Ιός γρίπης A
Το ακρωνύμιο HχNψ (π.χ. H1N1, H5N1) έχει καθιερωθεί διεθνώς από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για το χαρακτηρισμό και διαφοροποίηση των διαφόρων στελεχών του ιού της γρίπης τύπου Α (Influenza virus type A) [1].
Ονομασία [Επεξεργασία]
Τα γράμματα "H" και "N" υποδηλώνουν δύο γλυκοπρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια του ιού. Ειδικότερα, το "H" αντισtοιχεί στη γλυκοπρωτεΐνη αιμαγλουτινίνη (Hemagglutinin), ενώ το "N" στη γλυκοπρωτεΐνη νευραμινιδάση (Neuraminidase). Οι αριθμοί χ και ψ υποδηλώνουν τον (υπο-)τύπο αυτών των πρωτεϊνών, π.χ. H1N1 είναι το στέλεχος του ιού της γρίπης Α που έχει στην επιφάνειά του την αιμαγλουτινίνη τύπου 1 και την νευραμινιδάση τύπου 1.
Γλυκοπρωτεΐνες του ιού [Επεξεργασία]
Μέχρι στιγμής έχουν βρεθεί και μελετηθεί 16 διαφορετικοί τύποι αιμαγλουτινίνης (H1-H16) και 9 νευραμινιδάσης (N1-N9) [1] [2] [3], εκ των οποίων οι H1-H3 και N1-N2 συναντώνται συχνότερα στα στελέχη του ιού που προσβάλουν ανθρώπους [4].
Η αιμαγλουτινίνη και η νευραμινιδάση είναι απολύτως απαραίτητες για την μολυσματικότητα και μεταδοτικότητα του ιού. Η αιμαγλουτινίνη εξηπηρετεί δυο λειτουργίες [5].
- Την σύνδεση του ιού πάνω στο κύτταρο ξενιστή (και κατ’ επέκταση την είσοδο του ιού μέσα σε αυτό).
- Την απελευθέρωση του γενετικού υλικού του ιού (που αποτελείται από 8 τμήματα RNA) μέσα στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου ξενιστή.
H νευραμινιδάση είναι ένα ένζυμο που είναι απαραίτητο για την απελευθέρωση του ιού από το κύτταρο ξενιστή [6] [7].
Αυτές οι γλυκοπρωτεΐνες έχουν ισχυρές αντιγονικές ιδιότητες και προκαλούν την παραγωγή αντισωμάτων. Αντισώματα εναντίον της αιμαγλουτινίνης προσφέρουν ανοσία εξουδετερώνοντας τον ιό [8] [9], ενώ εκείνα εναντίον της νευραμινιδάσης περιορίζουν την μετάδοση του ιού από το ένα κύτταρο στο άλλο [10] [11].
Πηγές [Επεξεργασία]
- ↑ 1,0 1,1 WHO (1980). "A revision of the system of nomenclature for influenza viruses: a WHO memorandum.". Bull World Health Organ 58 (4): 585-91. PMID 6969132.
- ↑ Fouchier RA et al. (2005). "Characterization of a novel influenza A virus hemagglutinin subtype (H16) obtained from black-headed gulls". J Virol 79 (5): 2814-22. doi:. PMID 15709000.
- ↑ Röhm C, Zhou N, Süss J, Mackenzie J, Webster RG (1996). "Characterization of a novel influenza hemagglutinin, H15: criteria for determination of influenza A subtypes". Virology 217 (2): 508-16. doi:. PMID 8610442.
- ↑ Lynch JP, Walsh EE (April 2007). "Influenza: evolving strategies in treatment and prevention". Semin Respir Crit Care Med 28 (2): 144–58. doi:. PMID 17458769.
- ↑ Skehel JJ & Wiley DC (2000). "Receptor binding and membrane fusion in virus entry: the influenza hemagglutinin". Annu Rev Biochem 69: 531-69. doi:. PMID 10966468.
- ↑ Moscona A (2005). "Neuraminidase inhibitors for influenza". N. Engl. J. Med. 353 (13): 1363-1373. PMID 16192481. http://content.nejm.org/cgi/content/extract/353/13/1363.
- ↑ Huang IC, Li W, Sui J, Marasco W, Choe H & Farzan M (2008). "Influenza A virus neuraminidase limits viral superinfection". J Virol 82 (10): 4834-43. doi:. PMID 18321971.
- ↑ Gillim-Ross L & Subbarao KRG (2006). "Emerging respiratory viruses: challenges and vaccine strategies". Virology 19 (4): 614-36. doi:. PMID 17041137.
- ↑ Knossow M & Skehel JJ (2006). "Variation and infectivity neutralization in influenza". Immunology 119 (1): 1-7. doi:. PMID 16925526.
- ↑ Colman PM (1994). "Influenza virus neuraminidase: structure, antibodies, and inhibitors". Protein Sci 3 (10): 1687-96. PMID 7849585.
- ↑ von Itzstein M (2007). "The war against influenza: discovery and development of sialidase inhibitors". Nat Rev Drug Discov 6 (12): 967-74. doi:. PMID 18049471.