κατάσταση.[2]

Πεγκλοτικάση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πεγκλοτικάση (Krystexxa) εγκρίθηκε στις ΗΠΑ για την αντιμετώπιση της ουρικής αρθρίτιδας το 2010.[41] Αποτελεί επιλογή για 3% του πληθυσμού που δεν είναι ανεκτικό σε άλλες φαρμακευτικές αγωγές.[41] Η Πεγκλοτικάση χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση κάθε δύο εβδομάδες,[41] και διαπιστώθηκε ότι ελαττώνει τα επίπεδα ουρικού οξέος στη συγκεκριμένη πληθυσμιακή ομάδα.[42]

Προφύλαξη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μεγάλος αριθμός φαρμάκων χρησιμεύει στην πρόληψη περαιτέρω επεισοδίων ουρικής αρθρίτιδας, όπως αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης (με αλλοπουρινόλη και φεμπουξοστάτη) και ουρικοδιουρητικά (συμπεριλαμβάνοντας προβενεσίδη και σουλφινπυραζόνη). Συνήθως ξεκινάνε μετά από μία έως δύο εβδομάδες μετά από οξεία επίθεση, λόγω προβληματισμών για επιδείνωση της επίθεσης[2] και συχνά χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό είτε με Μη Στεροειδές Αντιφλεγμονώδες Φάρμακο ή κολχικίνη για τους πρώτους τρεις έως έξι μήνες.[6] Δεν συνιστώνται παρά μόνο κατόπιν δύο επιθέσεων ουρικής αρθρίτιδας σε κάποιο άτομο[2] εκτός εάν εμφανίζονται καταστρεπτικές αλλαγές αρθρώσεων, τοφών ή ουρική νεφροπάθεια[5] καθώς τα φάρμακα δεν θεωρουνται οικονομικά έως σήμερα.[2] Τα μέτρα ελάττωσης ουρικής ομάδας πρέπει να αυξηθούν έως ότου τα επίπεδα ορού ουρικού οξέος να πέσουν κάτω από 300–360 µmol/l (5,0-6,0 mg/dl), και να συνεχίσουν έτσι.[2][6] Εάν αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται διαχρονικά κατά το χρόνο επίθεσης, συνιστάται η διακοπή τους.[3] Εάν τα επίπεδα δεν μπορούν να φτάσουν κάτω από 6.0 mg/dl και υπάρχουν επαναλαμβανόμενες επιθέσεις, αυτό θεωρείται αδυναμία αντιμετώπισης ή απρόσβλητη ουρική αρθρίτιδα.[43] Σε γενικές γραμμές, η προβενεσίδη φαίνεται λιγότερο αποτελεσματική από την αλλοπουρινόλη.[2]

Τα ουρικοδιουρητικά φάρμακα τυπικά προτιμώνται εάν διαπιστωθεί ελαττωμένη έκκριση ουρικού οξέος, όπως υποδεικνύεται από τα αποτελέσματα 24ωρης συλλογής ούρων με ποσοστό μικρότερο από 800 mg.[44] Ωστόσο, δεν συνιστώνται σε περίπτωση που κάποιος εμφανίζει ιστορικό πέτρας στα νεφρά.[44] Στην περίπτωση έκκρισης ούρων 24-ώρου μεγαλύτερης των 800 mg, κάτι που υποδηλώνει υπερβολική έκκριση, προτιμάται αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης.[44]

Οι αναστολείς οξειδάσης ξανθίνης (συμπεριλαμβάνοντας την αλλοπουρινόλη και τη φεμπουξοστάτη) εμποδίζουν την παραγωγή ουρικού οξέος και θεωρείται ασφαλής και καλά ανεκτή η μακρόχρονη θεραπεία, η οποία μπορεί να εφαρμοστεί σε άτομα με νεφρική βλάβη ή ουρικές πέτρες, παρόλο που η αλλοπουρινόλη προκαλεί υπερευαισθησία σε μικρό αριθμό ατόμων.[2] Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται το εναλλακτικό φάρμακο, η φεμπουξοστάτη.[45]

Χρειάζεται ανάπαυση της αρθρώσεως (περιορισμός βάδισης), κρύα επιθέματα, φάρμακα αντιφλεγμονώδη, κολχικίνη, κλπ. Τα παπούτσια πρέπει να έχουν σκληρό πάτο, ώστε να προστατεύουν την 1η μεταταρσιοφαλαγγική άρθρωση του μεγάλου δακτύλου από επώδυνες κινήσεις. Αν πρόκειται για ουρική αρθρίτιδα άλλης αρθρώσεως, επιβάλλεται ακινητοποίησή της, είτε με ανάπαυση είτε με νάρθηκα. Απαγορεύεται το ζεστό λουτρό του ποδιού, και το μασάζ στην οξεία κρίση. Χρειάζεται διαιτολόγιο υπερουριχαιμίας και λήψη πολλών υγρών (2-3 λίτρα) θεωρούνται απαραίτητα. Στην οξεία κρίση συνιστάται επαρκής πρόσληψη υδατανθράκων από ψωμί, δημητριακά, ρύζι, ζυμαρικά, όπως επίσης λαχανικά και φρούτα[46]. Το αλκοόλ απαγορεύεται παντελώς.

Πρόγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Χωρίς θεραπεία, μία οξεία προσβολή από ουρική αρθρίτιδα συνήθως υποχωρεί σε πέντε έως επτά ημέρες. Ωστόσο, το 60% των ατόμων προσβάλλονται για δεύτερη φορά μέσα σε ένα έτος.[1] Εκείνοι που έχουν ουρική αρθρίτιδα έχουν αυξημένο κίνδυνο για υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, μεταβολικό σύνδρομο και νεφρική και καρδιαγγειακή νόσο, συνεπώς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο θανάτου.[6][47] Αυτό μπορεί να οφείλεται εν μέρει στη σχέση της με την αντίσταση στην ινσουλίνη και την παχυσαρκία, αλλά μέρος του αυξημένου κινδύνου φαίνεται να είναι ανεξάρτητος.[47]

Χωρίς θεραπεία, τα επεισόδια οξείας ουρικής αρθρίτιδας μπορεί να εξελιχθούν σε χρόνια ουρική αρθρίτιδα με καταστροφή των αρθρικών επιφανειών, παραμόρφωση των αρθρώσεων και ανώδυνους τόφους.[6] Αυτοί οι τόφοι λαμβάνουν χώρα στο 30% εκείνων που δεν λαμβάνουν θεραπεία για πέντε έτη, συχνά στον έλικα του αυτιού, κατά τη διάρκεια της διαδικασίας του ωλέκρανου ή στους Αχίλλειους τένοντες.[6] Με την επιθετική θεραπεία, αυτά μπορεί να διαλυθούν. Οι πέτρες στα νεφρά επίσης συχνά περιπλέκουν την ουρική αρθρίτιδα, που επηρεάζει το 10 έως το 40% των ανθρώπων και λαμβάνουν χώρα λόγω του χαμηλού pH των ούρων προάγοντας την καθίζηση του ουρικού οξέως.[6] Άλλες μορφές χρόνιας νεφρικής δυσλειτουργίας μπορεί να λάβουν χώρα.[6]

Επιδημιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η ουρική αρθρίτιδα επηρεάζει περίπου το 1-2% του πληθυσμού της Δύσης κάποια στιγμή στη ζωή τους και γίνεται πιο συνηθισμένη.[2][6] Τα ποσοστά της ουρικής αρθρίτιδας έχουν σχεδόν διπλασιαστεί μεταξύ 1990 και 2010.[4] Πιστεύεται ότι αυτή η αύξηση οφείλεται στο αυξανόμενο προσδόκιμο ζωής, στις αλλαγές στη διατροφή και σε μια αύξηση στις ασθένειες που σχετίζονται με την ουρική αρθρίτιδα, όπως το μεταβολικό σύνδρομο και η υψηλή αρτηριακή πίεση.[10] Έχει ανακαλυφθεί ότι ένας αριθμός παραγόντων επηρεάζει τα ποσοστά της ουρικής αρθρίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της ηλικίας, της φυλής και της εποχής του έτους. Στους άνδρες άνω των 30 ετών και στις γυναίκες άνω των 50 ετών ο επιπολασμός είναι 2%.[37]

Στις Ηνωμένες Πολιτείες η ουρική αρθρίτιδα έχει διπλάσιες πιθανότητες να εμφανιστεί σε Αφροαμερικανούς άνδρες απ' ό,τι σε Ευρωπαίους Αμερικανούς.[48] Τα ποσοστά είναι υψηλά στους λαούς των Νήσων του Ειρηνικού και στους Μαόρι της Νέας Ζηλανδίας, αλλά σπάνια στους Αβοριγίνες της Αυστραλίας, παρά την υψηλότερη μέση συγκέντρωση ουρικού οξέως στον ορό στην τελευταία ομάδα.[49] Έχει γίνει συνηθισμένη στην Κίνα, την Πολυνησία και την αστική υπο-Σαχάρια Αφρική.[6] Μερικές μελέτες έχουν ανακαλύψει ότι οι προσβολές από ουρική αρθρίτιδα συμβαίνουν συχνότερα την άνοιξη. Αυτό έχει αποδοθεί στις εποχιακές αλλαγές στη δίαιτα, στην κατανάλωση αλκοόλ, στη σωματική δραστηριότητα και στη θερμοκρασία.[50]

Ιστορικό[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ένας άνδρας που φοράει μια μακριά, κατσαρή περούκα και πλήρη αμφίεση κάθεται κοιτώντας έξω. Το αριστερό του χέρι ακουμπάει σε ένα μικρό τραπέζι, ενώ στο δεξί του χέρι κρατάει ένα κουτί. Πίσω του υπάρχει μία υδρόγειος.
Ο Antonie van Leeuwenhoek περιέγραψε τη μικροσκοπική εμφάνιση των κρυστάλλων του ουρικού οξέως το 1679.[51]

Η λέξη "ουρική αρθρίτιδα" χρησιμοποιήθηκε αρχικά από τον Randolphus του Bocking, περίπου το 1200 μ.Χ. Προέρχεται από τη λατινική λέξη gutta, που σημαίνει "μια σταγόνα" (υγρού).[51] Σύμφωνα με το αγγλικό λεξικό Oxford English Dictionary, αυτό προκύπτει από γαληνισμό και "την έννοια της 'πτώσης' ενός νοσηρού υλικού από το αίμα στις και γύρω από τις αρθρώσεις".[52]

Η ουρική αρθρίτιδα, ωστόσο, ήταν γνωστή από την αρχαιότητα. Ιστορικά, έχει αναφερθεί ως "ο βασιλιάς των ασθενειών και η ασθένεια των βασιλέων"[6][53] ή "η ασθένεια των πλουσίων".[54] Η πρώτη τεκμηρίωση της ασθένειας έγινε στην Αίγυπτο το 2600 π.Χ. σε μία περιγραφή αρθρίτιδας στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού. Ο Έλληνας ιατρός Ιπποκράτης γύρω στο 400 π.Χ. σχολίασε πάνω σ' αυτό στους Αφορισμούς του, σημειώνοντας την απουσία της στους ευνούχους και τις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.[51][55] Ο Αύλος Κορνήλιος Κέλσος (30 μ.Χ.) περιέγραψε τη σύνδεση με το αλκοόλ, τη μεταγενέστερη έναρξη στις γυναίκες και τα συσχετιζόμενα νεφρικά προβλήματα:

Και πάλι τα πηχτά ούρα, των οποίων το ίζημα είναι λευκό, υποδεικνύουν ότι ο πόνος και η ασθένεια γίνονται αντιληπτά στην περιοχή των αρθρώσεων ή στα σπλάχνα... Τα προβλήματα στα αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών είναι πολύ συχνά και επίμονα, όπως συμβαίνει στις περιπτώσεις ποδάγρας και χειράγρας. Αυτά σπάνια εμφανίζονται στους ευνούχους ή στα αγόρια πριν τη συνουσία με μια γυναίκα ή στις γυναίκες εκτός από εκείνες που η έμμηνος ρήση έχει σταματήσει... μερικοί έχουν αποκτήσει δια βίου ασφάλεια απέχοντας από το κρασί, το υδρόμελο και τη λαγνεία.[56]

Το 1683, ο Τόμας Σίντενχαμ, ένας Άγγλος ιατρός, περιέγραψε την παρουσία της κατά τις πρώτες πρωινές ώρες και την προδιάθεσή της στους πιο ηλικιωμένους άνδρες:

Οι ασθενείς με ουρική αρθρίτιδα είναι, γενικά, είτε ηλικιωμένοι άνδρες, είτε άνδρες που έχουν φθαρεί τόσο πολύ κατά τη νεότητά τους ώστε έχουν επιφέρει πρώιμο γήρας—τόσο έκλυτων συνηθειών, που καμία δεν είναι πιο συνηθισμένη από την πρώιμη και υπερβολική απόλαυση της λαγνείας και των παρόμοιων εξαντλητικών παθών. Το θύμα πηγαίνει στο κρεβάτι και κοιμάται με καλή υγεία. Γύρω στις δύο η ώρα το πρωί ξυπνάει από έντονο πόνο στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού και σπανιότερα στην πτέρνα, τον αστράγαλο ή στον ταρσό. Ο πόνος μοιάζει με εκείνον της εξάρθρωσης, ωστόσο τα σημεία αισθάνονται σαν να έχει χυθεί παγωμένο νερό πάνω τους. Στη συνέχεια ακολουθούν ρίγη και ανατριχίλες και λίγος πυρετός... Η νύχτα περνάει βασανιστικά, με αϋπνία, στρέφοντας το σημείο που επηρεάζεται και με συνεχή αλλαγή της στάσης του σώματος. Το τίναγμα του σώματος είναι το ίδιο ασταμάτητο με τον πόνο της άρθρωσης που υποφέρει και επιδεινώνεται με την έλευση του παροξυσμού.[57]

Ο Ολλανδός επιστήμονας Άντον φαν Λέβενχουκ περιέγραψε πρώτος τη μικροσκοπική εμφάνιση των κρυστάλλων του ουρικού οξέως το 1679.[51] Το 1848, ο Άγγλος ιατρός Alfred Baring Garrod συνειδητοποίησε ότι αυτό το υπερβολικό ουρικό οξύ στο αίμα ήταν το αίτιο της ουρικής αρθρίτιδας.[58]

Σε άλλα ζώα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η ουρική αρθρίτιδα είναι σπάνια στα περισσότερα άλλα ζώα λόγω της ικανότητάς τους να παράγουν ουρικάση, η οποία διασπά το ουρικό οξύ.[59] Οι άνθρωποι και οι άλλοι μεγάλοι πίθηκοι δεν έχουν αυτήν την ικανότητα, γι' αυτό η ουρική αρθρίτιδα είναι συνηθισμένη.[1][59] Το δείγμα του Τυραννόσαυρου Ρεξ, που είναι γνωστό ως "Σου", ωστόσο, πιστεύεται ότι υπέφερε από ουρική αρθρίτιδα.[60]

Έρευνα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μια σειρά νέων φαρμάκων είναι υπό μελέτη για τη θεραπεία της ουρικής αρθρίτιδας, συμπεριλαμβανομένων των ανακίνρα, κανακινουμάμπης και ρινολασέπτης.[61] Ένα ένζυμο ανασυνδυασμένης ουρικάσης (ρασβουρικάση) είναι διαθέσιμο, ωστόσο, η χρήση του είναι περιορισμένη, καθώς προκαλεί αυτοάνοση αντίδραση. Λιγότερο αντιγονικές εκδοχές βρίσκονται υπό ανάπτυξη.[1]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 Eggebeen AT (September 2007). «Gout: an update». Am Fam Physician 76 (6): 801–8. PMID 17910294. 
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 Chen LX, Schumacher HR (October 2008). «Gout: an evidence-based review». J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092. 
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 Schlesinger N (March 2010). «Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians». Postgrad Med 122 (2): 157–61. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 Terkeltaub R (January 2010). «Update on gout: new therapeutic strategies and options». Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–8. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204. 
  5. 5,0 5,1 Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). «Gout--current diagnosis and treatment». Dtsch Arztebl Int 106 (34–35): 549–55. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. PMID 19795010. 
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 6,18 6,19 6,20 6,21 6,22 6,23 6,24 6,25 6,26 Richette P, Bardin T (January 2010). «Gout». Lancet 375 (9711): 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. 
  7. Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (April 2008). «SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout». Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. 
  8. Weaver, AL (2008 Jul). «Epidemiology of gout». Cleveland Clinic journal of medicine 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). «Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men». N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182. 
  10. 10,0 10,1 10,2 Weaver AL (July 2008). «Epidemiology of gout». Cleve Clin J Med 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  11. Hak AE, Choi HK (March 2008). «Lifestyle and gout». Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748. 
  12. Williams PT (May 2008). «Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men». Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–7. PMID 18469274. 
  13. 13,0 13,1 Choi HK (March 2010). «A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout». Curr Opin Rheumatol 22 (2): 165–72. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225. 
  14. Merriman, TR (2011 Jan). «The genetic basis of hyperuricaemia and gout.». Joint, bone, spine : revue du rhumatisme 78 (1): 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID 20472486. 
  15. 15,0 15,1 Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (September 2012). «The genetics of hyperuricaemia and gout». Nat Rev Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. PMID 22945592. 
  16. Γαρδίκας Κωνσταντίνος: "Ειδική Νοσολογία", Εκδόσεις Παρισιάνος, Αθήνα, 1977
  17. Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). «Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem». Drugs 65 (18): 2593–611. PMID 16392875. 
  18. Loghman-Adham M (September 1997). «Renal effects of environmental and occupational lead exposure». Environ. Health Perspect. (Brogan & Partners) 105 (9): 928–38. doi:10.2307/3433873. PMID 9300927. 
  19. 19,0 19,1 19,2 19,3 Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (December 2009). «Taking the stress out of managing gout». Can Fam Physician 55 (12): 1209–12. PMID 20008601. 
  20. Firestein, MD, Shaun; Budd, MD, Ralph C.; Harris Jr., MD, Edward D. και άλλοι., επιμ. (2008). «Chapter 87: Gout and Hyperuricemia». KELLEY'S Textbook of Rheumatology (8th έκδοση). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8. 
  21. Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). «[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]» (στα Russian). Georgian Med News (146): 35–7. PMID 17595458. 
  22. Moyer RA, John DS (April 2003). «Acute gout precipitated by total parenteral nutrition». The Journal of rheumatology 30 (4): 849–50. PMID 12672211. 
  23. Halabe A, Sperling O (1994). «Uric acid nephrolithiasis». Mineral and electrolyte metabolism 20 (6): 424–31. PMID 7783706. 
  24. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). «Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study.». BMJ 344: d8190. doi:10.1136/bmj.d8190. PMID 22240117. 
  25. Schlesinger N (December 2007). «Diagnosis of gout». Minerva Med. 98 (6): 759–67. PMID 18299687. 
  26. Sturrock R (2000). «Gout. Easy to misdiagnose». BMJ 320 (7228): 132–33. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. PMID 10634714. PMC 1128728. http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/320/7228/132. 
  27. Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (November 2009). «Medical implications of hyperuricemia». Med Health R I 92 (11): 353–55. PMID 19999892. 
  28. «Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology». http://emedicine.medscape.com/article/329958-diagnosis. 
  29. «Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine». http://emedicine.medscape.com/article/808628-diagnosis. 
  30. Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). «Medial canthal tophus». Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5): 403–4. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID 18806664. 
  31. Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (March 2009). «Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout». Hand (N Y) 4 (1): 78–80. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. PMID 18780009. 
  32. Choi HK, Gao X, Curhan G (March 2009). «Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study». Arch. Intern. Med. 169 (5): 502–7. doi:10.1001/archinternmed.2008.606. PMID 19273781. 
  33. Choi HK, Curhan G (June 2007). «Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey». Arthritis Rheum. 57 (5): 816–21. doi:10.1002/art.22762. PMID 17530681. 
  34. Abrams B (February 2005). «Gout is an indicator of sleep apnea». Sleep 28 (2): 275. PMID 16171252. 
  35. 35,0 35,1 Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. (October 2006). «EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)». Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–24. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMID 16707532. 
  36. Schlesinger N et al. (2002). «Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis». J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852. 
  37. 37,0 37,1 Winzenberg T, Buchbinder R (July 2009). «Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient». J Fam Pract 58 (7): E1–4. PMID 19607767. 
  38. Clinical Knowledge Summaries. «Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?». National Library for Health. http://cks.library.nhs.uk/gout/management/detailed_answers/managing_acute_gout/treatment. Ανακτήθηκε στις 2008-10-26. 
  39. 39,0 39,1 «Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)». U.S. Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm174315.htm. 
  40. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). «Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial». Annals of Emergency Medicine 49 (5): 670–7. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID 17276548. 
  41. 41,0 41,1 41,2 «FDA approves new drug for gout». FDA. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm225810.htm. 
  42. Sundy, JS (2011 Aug 17). «Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.». JAMA: the Journal of the American Medical Association 306 (7): 711–20. doi:10.1001/jama.2011.1169. PMID 21846852. 
  43. Ali, S (2009 Nov). «Treatment failure gout.». Medicine and health, Rhode Island 92 (11): 369-71. PMID 19999896. 
  44. 44,0 44,1 44,2 Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 251. ISBN 0-7817-7153-6. http://books.google.ca/books?id=y13wgJyQwkEC&pg=PA251. 
  45. «Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence». Guidance.nice.org.uk. http://guidance.nice.org.uk/TA164/Guidance/Considerations_1. Ανακτήθηκε στις 2011-08-20. 
  46. Pascual E, Sivera F. Therapeutic advances in gout. Curr Opin Rheumatol. 2007 Mar;19(2):122-7
  47. 47,0 47,1 Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). «Gout and mortality». Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153. 
  48. Rheumatology Therapeutics Medical Center. «What Are the Risk Factors for Gout?». http://www.arthritisconsult.com/gout.html#risk. Ανακτήθηκε στις 2007-01-26. 
  49. Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (May 1999). «Rheumatic disease and the Australian aborigine». Ann. Rheum. Dis. 58 (5): 266–70. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMID 10225809. PMC 1752880. http://ard.bmjjournals.com/cgi/content/full/58/5/266. 
  50. Fam AG (May 2000). «What is new about crystals other than monosodium urate?». Curr Opin Rheumatol 12 (3): 228–34. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754. 
  51. 51,0 51,1 51,2 51,3 Pillinger, MH (2007). «Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment». Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 65 (3): 215–221. PMID 17922673. http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669. 
  52. «gout, n.1.». Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. http://www.oed.com/view/Entry/80290. Ανακτήθηκε στις 18 September 2011. 
  53. Kubitz possibly has gout.«The Disease Of Kings - Forbes.com». Forbes. http://www.forbes.com/2003/04/01/cx_cd_0401feat.html. 
  54. «Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia». http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Rich+Man%27s+Disease. 
  55. «The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates». http://classics.mit.edu/Hippocrates/aphorisms.6.vi.html. Ανακτήθηκε στις July 27, 2010. 
  56. «LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV». http://penelope.uchicago.edu/Thayer/E/Roman/Texts/Celsus/4*.html. 
  57. «BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings». BBC. http://www.bbc.co.uk/dna/h2g2/A11102491. Ανακτήθηκε στις July 27, 2010. 
  58. Storey GD (October 2001). «Alfred Baring Garrod (1819-1907)». Rheumatology (Oxford, England) 40 (10): 1189–90. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID 11600751. http://rheumatology.oxfordjournals.org/cgi/content/full/40/10/1189. 
  59. 59,0 59,1 Agudelo CA, Wise CM (May 2001). «Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations». Curr Opin Rheumatol 13 (3): 234–9. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355. 
  60. Rothschild, BM (1997). «Tyrannosaurs suffered from gout». Nature 387 (6631): 357. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417. http://www.nature.com/nature/journal/v387/n6631/abs/387357a0.html. 
  61. «New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine». http://www.musculoskeletalnetwork.com/gout/content/article/1145622/1533314. 
Ουρικό Οξύ

Βιοχημεία του Ουρικού Οξέος και Ουρική Αρθρίτιδα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Κύστη Ωλεκράνου από τόφους Ουρικού Νατρίου
Παραμελημένη Ουρική αρθρίτις χεριών, Φωτο: Δρ. Χ.Γκούβας
Χέρια ασθενούς μετά τη θεραπεία της ουρικής αρθρίτιδας, Φωτο:Δρ.Χ.Γκούβας

Το Ουρικό οξύ είναι το τελικό προϊόν του μεταβολισμού των Νουκλεϊνικών Οξέων και συγκεκριμένα των Πουρινών, που αποτελούν τα δομικά συστατικά του γενετικού υλικού όλων των κυττάρων μας. Σχεδόν το 1/3 των πουρινών πού υπάρχουν στο σώμα μας προέρχονται από εξωγενή χορήγηση από τη διατροφή, ενώ τα 2/3 από την ενδογενή παραγωγή[1]. Οι φυσιολογικές τιμές του ουρικού οξέος του αίματος είναι 3,5-7,2 mg/dL στους άνδρες, 2,6-6,0 mg/dL για τις γυναίκες, και 2,0-5,5 mg/dL για τα παιδιά. Θεωρείται ότι όταν το ουρικό οξύ ξεπεράσει τα 7 mg/dL (υπερουριχαιμία, hyperuricaemia), επέρχεται κορεσμός, με αποτέλεσμα να δημιουργούνται άλατα, τα οποία με τη μορφή κρυστάλλων (κρύσταλλοι ουρικού μονονατρίου), να καθιζάνουν και να εναποτίθενται στο αρθρικό υγρό, στα άλλα ανατομικά μόρια της άρθρωσης και σε άλλους ιστούς. Αποτέλεσμα της καθίζησης αυτής, είναι η πρόκληση φλεγμονής (αρθρίτιδας). Αθροίσεις τέτοιων κρυστάλλων, ονομάζονται ουρικοί τόφοι και είναι αρκετά μεγάλοι ώστε να είναι ορατοί σε ακτινογραφίες ή να είναι αισθητοί ως υποδόρια μορφώματα[2]. Η οξεία ουρική αρθρίτιδα συνήθως εκδηλώνεται μετά από ένα πλούσιο και «βαρύ» δείπνο και μετά από μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ και εμφανίζεται ξαφνικά. Η νόσος συχνά προσβάλει υπέρβαρους άνδρες άνω των 40 ετών, χωρίς να αποκλείονται και άλλες ηλικίες. Σε μερικές περιπτώσεις oξείας ουρικής αρθρίτιδας, η τιμή του ουρικού οξέος μπορεί να είναι φυσιολογική. Αυτό εξηγείται ως εξής: για κάποιο λόγο δημιουργείται υψηλή τιμή ουρικού οξέος αίματος (peak), η οποία σε συνδυασμό με εκλυτικούς παράγοντες, προκαλεί οξεία ουρική αρθρίτιδα. Μετά από επαρκή όμως ενυδάτωση, επέρχεται μείωση τιμών του ουρικού οξέος, οπότε την επόμενη ή μεθεπόμενη ημέρα οι τιμές είναι φυσιολογικές. Στο μεταξύ η ουρική αρθρίτιδα συνεχίζει να υπάρχει. Στατιστικά, το 30% των ασθενών με οξεία ουρική αρθρίτιδα έχει φυσιολογικό ουρικό οξύ αίματος[3].

Παθολογική Φυσιολογία της Ουρικής Αρθρίτιδος (Gout)[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οξεία Ποδάγρα
  • Ουρική νόσος (Αγγλικά Gout = γκάουτ, Γερμανικά Gicht= γκιχτ), ονομάζεται το σύνολο των κλινικών, εργαστηριακών και ιστολογικών διαταραχών, πού οφείλονται σε διαταραχή του μεταβολισμού η οποία έχει ως αποτέλεσμα την Υπερουριχαιμία και την εναπόθεση κρυστάλλων ουρικού Νατρίου στους ανθρώπινους ιστούς[2]. Ακριβής μονολεκτική απόδοση του Αγγλικού όρου Gout στα Ελληνικά δεν υπάρχει, πλην του παλαιού αρχαίου όρου «ποδάγρα» ο οποίος όμως έχει σχεδόν καταργηθεί ως αδόκιμος. Συνεπώς πρέπει να χρησιμοποιείται ο σωστός όρος Ουρική Νόσος. Ο όρος Ουρική Αρθρίτιδα δεν είναι πάντα επιτυχής, διότι μπορεί να έχουμε Ουρική Ελυτρίτιδα, οπότε δεν υπάρχει αρθρίτις [4].
  • Ποιες αρθρώσεις προσβάλλει: H Oυρική Aρθρίτιδα (αγγλικά Gouty Αrthritis), είναι φλεγμονώδης αρθρίτιδα, οφειλόμενη σε εναπόθεση κρυστάλλων Ουρικού Νατρίου, σε μία ή περισσότερες αρθρώσεις, ενίοτε όμως και σε παρααρθρικά μαλακά μόρια (θύλακοι, τένοντες, έλυτρα, κλπ). Η συνηθέστερη άρθρωση που προσβάλλεται είναι η Πρώτη Μεταταρσιοφαλαγγική στο πόδι (παλαιά ονομασία «Ποδάγρα»), και ακολουθούν κατά σειρά συχνότητας η Ποδοκνημική Άρθρωση, οι Μεταταρσιοφαλαγγικές αρθρώσεις των ποδιών,οι Μεσοφαλαγγικές Αρθρώσεις των Χεριών, τα Γόνατα, οι αγκώνες (ορογονοθυλακίτις του ωλεκράνου, κλπ). Η αρθρίτιδα της Μεσοφαλαγγικής αρθρώσεως (ΦΦ) στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού ΔΕΝ είναι Oυρική Aρθρίτιδα, αλλά οστεοαρθρίτιδα ή θυλακίτις της κεφαλής μεταταρσίου [4].
  • Ποια όργανα προσβάλλει η ουρική νόσος (Gout): Η Υπερουριχαιμία, έχει και άλλες επιπτώσεις πέραν της προσβολής αρθρώσεων. Μπορεί να προσβάλλει τα εξής όργανα: Καρδιά: Εναπόθεση ουρικών αλάτων (τόφοι) μπορεί να γίνει επί βαλβίδας τής καρδιάς, και να προκαλέσει φύσημα, ενώ εναπόθεση τόφου στα στεφανιαία αγγεία μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα του μυοκαρδίου. Νεφρά: Η υπερουριχαιμία μπορεί να οδηγήσει σε δημιουργία λίθων ουρικού νατρίου στα νεφρά (ουρόλιθοι) αλλά και σε νεφρική ανεπάρκεια [2]. Μυοσκελετικό: Η υπερουριχαιμία πέραν της ουρικής αρθρίτιδος, στο μεγάλο δάκτυλο, στα γόνατα, στα χέρια, κλπ, μπορεί να εκδηλώσει ουρική τενοντοελυτρίτιδα, ιδίως στους εκτείνοντες τένοντες τού άκρου ποδός, ενώ στους αγκώνες προκαλεί την γνωστή κύστη ωλεκράνου (ορογονοθυλακίτιδα ωλεκράνου). Θυλακίτιδα επίσης προκαλεί στο γόνατο και στην φτέρνα.[3]

Εργαστηριακός Έλεγχος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η επίμονη υπερουριχαιμία πρέπει να διερευνάται διαφοροδιαγνωστικώς, με τα εξής:

  • Πλήρη κλινική εξέταση.
  • Ακτινογραφία θώρακος,& Ν.Ο.Κ., ή Υπερηχογράφημα νεφρών, για αποκλεισμό Νεφρολιθίασης
  • Εξετάσεις Αίματος: Γενική αίματος, ΤΚΕ, CRP, RF-RaTest, URE, CRE, URCA.
  • Εξετάσεις Ούρων: Γενική ούρων, και Oυρικό Oξύ Oύρων 24ώρου.
  • Σημείωση: Το ουρικό οξύ αίματος (URCA), πρέπει να ελέγχεται τουλάχιστον κάθε 3-6 μήνες.

Θεραπεία οξείας κρίσης ουρικής αρθρίτιδας[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Πρόληψη των υποτροπών ουρικής αρθρίτιδας[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ουρικό Οξύ Ούρων 24ώρου

Η πρόληψη των υποτροπών Οξείας Ουρικής Αρθρίτιδας, γίνεται με ειδικό διαιτολόγιο, με αποφυγή κάποιων βλαπτικών παραγόντων, με πολλά νερά, και με φάρμακα που αναστέλλουν την παραγωγή Ουρικού Οξέος ή αυξάνουν την αποβολή του διά των ούρων. Οι εκλυτικοί παράγοντες γιά κρίσεις Ουρικής Αρθρίτιδας είναι η υπερφαγία, το λανθασμένο διαιτολόγιο, η κατάχρηση αλκοόλ, η αφυδάτωση και η καταπόνηση των αρθρώσεων. Η παχυσαρκία είναι επίσης εκλυτικός παράγων. Η νηστεία και η αφυδάτωση επίσης είναι εκλυτικοί παράγοντες. Επίσης κάποια φάρμακα προκαλούν υπερουριχαιμία [5]. Μέχρι σήμερα (2010 είναι διαθέσιμα στήν Ιατρική τα εξής φάρμακα γιά την αντιμετώπιση και πρόληψη της Ουρικής αρθρίτιδας[6]:

  • (1) Το φάρμακο Αλλοπουρινόλη (Allopurinol, ZYLORIC®, SOLURIC®, ZYLAPUR®) είναι αναστολέας της Ξανθινοξειδάσης και μειώνει την παραγωγή Ουρικού Οξέος, συνεπώς μειώνει τα επίπεδα αυτού στό αίμα. Η δοσολογία του κυμαίνεται από 100–900 mg ημερησίως, η συνήθης δόση ημέρας είναι 300 mg. Δυστυχώς σε μερικούς ασθενείς προκαλεί παρενέργειες (πχ αλλεργία) ή δεν είναι δραστικό.[7]. Χρόνια φαρμακευτική θεραπεία πρόληψης υποτροπών της ουρικής αρθρίτιδας με το φάρμακο Allopurinol ZYLORIC® χρειάζονται μόνο οι εξής ομάδες ασθενών:
  1. Η απλή ασυμπτωματική υπερουριχαιμία, ΔΕΝ απαιτεί θεραπεία με ZYLORIC, παρά μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις ασθενών.
  2. Αυτοί πού το ουρικό οξύ ούρων 24ώρου ξεπερνάει τα 800 mg/24ώρες (υπερπαραγωγή και υπερέκκριση ουρικού οξέος).
  3. Αυτοί πού έχουν συχνά επεισόδια ουρικής αρθρίτιδας (πάνω από 3-4 το χρόνο).
  4. Αυτοί πού έχουν μόνιμες παραμορφώσεις αρθρώσεων ή τόφους.
  5. Αυτοί πού παρουσιάζουν ουρολιθίαση ή άλλες νεφρικές εκδηλώσεις (Πχ Νεφρική ανεπάρκεια).[5].
  • (2) Προβενεσίδη: Το ουρικοαπεκκριτικό φάρμακο Probenecid (Benemid®), διευκολύνει την αποβολή Ουρικού Οξέος από τα ούρα. Η δοσολογία του είναι 500–2000 mg ημερησίως. Δεν χορηγείται ποτέ σε οξεία κρίση ουρικής αρθρίτιδας. Χορηγείται για την πρόληψη των υποτροπών. Η ένδειξη χορηγήσεώς του (Probenecid) Benemid® τίθεται όταν υπάρχει υπερουριχαιμία και επιπλέον το αποτέλεσμα μέτρησης ουρικού οξέος σε 24ωρη συλλογή ούρων, είναι κάτω από 500 mg , πού δηλώνει υπο-έκκριση. Εάν η υπερουριχαιμία (>9 mg/dL) συνδυάζεται με αποτέλεσμα ούρων πάνω από 800 mg, αυτό δηλώνει υπερπαραγωγή και υπερέκκριση, οπότε χρειάζεται απλώς χορήγηση Allopurinol (Zyloric®). Η δοσολογία της Προβενεσίδης αρχίζει με 500 mg ημερησίως και μπορεί να αυξηθεί παρακολουθώντας το Ουρικό Οξύ αίματος και Ουρικό Οξύ Ούρων 24ώρου.[5].
  • (3) Κολχικίνη: Το παλαιότατο φάρμακο Κολχικίνη (Colchicine®), εμποδίζει την συγκέντρωση κρυστάλλων Ουρικού Νατρίου εντός των αρθρώσεων. Πέραν της χρήσης του στήν οξεία κρίση, χορηγείται και γιά πρόληψη υποτροπών, σε δόση 1 mg ημερησίως.[5].
  • (4) Φεμπουξοστάτη: Ενα νέο φάρμακο είναι το Febuxostat (Στην Ελλάδα κυκλοφόρησε το έτος 2010, με το εμπορικό όνομα ADENURIC/Menarini). Πρόκειται γιά εκλεκτικό αναστολέα της Ξανθινοξειδάσης και δρά παρόμοια με την Αllopurinol. Εχει χαμηλότερο ποσοστό αλλεργιών από την Αλλοπουρινόλη και σε περιπτώσεις όπου η Αλλοπουρινόλη δεν επιτυγχάνει το θεραπευτικό στόχο μείωσης του Ουρικού οξέος κάτω από τα 6 mg/dL. Θα φανεί πολύ χρήσιμο σε περιπτώσεις όπου υπάρχει αλλεργία στό Allopurinol[8]. Η δοσολογία του είναι 80–120 mg ημερησίως.[9]
  • (5) Το φάρμακο ANTURAN/Geigy (Sulphinpyrazone) Tabs 200 mg: Αρχικά 100 mg. Δόση συντήρησης: 200 mg. ΔΕΝ κυκλοφορεί πλέον στό εμπόριο.
  • (6) Το φάρμακο DESURIC/ Sanofi (Benzbromarone): Tabs 100 mg. Δοσολογία 100–200 mg το 24ωρο. ΔΕΝ κυκλοφορεί πλέον στό εμπόριο [10].

Διαιτολόγιο ασθενών με Ουρική Αρθρίτιδα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Διαιτολόγιο Υπερουριχαιμίας κατά W.Kelley, 1989

Πρέπει να αποφεύγονται τα εξής φαγητά (περιεχόμενες πουρίνες σε mg%g)[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. Αυγοτάραχο ρέγγας Ταραμοσαλάτα) 484 mg%g,[11].
  2. Κρέας μικρών ζώων (κατσικάκι, αρνάκι, μοσχαράκι, 450 mg%g,[11].
  3. Εντόσθια ζώων: Πάγκρεας, νεφρά, συκώτι (=κοκορέτσι) 426 mg%g,[11].
  4. Μπύρα (μαγιά) 400 mg%g,[11].
  5. Eκχύλισμα (σάλτσα) κρέατος 356 mg%g,[11].
  6. Σαρδέλες 234 mg%g,[11].
  7. Μαρίδες 168 mg%g,[11].
  8. Ρέγγες 172 mg%g,[11].
  9. Μύδια 154 mg%g,[11].
  10. Καπνιστά κρέατα 100 mg%g,[11].
  11. Θαλασσινά μαλάκια (σουπιές, χταπόδια, καλαμαράκια, κλπ) 80 mg%g,[11].
  12. Μπακαλιάρος, κολιός, σολομός, σκουμπρί, πέστροφα 70 mg%g,[11].
  13. Τα προϊόντα κυνηγίου: χήνα, πέρδικα, φασιανός, περιστέρι, γαλοπούλα 60 mg%g.[5].

Βλάπτουν τα εξής τρόφιμα και ενέργειες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. Βλάπτει η παχυσαρκία και η πολυφαγία. Χρειάζεται δίαιτα αδυνατίσματος σε παχύσαρκους. Η παχυσαρκία αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα για υποτροπές κρίσης ουρικής αρθρίτιδας[11].
  2. Βλάπτει η αφυδάτωση. Χρειάζονται πολλά νερά. Περίπου 4-5 λίτρα νερού την ημέρα[11].
  3. Βλάπτει η καταπόνηση. Χρειάζεται αποφυγή βαδίσματος όταν υπάρχουν κρίσεις ουρικής αρθρίτιδας[11].
  4. Βλάπτει η κατανάλωση αλκοολικών ποτών και μπαχαρικών[11].
  5. Βλάπτει το απότομο αδυνάτισμα χωρίς λήψη επαρκούς ποσότητας υγρών.[11].
  6. Η υπερκατανάλωση τροφίμων και ροφημάτων με προσθήκη φρουκτόζης, ενός σακχάρου, μπορεί να οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ουρικού οξέος στους άντρες, σύμφωνα με μία νέα μελέτη του Πανεπιστημίου Harvard, πάνω σε 4.073 άνδρες και γυναίκες [12].

Επιτρέπονται τα εξής τρόφιμα (Περιέχουν κάτω από 50mg %g πουρίνες)[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. Ο καφές, τα αναψυκτικά, το τσάι, το χαμομήλι, κακάο
  2. Φρούτα, χυμοί φρούτων, λαχανικά, ντομάτα, όσπρια, μανιτάρια
  3. Μεγάλα Ψάρια, κοτόπουλο, πάπια
  4. Αποβουτυρωμένα γαλακτερά.
  5. Ξηροί καρποί, Αυγά, Τα πολλά νερά.[5].

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. Περιοδικό ‘’Ευεξία και Διατροφή’’, Ελληνικό Ίδρυμα Γαστρεντερολογίας, τεύχος 28, σελ. 10, έτος 2007
  2. 2,0 2,1 2,2 Εmmerson BT: The management of gout. New England Journal of Medicine 1996; 334:445
  3. 3,0 3,1 Kelley W: "Textbook of Rheumatology", έκδοση Saunders, USA, 1989
  4. 4,0 4,1 Γκούβας Χαράλαμπος : "Ουρική Αρθρίτις", Εφημερίδα "Τοπική Φωνή",1992
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 Kelley W: "Textbook of Rheumatology", ΗΠΑ, έκδοση 1989
  6. Σφάλμα αναφοράς: Σφάλμα παραπομπής: Λανθασμένο <ref>. Δεν υπάρχει κείμενο για τις παραπομπές με όνομα autogenerated9.
  7. Kelley W: "Textbook of Rheumatology", ΗΠΑ, έκδοση 1989
  8. Helen Fosam, PhD, With Robert A. Terkeltaub, MD CME/CE: “Recent Advances in Difficult-to-Treat Gout: An Expert Interview” American College of Rheumatology (ACR) 2008 Annual Scientific Meeting
  9. Reinders MK, Jansen TL: “Management of hyperuricemia in gout: focus on febuxostat”, Clinical Interventions in Aging 5 7-18 (2010)
  10. Eθνικό Συνταγολόγιο, 2009, έκδοση ΕΟΦ
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 Kelley W: "Textbook of Rheumatology", ΗΠΑ, έκδοση Saunders, USA, 1989
  12. School of Public Health of Harvard University: “Fructose and Uric Acid levels”, Περιοδικό “Hypertension” , 2008
Commons logo
Τα Wikimedia Commons έχουν πολυμέσα σχετικά με το θέμα