Ιός γρίπης A

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Μετάβαση σε: πλοήγηση, αναζήτηση

Το ακρωνύμιο HχNψ (π.χ. H1N1, H5N1) έχει καθιερωθεί διεθνώς από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για το χαρακτηρισμό και διαφοροποίηση των διαφόρων στελεχών του ιού της γρίπης τύπου Α (Influenza virus type A) [1].

Ονομασία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα γράμματα "H" και "N" υποδηλώνουν δύο γλυκοπρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια του ιού. Ειδικότερα, το "H" αντισtοιχεί στη γλυκοπρωτεΐνη αιμαγλουτινίνη (Hemagglutinin), ενώ το "N" στη γλυκοπρωτεΐνη νευραμινιδάση (Neuraminidase). Οι αριθμοί χ και ψ υποδηλώνουν τον (υπο-)τύπο αυτών των πρωτεϊνών, π.χ. H1N1 είναι το στέλεχος του ιού της γρίπης Α που έχει στην επιφάνειά του την αιμαγλουτινίνη τύπου 1 και την νευραμινιδάση τύπου 1.

Γλυκοπρωτεΐνες του ιού[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μέχρι στιγμής έχουν βρεθεί και μελετηθεί 16 διαφορετικοί τύποι αιμαγλουτινίνης (H1-H16) και 9 νευραμινιδάσης (N1-N9) [1] [2] [3], εκ των οποίων οι H1-H3 και N1-N2 συναντώνται συχνότερα στα στελέχη του ιού που προσβάλουν ανθρώπους [4].

Η αιμαγλουτινίνη και η νευραμινιδάση είναι απολύτως απαραίτητες για την μολυσματικότητα και μεταδοτικότητα του ιού. Η αιμαγλουτινίνη εξηπηρετεί δυο λειτουργίες [5].

  • Την σύνδεση του ιού πάνω στο κύτταρο ξενιστή (και κατ’ επέκταση την είσοδο του ιού μέσα σε αυτό).
  • Την απελευθέρωση του γενετικού υλικού του ιού (που αποτελείται από 8 τμήματα RNA) μέσα στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου ξενιστή.

H νευραμινιδάση είναι ένα ένζυμο που είναι απαραίτητο για την απελευθέρωση του ιού από το κύτταρο ξενιστή [6] [7].

Αυτές οι γλυκοπρωτεΐνες έχουν ισχυρές αντιγονικές ιδιότητες και προκαλούν την παραγωγή αντισωμάτων. Αντισώματα εναντίον της αιμαγλουτινίνης προσφέρουν ανοσία εξουδετερώνοντας τον ιό [8] [9], ενώ εκείνα εναντίον της νευραμινιδάσης περιορίζουν την μετάδοση του ιού από το ένα κύτταρο στο άλλο [10] [11].

Πηγές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. 1,0 1,1 WHO (1980). "A revision of the system of nomenclature for influenza viruses: a WHO memorandum.". Bull World Health Organ 58 (4): 585-91. PMID 6969132. 
  2. Fouchier RA et al. (2005). "Characterization of a novel influenza A virus hemagglutinin subtype (H16) obtained from black-headed gulls". J Virol 79 (5): 2814-22. doi:10.1128/JVI.79.5.2814-2822.2005. PMID 15709000. 
  3. Röhm C, Zhou N, Süss J, Mackenzie J, Webster RG (1996). "Characterization of a novel influenza hemagglutinin, H15: criteria for determination of influenza A subtypes". Virology 217 (2): 508-16. doi:10.1006/viro.1996.0145. PMID 8610442. 
  4. Lynch JP, Walsh EE (April 2007). "Influenza: evolving strategies in treatment and prevention". Semin Respir Crit Care Med 28 (2): 144–58. doi:10.1055/s-2007-976487. PMID 17458769. 
  5. Skehel JJ & Wiley DC (2000). "Receptor binding and membrane fusion in virus entry: the influenza hemagglutinin". Annu Rev Biochem 69: 531-69. doi:10.1146/annurev.biochem.69.1.531. PMID 10966468. 
  6. Moscona A (2005). "Neuraminidase inhibitors for influenza". N. Engl. J. Med. 353 (13): 1363-1373. PMID 16192481. http://content.nejm.org/cgi/content/extract/353/13/1363. 
  7. Huang IC, Li W, Sui J, Marasco W, Choe H & Farzan M (2008). "Influenza A virus neuraminidase limits viral superinfection". J Virol 82 (10): 4834-43. doi:10.1128/JVI.00079-0. PMID 18321971. 
  8. Gillim-Ross L & Subbarao KRG (2006). "Emerging respiratory viruses: challenges and vaccine strategies". Virology 19 (4): 614-36. doi:10.1128/CMR.00005-06. PMID 17041137. 
  9. Knossow M & Skehel JJ (2006). "Variation and infectivity neutralization in influenza". Immunology 119 (1): 1-7. doi:10.1111/j.1365-2567.2006.02421.x.. PMID 16925526. 
  10. Colman PM (1994). "Influenza virus neuraminidase: structure, antibodies, and inhibitors". Protein Sci 3 (10): 1687-96. PMID 7849585. 
  11. von Itzstein M (2007). "The war against influenza: discovery and development of sialidase inhibitors". Nat Rev Drug Discov 6 (12): 967-74. doi:10.1038/nrd2400. PMID 18049471.